肿瘤的生长方式和转移途径

肿瘤填空题及答案
1. 肿瘤的生长方式有_______、_______、_______，转移途径有_______、_______、_________。

2．常见的癌前病变有______、______、______、______、______。

3．肝癌转移到肺称__________________。

4．恶性淋巴瘤包括_________、_________二大类。

5．肿瘤的异型性表现包括_________和_________。

6．来源于被覆上皮发生的良性肿瘤称为_____________。

7．经典型霍奇金淋巴瘤的组织学类型有_______、_______、________、________四型。

其中__________型预后最差。

8．肿瘤命名的原则是_______、_______、________。

9．肿瘤的分类是以肿瘤的_______和_______为依据。

10．良性肿瘤最常见的生长方式为_______和_______。

11．恶性肿瘤最常见的生长方式为_______________。

参考答案：
1.膨胀性生长外生性生长浸润性生长淋巴道转移血道转移种植性转移
2.黏膜白斑子宫颈糜烂乳腺纤维囊性增生病结肠腺瘤性息肉病慢性萎缩性胃炎肝硬化
3.肺转移性肝癌
4.霍奇金淋巴瘤非霍奇金淋巴瘤
5.组织结构异型性细胞的异型性
6.上皮瘤
7.淋巴细胞为主型混合细胞型结节硬化型淋巴细胞消减型淋巴细胞消减型
8.良性肿瘤称瘤来源于上皮的恶性肿瘤为癌来源于间叶的恶性肿瘤为肉瘤
9.组织来源良恶性
10.膨胀性生长外生性生长
11.浸润性生长。

