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肿瘤的生长与扩散具有局部浸润和远处转移能力是恶性肿瘤最重要的生物学特性。
一、肿瘤的生长速度各种肿瘤的生长速度有较大差别，主要取决于肿瘤细胞的分化成熟程度。
一般来讲，成熟程度高、分化好的良性肿瘤生长缓慢，可长达几年甚至十几年。
但短期内生长突然加快，应考虑有恶变的可能。
成熟程度低、分化差的恶性肿瘤生长较快，短期内即可形成明显肿块，并且由于血管形成及营养供应相对不足，易发生坏死、出血等继发改变。
二、肿瘤的生长方式和扩散（一）肿瘤的生长方式（growthpattern）肿瘤的生长方式有：膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。
1.膨胀性生长（expansivegrowth）是发生在器官或组织内的大多数良性肿瘤所表现的生长方式。
肿瘤逐渐增大，不侵袭周围正常组织，宛如逐渐膨胀的气球，推开或挤压四周组织。
因此，肿瘤往往呈结节状，有完整包膜，与周围组织分界清楚。
对周围组织的影响主要是挤压和阻塞，一般不明显破坏器官的结构和功能。
临床检查时肿瘤移动性良好，手术容易切除，切除后也常不复发。
2.外生性生长（exophyticgrowth）发生在体表、体腔或管道器官（如消化道、泌尿道等）表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、蕈状或菜花状肿物。
良、恶性肿瘤都可呈现外生性生长。
但恶性肿瘤在向表面呈外生性生长的同时，其基底部往往呈浸润性生长，常由于其生长迅速，血液供应不足，容易发生坏死脱落而形成底部不平、边缘隆起的恶性溃疡。
3.浸润性生长（infiltratinggrowth）为大多数恶性肿瘤的生长方式。
肿瘤细胞分裂增生，侵入周围组织间隙、淋巴管和血管内，像树根长入土壤一样，浸润并破坏周围组织。
因此呈这类生长方式的肿瘤无包膜，与邻近组织紧密连接在一起而无明显界限。
临床检查时移动性差或固定。
手术切除范围应扩大，否则术后易复发。
（二）肿瘤的扩散（spreadoftumor）呈浸润性生长的肿瘤，不仅可以在原发部位继续生长，并向周围组织直接蔓延，而且还可以通过多种途径扩散到身体其他部位（转移），是恶性肿瘤的主要特征。
肿瘤的生长与扩散简述
一、肿瘤生长的生物学：
1 、肿瘤生长动力学：
（ 1 ）肿瘤细胞倍增时间
（ 2 ）生长分数
（ 3 ）肿瘤细胞的生成与丢失
2 、肿瘤血管的形成： VEGF 、 b-FGF
3 、肿瘤的演进（ progression ）与异质化（ heterogeneity ）
二、肿瘤的生长：
1 、生长速度：差异很大
2 、生长方式：
（ 1 ）膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式
（ 2 ）浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式
（ 3 ）外生性生长：是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式。
三、肿瘤的扩散：是一种恶性行为。
1 、直接蔓延：肿瘤组织从原发灶沿组织间隙等部位直接侵入周围组织和器官，并呈连续性生长的过程。
2 、转移（ metastasis ）：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。
（ 1 ）淋巴道转移：是癌常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结。
（ 2 ）血道转移：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肝、肺最常见。
（ 3 ）种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。
3 、恶性肿瘤的浸润转移途径
（ 1 ）局部浸润：分四步完成
（ 2 ）血行播散
（ 3 ）肿瘤转移的分子遗传学。
第四节肿瘤的生长与扩散具有局部浸润和远处转移能力是恶性肿瘤细胞特有的性质。
并且是恶性肿瘤威胁病人健康与生命的主要原因。
因此对肿瘤生长与扩散的研究已成为肿瘤病理学的重要内容。
一、肿瘤生长的生物学典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分成几个阶段：细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移。