肿瘤的发生与发展肿瘤的定义：肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下,局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控,导致克隆性异常增生而形成的新生物,常表现为局部肿块.过程：局部组织的细胞—基因突变—细胞异常增生—新生物—局部肿块发病机制：肿瘤的发病是一个多因素、多步骤参与的过程.恶性肿瘤的病因〔尚未完全了解〕,1.环境因素：化学,物理,生物因素2.机体因素化学致癌化学致癌物：目前认为凡接触引起人或动物形成肿瘤的化学物质,称为化学致癌物〔chemical carcinogen〕.目前发现对动物有致癌作用的化学物质已达2000余种,其中有些可能和人类肿瘤的形成有关分类：1.作用分式：直接致癌物,间接致癌物,促癌物2.与肿瘤的关系：肯定致癌物,可疑致癌物,潜在致癌物⏹ 1.直接致癌物：进入机体后与细胞直接作用,诱导细胞癌变的化学物质.⏹ 2.间接致癌物：进入体内经微粒体氧化酶活化,变成具有致癌作用的化学物质⏹ 3.促癌物：能促进其他致癌物诱发肿瘤形成的化学物质⏹ 4.肯定致癌物〔defined carcinogen〕经流行病学调查确定,临床医师和科学工作者都承认对人和动物有致癌作用,其致癌作用具有剂量反应关系的化学致癌物.⏹ 5.可疑致癌物〔suspected carcinogen〕具有体外转化能力,而且接触时间和发病率相关,动物致癌实验阳性,结果不恒定,且缺乏流行病学方面的证据.⏹ 6.潜在致癌物〔potential carcinogen〕是在动物实验中可获得某些阳性结果,但在人群##无资料证明对人具有致癌性的物质.１、化学致癌物的作用点：为细胞的癌基因和抑癌基因２、作用：使癌基因激活,抑癌基因失活.１、累积作用:<summation effect>是指两种或多种致癌物同时或相继作用于机体,其复合效应等于单独作用之和２、协同作用:<synergistiic effect>机体同时暴露于几种致癌物中其致癌作用高于个单独致癌物作用之和常见的化学致癌物：多环芳香烃类,芳香胺与偶氮染料,亚硝胺类化学致癌例子.苯胺染料：膀胱癌,烟草：肺癌,黄曲霉素：肝癌物理致癌1.电离辐射是最主要的物理性致癌因素2.放射性同位素：镭、铀、氡等放射性同位素3.紫外线：皮肤癌,着色性干皮病病毒致癌1/3为DNA病毒,2/3为RNA病毒⏹一、乳头状瘤病毒与宫颈癌〔HPV〕⏹二、乙型肝炎病毒与肝癌〔HBV〕⏹三、EB病毒与鼻咽癌和Burkit肉瘤〔EBV〕⏹四、HTLV与人类T细胞白血病〔HTLV〕致瘤性DNA病毒１、共同特征：〔１〕致癌作用发生在病毒进入细胞后复制的早期阶段,瘤基因整合在宿主DNA上.〔２〕在宿主DNA上的定位具有选择性.〔３〕病毒DNA编码的蛋白质调节细胞周期、与抑癌基因相互作用.感染致瘤性DNA病毒后宿主细胞的分类：（１）允许性细胞：DNA病毒感染宿主细胞后它能够复制并最终导致细胞的死亡. （２）非允许性细胞：指当病毒感染与其无关的种属细胞时,病毒复制的效率很低,甚至不能复制.致瘤性RNA病毒分类.根据病毒形态：A,B,C,D型根据基因组是否完整：缺陷型,非缺陷型致瘤病毒致瘤分子机制：１、病毒编码产物模拟细胞内分子信号２、病毒编码产物激活细胞信号传导途径３、病毒编码产物对细胞周期的干预调节肿瘤发病的分子基础：细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控恶性肿瘤发病的分子过程：获得性DNA损伤因素〔化学物质、电离辐射、病毒〕—细胞DNA损伤—体细胞基因异常—促生长癌基因激活,调控细胞凋亡基因异常,肿瘤抑制基因失活—正常调控蛋白丧失,异常基因蛋白表达—恶性肿瘤形成原癌基因：是细胞中固有的基因,正常下参与细胞增殖与分化的调控,当基因的功能、结构发生变异,并具有使细胞发生恶性转化的作用的时候,称为癌基因原癌基因的活化1.点突变：H-Ras基因第12位密码子:GGC 变为GTC检测方法：限制性内切酶长度多态性<RFLP>、单链构象多态性<SSCP>、寡核苷酸探针杂交和PCR直接测序等技术.2.基因扩增3.染色体易位,基因重排4.癌基因甲基化改变：某些癌基因<H-ras、c-Myc>低甲基化和抑癌基因<Rb、p16>的高甲基化改变是细胞癌变的一个重要特征抑癌基因：正常细胞内有一类对细胞增殖起负调节作用的基因,能抑制细胞生长,其功能丧失则可促进细胞恶性转化.Rb基因：最早发现的肿瘤抑制基因P53基因：研究得最多的抑癌基因,功能是调节细胞周期和DNA损伤所致的凋亡细胞周期与肿瘤癌基因、抑癌基因突变—细胞周期失控—失控性生长〔以增殖过多、凋亡过少为主要形式〕—肿瘤细胞凋亡与肿瘤细胞凋亡调控机制失常—凋亡受阻,增殖加强—肿瘤凋亡：又称之程序性细胞死亡,是细胞死亡的一种方式,是生理性调节过程,受多种因素调控凋亡的特征性形态学改变：核固缩、核碎裂、DNA断裂等,但细胞器完整,周围无炎症反应凋亡调节基因：调节细胞进入程序性死亡的基因与其产物称为凋亡调节基因bcl-2蛋白抑制细胞凋亡,bax蛋白则促进细胞凋亡DNA修复基因：即对DNA损伤有修复作用的基因,基因通过修复原癌基因、肿瘤抑制基因、凋亡调控相关基因的非致死性损伤,间接影响细胞增殖与存活.端粒：真核细胞染色体末端的DNA重复序列和特异结合蛋白的复合体,能维持染色体的稳定性和完整性,在细胞增殖和分化中发挥作用.细胞有丝分裂时,染色体末端的端粒丢失,随细胞分裂次数增加,端粒逐步缩短,当缩短至某一长度时,失去了染色体免受重组和降解的保护,细胞停止分裂,导致细胞衰老和死亡.端粒酶：细胞核内RNA和蛋白质复合体,激活的端粒酶能以自身的RNA为模板,合成端粒DNA重复序列,使其连接于染色体端粒末端,稳定端粒长度,维持细胞的无限增殖能力.恶性肿瘤细胞端粒酶活性增高.机体免疫与肿瘤肿瘤免疫逃逸机制：肿瘤细胞的抗原缺失和抗原调变,肿瘤细胞的漏逸--肿瘤细胞迅速生长,超越了机体抗肿瘤免疫效应的发生,致使宿主不能有效地清除大量的肿瘤细胞恶性肿瘤的特点：分裂快,永生化,无限增殖,侵袭,转移肿瘤的生长1.生长速度：取决于分化程度,良性慢,恶性快2.生长方式：a.膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式B．外生性生长：与部位有关,良、恶性肿瘤皆可呈外生性生长,但恶性肿瘤会外生加浸润,可形成溃疡.C．浸润性生长：大多数恶性肿瘤的生长方式细胞永生化：是指体外培养的细胞经过自发的或受外界因素的影响从增殖衰老危机中逃离, 从而具有无限增殖能力的过程.了解细胞永生化的意义：了解细胞增殖与衰老分子机制与保存一些重要疑难病例的样本.为我们提供更多的细胞资源.为治疗肿瘤、控制肿瘤细胞的增殖以与器官移植的研究奠定了坚实的基础.肿瘤的扩散：恶性肿瘤的重要特征之一1.直接蔓延：随着肿瘤不断长大,瘤细胞可连续不断地沿着组织间隙、淋巴管、血管或神经束衣侵入并破坏临近正常组织或器官继续生长,称直接蔓延2.转移：是指恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔,迁徙到他处继续生长,形成与原发肿瘤同类型的继发性肿瘤,这个过程称为转移.方式：血道转移,淋巴道转移,种植性转移淋巴道转移是癌最常见的转移途径,血道转移是肉瘤最常见的转移途径肿瘤转移的基本过程早期原发癌生长：在原发肿瘤生长早期,肿瘤细胞生长所需的养料是通过临近组织器官微环境渗透提供,这足以使微小原发肿瘤生长和扩展.肿瘤血管形成：当肿瘤直径达到或超过1—2mm时,经微环境渗透提供的营养物质已不能保证肿瘤细胞的生长.此时,向肿瘤提供养料的血管逐步形成.这种由宿主组织血循环形成的毛细血管网最终进入肿瘤组织,整个形成过程是在各种血管形成因子和相应的抑制因子相互作用共同调控进行的.肿瘤细胞脱落并侵入基质：部分肿瘤细胞能分泌一种物质,使黏附因子的表达受到抑制,从而增加肿瘤细胞运动能力,使其从原发肿瘤病灶上脱离形成游离细胞.