在此过程中，恶性转化细胞的内在特点（如肿瘤细胞倍增时间）和宿主对肿瘤细胞或其产物的反应（如肿瘤血管形成）共同影响肿瘤的生长与演进。
1.肿瘤生长动力学肿瘤的生长速度取决于三个因素：（1）肿瘤细胞倍增时间：恶性转化细胞的生长周期与正常细胞一样，分为G0、G1、S、G2和M期。
多数恶性肿瘤细胞的培增时间并不是想象的那样比正常细胞更快，而是与正常细胞相似或者长于正常细胞。
（2）生长分数（growth fraction）；生长分数指肿瘤细胞群体中处于复制阶段（S＋G2期）的细胞的比例。
在细胞恶性转化的初期，绝大多数的细胞处于复制期，所以生长分数很高。
但是随着肿瘤的持续生长，不断有瘤细胞发生分化，离开复制阶段的细胞越来越多，使得大多数肿瘤细胞处于G0期。
即使是生长迅速的肿瘤其生长分数也只在20％左右。
（3）瘤细胞的生成与丢失：肿瘤的进行性生长及其生长速度决定于其细胞的生成大于丢失的程度。
由于营养供应不足，坏死脱落以及机体抗肿瘤反应等因素的影响，在肿瘤生长过程中，有相当一部分瘤细胞失去生命力。
肿瘤细胞的生成与丢失的程度共同影响着肿瘤的生长。
在生长分数相对较高的肿瘤，瘤细胞的生成远大于丢失，因此其生长速度比那些细胞生成稍超过丢失的肿瘤要快得多。
肿瘤的细胞动力学概念在肿瘤的化学治疗上有重要的意义。
目前几乎所有的化学抗癌药物均针对处于复制期的细胞。
因此高生长分数的肿瘤（如高恶性的淋巴瘤）对于化疗特别敏感；常见的实体瘤（如结肠癌）生长分数低，故对治疗出现相对耐药性。
临床治疗这些肿瘤的战略是先用放射或手术治疗将肿瘤缩小，使残存的瘤细胞从G0期进入复制期后再用化疗。
第五章肿瘤第一节肿瘤的概念肿瘤（tumor，neoplasm）是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。
因常形成局部肿块而得名。
根据肿瘤的生物学特性及其对机体危害性的不同，可分为良、恶性两大类。
瘤细胞与正常细胞不同点：具有异常的形态、代谢和功能，失去分化成熟的能力；具相对的自主性生长；与机体不协调，有害无益。
非肿瘤性增生（生理、炎症及损伤修复等病理状态）：正常代谢的细胞更新；针对一定刺激或损伤的反应，为机体所需，且有一定限度，原因消除后不再继续；分化成熟。
第二节肿瘤的形态一、肿瘤的大体形态1．形状：肿瘤的形态多种多样，取决于生长部位、生长方式及良、恶性。
肿瘤的常见形状2．大小：大小不一，取决于生长部位、生长时间、生长速度。
肿瘤的大小多发性肿瘤3．颜色：肿瘤一般呈灰白色。
但肿瘤的颜色取决于组织来源，血管多少及继发性变化。
4．质地：一般较正常组织硬，但其硬度取决于组织来源、实质与间质比例等。
二、肿瘤的组织形态肿瘤的组织形态包括两个部分，即肿瘤的实质和肿瘤的间质。
1．肿瘤实质：即肿瘤细胞，它是肿瘤的主要成分，决定肿瘤的性质，决定着肿瘤的起源。
2．肿瘤的间质：肿瘤的间质不具有特异性。
一般由结缔组织、血管和淋巴管组成，起着支持和营养肿瘤实质的作用。
此外，肿瘤的间质内常有不同程度的淋巴细胞浸润，一般认为，淋巴细胞浸润对肿瘤的生长具有限制作用。
第三节肿瘤的分化与异型性肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性（atypia）。
肿瘤组织异型性的大小反映了肿瘤组织的成熟程度（即分化程度，在此指肿瘤的实质细胞与其来源的正常细胞和组织在形态和功能上的相似程度）。
异型性小者，说明它和正常组织相似，肿瘤组织成熟程度高（分化程度高）；异型性大者，表示瘤组织成熟程度低（分化程度低）。
区别这种异型性的大小是诊断肿瘤，确定其良、恶性的主要组织学依据。
病理学——肿瘤概论肿瘤（tumor,neoplasm）是一类严重危害人类身体健康的常见病和多发病，全世界每年约有500万人死于恶性肿瘤，我国恶性肿瘤发病率每年约在100/10万人口以上，每年约90万人死于恶性肿瘤。
建国后，我国在肿瘤防治研究方面取得了很大的成就，特别在绒毛膜上皮癌、肝癌、食管癌、鼻咽癌，宫颈癌等防治工作方面已达到或超过国际水平，由于我国人口的老龄，化趋势，和工业发展使生态环境日益恶化等因素的影响，以致恶性肿瘤的发病率和死亡率仍在继续上升。
肿瘤的病因和发病机理目前淌不完全清楚，防治还缺少根本有效的方法。
因此，研究肿瘤的原因、发病机理和发展规律，成为当代医学和生物学的重要课题。
第一节肿瘤概念肿瘤是由于各种致瘤因于长期作用引起的机体某部组织细胞过度增生和异常分化形成的新生物，这种新生物常呈肿块，其生长相对不受控制，与机体不协调，即使病因消除，它仍继续生长。