这些脱落细胞通过分泌各种蛋白溶解酶,可以破坏细胞外基质,从而导致肿瘤细胞突破结缔组织构成的屏障.进入脉管系统：肿瘤诱导形成的毛细血管网不仅与原发肿瘤生长有关,而且也为侵入基质的游离肿瘤细胞进入循环系统提供了基本条件.癌栓形成：进入血循环的肿瘤细胞再运送过程中大多数都被杀死破坏,只有极少数转移倾向极高的细胞相互聚集形成微小癌栓并在循环系统中存活下来.继发组织器官定位生长：在循环中幸存的癌细胞到达特定的继发组织或器官时,通过黏附作用特异性地锚定在毛细血管壁上,并穿透管壁逸出血管进入周围组织.转移癌继续扩散：当转移灶直径超过1—2mm时,新生毛细血管形成并与肿瘤连通.肿瘤细胞通过上述相同机制,可以形成新的转移癌灶.肿瘤的转移的器官选择性肿瘤转移的倾向性：从乳腺、肺、肾—到骨从前列腺、宫颈癌—到骨盆、腰椎从甲状腺—到颈椎从乳腺、胃肠道—到区域淋巴结从胃肠道、胰腺—到肝和腹腔转移从乳腺—到肝、肺、骨、肾上腺从胃—到卵巢从小细胞肺癌、肺腺癌—到脑、骨、肾上腺从颅内肿瘤—到很少转移颅外肿瘤转移的分子生物学基础1．粘附分子与肿瘤转移：肿瘤侵袭的第一步肿瘤细胞从原发肿瘤脱落游离,本质是肿瘤细胞间黏附因子的损失所致2．血管生成和肿瘤转移：肿瘤本身能诱导血管的形成,肿瘤细胞可释放血管生成因子刺激血管内皮细胞的生长和移行.肿瘤血管生成的调节：血管内皮基质膜溶解,内皮细胞向肿瘤组织迁移,内皮细胞在迁移前沿增殖,内皮细胞管道化,分支形成血管环,形成新的基底膜3．纤维蛋白溶解酶与其调节因子：纤维蛋白溶解酶激活因子〔PA〕在肿瘤转移过程中如肿瘤血管形成、肿瘤细胞脱落、基质浸润、侵入和逸出循环系统、继发脏器移行和环境改造等重要步骤中起重要的正调节作用.PAI起负调节作用.肿瘤细胞从发生到转移需要具备的条件：生长增殖,转移潜能,免疫脱逸参与控制转移的免疫细胞主要有：NK细胞巨噬细胞T细胞阻止肿瘤转移存在的问题和发展方向一肿瘤转移的基因治疗二血管形成抑制剂与抗肿瘤转移三细胞黏附因子抑制剂与抗肿瘤转移四基质金属蛋白酶抑制剂与抗肿瘤转移干细胞和肿瘤干细胞干细胞：来源于胚胎和成体的细胞,在一定条件下具有自我更新和分化潜能,具有分化形成至少一种特定细胞类型的特性.<1>胚胎干细胞：指胚胎早期的干细胞.这类干细胞分化潜能宽,具有分化为机体任何组织细胞的能力.如囊胚期内细胞团的细胞.<2>成体干细胞：指成体各组织器官中的干细胞,成体干细胞具有自我更新能力,但分化潜能窄,只能分化为相应<或相邻>组织器官组成的细胞.如神经干细胞,表皮干细胞.干细胞类型：全能干细胞,多能干细胞,专能干细胞1．全能性干细胞<胚胎干细胞>：具有形成完整个体的分化潜能.2.多能干细胞：具有分化出多种细胞组织的潜能,但失去了发育成完整个体的能力. 3．专能性干细胞<成体干细胞>：这类干细胞只能向一种类型或密切相关的两种类型的细胞分化.研究干细胞的科学意义1．细胞治疗.干细胞可恢复因重大疾病而损害的细胞,这是干细胞潜在的最大优势.由于丧失正常细胞功能的疾病都可以通过移植由胚胎干细胞分化来的特异组织细胞来治疗.2．基因治疗.即通过胚胎干细胞和基因工程技术,矫正缺陷基因.因干细胞能自我复制更新,是基因治疗的理想靶细胞.将治疗基因整合到干细胞,再将干细胞移植入人体中,能够持久地发挥作用肿瘤干细胞：在肿瘤中的一小部分具有无限增值能力,并形成肿瘤能力的细胞,也称癌干细胞,肿瘤干细胞在肿瘤组织中所占的比例很少肿瘤干细胞的特点：自我更新性,高致瘤性,分化潜能,耐药性针对肿瘤干细胞进行治疗：1.抑制肿瘤干细胞信号通路和相关酶的活性,削弱增殖能力.2.诱导肿瘤干细胞分化,消耗其分裂潜能,达到抑制肿瘤发展的目的.3. 破坏为肿瘤干细胞提供养分和保护的微环境,抑制增殖和成瘤的能力.4．用靶向性病毒载体携带促凋亡基因诱导肿瘤干细胞进入凋亡程序,达到清除目的.5.抑制抗性相关蛋白的表达,增加对放疗和化疗的敏感性,提高放化疗的有效率.。