机体在生理和各种病理状态下，如生理性再生和炎症、损伤修复也常有组织细胞的增生，但这种增生，一般是对某种刺激产生的反应，增生的组织细胞是分化成熟的，具有基本正常的结构和功能。
而且一旦引起增生的原因消除后，增生也就停止。
肿瘤性增生与上述增生则有本质上的不同。
瘤（癌）细胞由于遗传特性的改变，使它具有和正常细胞不同的生物学特性，并可继续传给子代细胞，而不要病因的继续作用。
肿瘤细胞的生物学特性主要表现：1、旺盛的增殖能力和自主性生长，瘤细胞一般都有较强的分裂繁殖能力，如在细胞培养中可见瘤细胞成堆的生长（由于丧失了接触抑制），而正常细胞在培养基中当彼此接触时则停止生长。
瘤细胞的生长繁殖在不同程度上脱离了机体的调控，而成为自主性生长。
当然所谓自主性生长也是相对而言，因为人体的免疫功能和内分泌活动，在一定程度上还可影响肿瘤的生长和发展。
2、恶性肿瘤细胞分化不成熟与正常细胞在结构和功能上有很大的差异，它不能达到正常细胞那样成熟程度，表现为形态上有不同程度的异型性，功能上的丧失或变异，如某些腺癌不具有相应腺上皮的分泌功能，某些癌细胞产生异位激素，代谢上虽和正常细胞没有质的差别，但也形成癌细胞代谢上的一些特点，如核酸和蛋白质合成代谢增强，糖无氧酵解冗进，氧化酶减少，蛋白分解酶增加，与细胞特殊功能有关的酶活性降低。
部分摘自：/zt/byt/
肿瘤的生长方式和扩散
1、肿瘤的生物学
具有局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点，并且是恶性肿瘤致人死亡的主要原因。
肿瘤是由一个转化细胞不断增生繁衍形成的,一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分为几个阶段：一个细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移
在此过程中，恶性转化细胞的内在特点(如肿瘤的生长分数)和宿主对肿瘤细胞及其产物的反应(如肿瘤血管形成)共同影响肿瘤的生长和演进。
(l)肿瘤生长的动力学。
肿瘤的生长速度与以下三个因素有关：
1)肿瘤细胞倍增时间：肿瘤群体的细胞周期也分为G0、G1、S、G2和M期。
多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并不比正常细胞更快，而是与正常细胞相似或比正常细胞更慢。
2)生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段(S期+G2期)的细胞的比例。
恶性转化初期，生长分数较高，但是随着肿瘤的持续增长，多数肿瘤细胞处于G0期，即使是生长迅速的肿瘤生长分数也只有20%。
3)瘤细胞的生长与丢失：营养供应不足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失，肿瘤细胞的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。
肿瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比，而与倍增时间关系不大。
目前化疗药物几乎均针对处于增殖期细胞。
因此生长分数高的肿瘤(如高度恶性淋巴瘤)对于化疗特别敏感。
而据知名肿瘤专家称，负离子可以通过调节因恶性肿瘤引起的体内的酸碱失衡及氧化还原状况失衡，维持体内环境的稳定性，促进正常的细胞代谢，减轻，消除化疗的不良负作用，对患者的治疗非常有益。
常见的实体瘤(如结肠癌)生长分数低，故对化疗不敏感。
(2)肿瘤血管形成。
诱导血管的生成能力是恶性肿瘤的生长、浸润与转移的前提之一。
肿瘤细胞本身和浸润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞(主要是巨噬细胞)能产生一类血管生成因子，如血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(b-FGF)。
这些血管生成因子促进血管内皮细胞分裂和毛细血管出芽生长。
新生的毛细血管既为肿瘤生长提供营养，又为肿瘤转移提供了有利条件。
(3)肿瘤的演进和异质化。
恶性肿瘤在生长过程中变得越来越有侵袭性的现象称为肿瘤的演进，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等。
这些生物学现象的出现与肿瘤的异质化有关。
肿瘤的异质化是指一个克隆来源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚克隆的过程。