肿瘤的发生与发展机制一、肿瘤的发生机制肿瘤是一种由于体内细胞发生异常而失去正常生长调控机制的疾病。

它可以通过多种方式发生，包括遗传突变、表观遗传改变、DNA修复能力损害等。

在肿瘤的发展过程中，细胞逃脱了正常细胞凋亡和增殖机制的调控，从而导致不受约束的细胞分裂和扩散。

1. 遗传突变与癌症遗传突变是指基因组DNA序列的永久性改变，它可能导致基因功能的丧失或增强。

遗传突变在肿瘤发生和发展中起着重要作用。

例如，某些人群携带特定的突变体，在遭受特定环境因素刺激后更容易罹患某种类型的癌症。

这些突变可能会累积并导致正常细胞转化为恶性肿瘤细胞。

2. 表观遗传改变与癌症除了DNA序列上的突变外，表观遗传改变也是肿瘤发生的重要机制。

表观遗传改变是指影响基因表达而不涉及DNA序列改变的细胞遗传学变化，如DNA甲基化和组蛋白修饰。

这些修饰可以通过改变染色质结构和功能来调节基因表达，并对肿瘤形成起着关键作用。

3. DNA修复能力损害与癌症DNA修复系统是保持基因组完整性的重要机制，它能够纠正DNA中的错误或损伤。

当DNA修复系统发生损伤或缺陷时，细胞将面临累积的突变风险，从而增加癌症发生的可能性。

例如，BRCA1、BRCA2等基因在DNA双链断裂修复中发挥重要作用，其突变会显著增加乳腺和卵巢癌发生的风险。

二、肿瘤的发展机制肿瘤的发展是一个多步骤、多基因参与的过程。

正常细胞逐渐积累了一系列突变，从而失去了对分裂、凋亡、血管生成和免疫反应等过程的调控。

1. 细胞周期调控失衡肿瘤细胞往往存在细胞周期调控失衡的问题。

例如，癌细胞可能会进入无限增殖状态或逃脱正常细胞周期停滞检查点，从而形成快速生长的肿瘤。

2. 不受约束的增殖和分化正常细胞在一定条件下进行有序的增殖和分化。

但是，在肿瘤发展过程中，这种有序调控被破坏，细胞逃脱了对增殖和分化的约束。

结果导致肿瘤细胞无限制地增殖并失去其特定功能。

3. 血管生成促进肿瘤需要大量营养物质和氧气来支持不断增长的细胞群体。

第4题.资料肿瘤的转移途径：1 淋巴道转移：癌多见;原发癌的细胞随淋巴引流,由近及远转移到各级淋巴结,也可能超级转移；或因癌阻碍顺行的淋巴引流而发生逆向转移;在淋巴结发展时,且变硬,起初尚可活动,癌侵越包膜后趋向固定,转移癌阻碍局部组织淋巴引流,可能引起皮肤、皮下或肢体的淋巴水肿；如：乳腺癌同侧腋窝淋巴结；肺癌肺门、支气管旁淋巴结；鼻咽癌同侧颈淋巴结;2 血道转移：癌细胞进入血管随血流转移至远隔部位如肺、肝、骨、脑等处,形成继发性肿瘤；如：瘤细胞静脉肺和肝等最多见,形成边缘整齐、散在、多发的球形结节,中央常发生坏死,近脏器表面形成“癌脐”;3种植性转移：内脏器官的肿瘤,侵犯浆膜后,瘤细胞脱落入体腔,种植在浆膜面上; 如：肺癌胸膜腔；消化道癌或卵巢癌腹膜腔;形态：浆膜增厚,表面癌结,血性积液,脱落细胞学检查可见癌细胞;4.直接转移：随着肿瘤体积不断增大,肿瘤细胞可沿周围正常组织的薄弱处,直接延伸,侵入并破坏邻近组织或器官;如：直肠癌前列腺、膀胱、子宫及阴道壁等;此例的转移方式：1.胃卵巢：种植性转移,胃癌浸透到脏器外表面时,随着呼吸或肠蠕动等相应的摩擦,可脱落到体腔继续生长2.胃、肝、肺淋巴结：淋巴道转移,肿瘤细胞侵入淋巴管后,随淋巴液转移到淋巴结,在淋巴结内生长形成转移瘤,且变硬3.胃肺、肝脏：血道转移,肿瘤细胞侵入血管后,随血流转移到全身各处称血道转移;侵入人体静脉系统的肿瘤细胞,先转移到肺,再经心脏扩散到全身各脏器;消化道的恶性肿瘤常入侵门静脉系统转移到肝脏;第3题1阻塞和压迫：肿瘤的阻塞压迫发展迅速,程度也高,如肝肿大可以压迫神经；淋巴结肿大变硬,淋巴回流受阻;2破坏所在器官的结构和功能：如肝癌由于肝细胞破坏和肝内胆管阻塞,可引起全身性黄疸;3侵袭破坏邻近器官：如胃癌可穿胃壁,侵犯胃周围的器官;4坏死、出血、感染：恶性肿瘤生长迅速,癌组织常常因为供血不足而发生坏死,如果癌变组织侵犯血管,可引起出血,肺癌病人常常合并肺部感染;5疼痛：由于癌组织压迫或侵犯神经,可引起相应部位的疼痛,如晚期肝癌、胃癌都有剧烈疼痛;另外,癌症继发感染后,也可以引起疼痛;6发热：肿瘤组织的代谢产物、坏死组织的分解产物、以及继发的细菌感染,都可以引起癌症病人发热,一般表现为中低度热;7恶病质：恶病质也有人称为"恶液质",是指机体严重消瘦、无力、贫血和全身衰竭的状态,它是癌症病人死亡的重要原因;第2题1.胃、肝细胞异型性明显,核分裂象多；2.胃、肺发生出血、坏死、溃疡、脱落3.出现浸润性生长所以,胃、肝、肺均为恶性肿瘤;第1题1.根据病史,患者于五个月前开始出现上腹隐痛、不适;三月前腹痛加重,伴呕吐、黑便;体检检查,腹膨隆,有移动性浊音,腹胀,有腹水;胃小弯近幽门局部隆起,黏膜皱襞消失,中央有一4㎝3㎝的溃疡,边缘不规则隆起,切面灰白色、质硬,底部凹凸不平,有出血坏死;镜下见大量腺样细胞巢侵入黏膜下层、肌层及浆膜层,细胞异型性明显,核分裂象多见;可诊断为胃癌;2.根据病史,呕吐、黑便,精神萎靡,食欲不振;体检,慢性病容,营养不良,腹膨隆,肝区叩痛,脾未扪及;肝功能检查,血清总蛋白和血清白蛋白偏低;B超,肝脏有多个大小不等强的回音;死亡经过,患者进行性消瘦、贫血,腹胀及腹水;肝体积增大,表面及切面可见大小不一的灰白色结节,境界清楚,镜下结节内为不规则腺样细胞巢,细胞异型性明显,可见核分裂现象;可诊断出为肝癌;3.根据胸片,肺部多发散在、界限清楚的圆形病灶,多靠近胸膜,之间可见散在模糊片状阴影;出现咳血、咳浓痰及呼吸困难;肺表面及切面可见多发散在的灰白色结节,镜下病变与肝同;双肺下叶还可见散在黄白色1㎝实变病灶,镜下见病灶内支气管腔内大量中性粒细胞及坏死渗出物,上皮细胞有坏死脱落,细支气管周围肺泡腔有中性粒细胞及液体渗出;可诊断为肺癌;4.根据左锁骨上多个淋巴结肿大,质硬;胃周边、肠系膜、大网膜、纵膈、肝门、肺门等处淋巴结肿大变硬,切面灰白,镜下病变相同,正常淋巴结结构破坏,内见腺样细胞巢;可诊断出淋巴癌;5.卵巢,双侧均有多个灰白色大小不等结节;镜下与肝内结节相同;可诊断出卵巢癌;病理诊断：胃癌肺癌肝癌淋巴癌卵巢癌死亡原因：胃癌转移,浸润到身体各个器官,导致肺、肝、淋巴结功能严重受损,最后由癌细胞、各种细菌感染导致死亡;。