由于这些不同，肿瘤在生长过程中得以保留那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。
2.肿瘤的生长方式：肿瘤可以呈膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。
(1)膨胀性生长：是大多数良性肿瘤所表现的生长方式，肿瘤生长缓慢，不侵袭周围组织，往往呈结节状，有完整的包膜，与周围组织分界明显，对周围的器官、组织主要是挤压或阻塞的作用。
一般均不明显破坏器官的结构和功能。
因为其与周围组织分界清楚，手术容易摘除，摘除后不易复发。
(2)外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官(如消化道、泌尿生殖道)表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、菜花状的肿物，良性、恶性肿瘤都可
结肠癌呈外生性生长。
但恶性肿瘤在外生性生长的同时，其基底部也呈浸润性生长，且外生性生长的恶性肿瘤由于生长迅速、血供不足，容易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡。
(3)浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。
由于肿瘤生长迅速，侵入周围组织间隙、淋巴管、血管，如树根之长入泥土，浸润并破坏周围组织，肿瘤往往没有包膜或包膜不完整，与周围组织分界不明显。
临床触诊时，肿瘤固定不活动，手术切除这种肿瘤时，为防止复发，切除范围应该比肉眼所见范围大，因为这些部位也可能有肿瘤细胞的浸润。
3.肿瘤的扩散
是恶性肿瘤的主要特征。
具有浸润性生长的恶性肿瘤，不仅可以在原发部位生长、蔓延(直接蔓延)，而且可以通过各种途径扩散到身体其他部位(转移)。
(1)直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或神经束浸润，破坏临近正常组织、器官，并继续生长，称为直接蔓延。
例如晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱，晚期乳腺癌可以穿过胸肌和胸腔甚至达肺。
(2)转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔，迁移到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。
良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才转移，常见的转移途径有以下几种：
1)淋巴道转移：上皮组织的恶性肿瘤多经淋巴道转移;
2)血道转移：各种恶性肿瘤均可发生，尤多见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌;
3)种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤。
4.恶性肿瘤的浸润和转移机制
(l)局部浸润
浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现和肿瘤内血管形成对肿瘤的局部浸润都起重要作用。
局部浸润的步骤：
1)由细胞粘附分子介导的肿瘤细胞之间的粘附力减少;
2)瘤细胞与基底膜紧密附着;
3)细胞外基质降解。
在癌细胞和基底膜紧密接触4～8小时后，细胞外基质的主要成分如LN、FN、蛋白多糖和胶原纤维可被癌细胞分泌的蛋白溶解酶溶解，使基底膜产生局部的缺损;
4)癌细胞以阿米巴运动通过溶解的基底膜缺损处。
癌细胞穿过基底膜后重复上述步骤溶解间质性的结缔组织，在间质中移动。
到达血管壁时，再以同样的方式穿过血管的基
胆管癌底膜进入血管。
(2)血行播散
单个癌细胞进入血管后，一般绝大多数被机体的免疫细胞所消灭，但被血小板凝集成团的瘤细胞团则不易被消灭，可以通过上述途径穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶。
转移的发生并不是随机的，而是具有明显的器官倾向性。
血行转移的位置和器官分布，在某些肿瘤具有特殊的亲和性，如肺癌易转移到肾上腺和脑，甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨，乳腺癌常转移到肝、肺、骨。
产生这种现象的原因还不清楚，可能是这些器官的血管内皮上有能与进入血循环的癌细胞表面的粘附分子特异性结合的配体，或由于这些器官能够释放吸引癌细胞的化学物质。