肿瘤的生长与扩散具有局部浸润和远处转移能力是恶性肿瘤最重要的生物学特性。

一、肿瘤的生长速度各种肿瘤的生长速度有较大差别，主要取决于肿瘤细胞的分化成熟程度。

一般来讲，成熟程度高、分化好的良性肿瘤生长缓慢，可长达几年甚至十几年。

但短期内生长突然加快，应考虑有恶变的可能。

成熟程度低、分化差的恶性肿瘤生长较快，短期内即可形成明显肿块，并且由于血管形成及营养供应相对不足，易发生坏死、出血等继发改变。

二、肿瘤的生长方式和扩散（一）肿瘤的生长方式（growthpattern）肿瘤的生长方式有：膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。

1.膨胀性生长（expansivegrowth）是发生在器官或组织内的大多数良性肿瘤所表现的生长方式。

肿瘤逐渐增大，不侵袭周围正常组织，宛如逐渐膨胀的气球，推开或挤压四周组织。

因此，肿瘤往往呈结节状，有完整包膜，与周围组织分界清楚。

对周围组织的影响主要是挤压和阻塞，一般不明显破坏器官的结构和功能。

临床检查时肿瘤移动性良好，手术容易切除，切除后也常不复发。

2.外生性生长（exophyticgrowth）发生在体表、体腔或管道器官（如消化道、泌尿道等）表面的肿瘤，常向表面生长，形成突起的乳头状、息肉状、蕈状或菜花状肿物。

良、恶性肿瘤都可呈现外生性生长。

但恶性肿瘤在向表面呈外生性生长的同时，其基底部往往呈浸润性生长，常由于其生长迅速，血液供应不足，容易发生坏死脱落而形成底部不平、边缘隆起的恶性溃疡。

3.浸润性生长（infiltratinggrowth）为大多数恶性肿瘤的生长方式。

肿瘤细胞分裂增生，侵入周围组织间隙、淋巴管和血管内，像树根长入土壤一样，浸润并破坏周围组织。

因此呈这类生长方式的肿瘤无包膜，与邻近组织紧密连接在一起而无明显界限。

临床检查时移动性差或固定。

手术切除范围应扩大，否则术后易复发。

（二）肿瘤的扩散（spreadoftumor）呈浸润性生长的肿瘤，不仅可以在原发部位继续生长，并向周围组织直接蔓延，而且还可以通过多种途径扩散到身体其他部位（转移），是恶性肿瘤的主要特征。

思考题：1．肿瘤常见的转移途径有哪几种？瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔，迁移到他处而继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移。

良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才转移，常见的转移途径有以下几种：（1）淋巴道转移：上皮组织的恶性肿瘤多经淋巴道转移。

（2）血道转移：各种恶性肿瘤均可发生，尤多见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌。

（3）种植性转移：常见于腹腔器官的癌瘤。

2．肿瘤的形状有哪些？肿瘤的形状多种多样，有息肉状（外生性生长）、乳头状（外生性生长）、结节状（膨胀性生长）、分叶状（膨胀性生长）、囊状（膨胀性生长）、浸润性包块状（浸润性生长）、弥漫性肥厚状（外生伴浸润性生长）、溃疡状伴浸润性生长。

形状上的差异与其发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的良恶性密切相关。

3．如何对恶性肿瘤进行分级？目前临床上肿瘤的分级与分期一般只用于恶性肿瘤。

肿瘤的分级：I级为分化良好，属低度恶性；II级为分化中等，属中度恶性；III级为分化很差，属高度恶性。

4．肿瘤患者饮食治疗需要注意哪些？肿瘤患者饮食治疗需要注意以下几方面：（1）要保持乐观的情绪，树立战胜癌症的坚强信心。

（2）适当的运动可使气血流畅，增强机体抵抗力。

避免受风寒，"百病从寒起"，身体受风寒剌激时，抵抗力下降，易诱发疾病。

据可续研究最新发现，运动对于危害生命的大敌——癌症，有明显的预防效果。

当然，这里说的运动是负离子运动，即通过身体的活动，增加氧气的吸入，达到保健强身的目的。

美国的医学研究发现，人体吸氧量增多，呼吸频率加快，可以更多的吸入负氧离子，人体得到负氧离子后，由于负氧离子带负电荷，有多余的电子，可提供细胞缺失的电子，消除自由基，从而阻断恶性循环，癌细胞就可防止或被抑制。

另外，通过气体交换，可将一些致癌物质排出体外，降低癌症的发病率。

（3）饮食应以清淡而富有营养为主。

多吃蔬菜、（如卷心菜和菜花等）及萝卜、酸梅、黄豆、蘑菇、芦笋、薏苡仁等、食物中含有抗癌物质，水果等富含多种氨基酸、维生素、蛋白质和易消化的滋补食品。

肿瘤的生长与扩散简述
一、肿瘤生长的生物学：
1 、肿瘤生长动力学：
（ 1 ）肿瘤细胞倍增时间
（ 2 ）生长分数
（ 3 ）肿瘤细胞的生成与丢失
2 、肿瘤血管的形成： VEGF 、 b-FGF
3 、肿瘤的演进（ progression ）与异质化（ heterogeneity ）
二、肿瘤的生长：
1 、生长速度：差异很大
2 、生长方式：
（ 1 ）膨胀性生长：大多数良性肿瘤的生长方式
（ 2 ）浸润性生长：恶性肿瘤的生长方式
（ 3 ）外生性生长：是良、恶性肿瘤共同具有的生长方式。

三、肿瘤的扩散：是一种恶性行为。

1 、直接蔓延：肿瘤组织从原发灶沿组织间隙等部位直接侵入周围组织和器官，并呈连续性生长的过程。

2 、转移（ metastasis ）：肿瘤组织从原发灶侵入血管、淋巴管和体腔，被带到它处继续生长，形成与原发瘤同样类型肿瘤的过程。

（ 1 ）淋巴道转移：是癌常见的转移途径，常先转移到局部引流区的淋巴结。

（ 2 ）血道转移：是肉瘤常见的转移途径，但癌也可以发生，血道转移的运行途径，与血栓栓塞过程相似；以肝、肺最常见。

（ 3 ）种植性转移：体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面，瘤细胞脱落，种植在体腔内各器官表面，继续生长形成多数转移瘤。

3 、恶性肿瘤的浸润转移途径
（ 1 ）局部浸润：分四步完成
（ 2 ）血行播散
（ 3 ）肿瘤转移的分子遗传学。

第四节肿瘤的生长与扩散具有局部浸润和远处转移能力是恶性肿瘤细胞特有的性质。

并且是恶性肿瘤威胁病人健康与生命的主要原因。

因此对肿瘤生长与扩散的研究已成为肿瘤病理学的重要内容。

一、肿瘤生长的生物学典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分成几个阶段：细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移。

在此过程中，恶性转化细胞的内在特点（如肿瘤细胞倍增时间）和宿主对肿瘤细胞或其产物的反应（如肿瘤血管形成）共同影响肿瘤的生长与演进。

1.肿瘤生长动力学肿瘤的生长速度取决于三个因素：（1）肿瘤细胞倍增时间：恶性转化细胞的生长周期与正常细胞一样，分为G0、G1、S、G2和M期。

多数恶性肿瘤细胞的培增时间并不是想象的那样比正常细胞更快，而是与正常细胞相似或者长于正常细胞。

（2）生长分数（growth fraction）；生长分数指肿瘤细胞群体中处于复制阶段（S＋G2期）的细胞的比例。

在细胞恶性转化的初期，绝大多数的细胞处于复制期，所以生长分数很高。

但是随着肿瘤的持续生长，不断有瘤细胞发生分化，离开复制阶段的细胞越来越多，使得大多数肿瘤细胞处于G0期。

即使是生长迅速的肿瘤其生长分数也只在20％左右。

（3）瘤细胞的生成与丢失：肿瘤的进行性生长及其生长速度决定于其细胞的生成大于丢失的程度。

由于营养供应不足，坏死脱落以及机体抗肿瘤反应等因素的影响，在肿瘤生长过程中，有相当一部分瘤细胞失去生命力。

肿瘤细胞的生成与丢失的程度共同影响着肿瘤的生长。

在生长分数相对较高的肿瘤，瘤细胞的生成远大于丢失，因此其生长速度比那些细胞生成稍超过丢失的肿瘤要快得多。

肿瘤的细胞动力学概念在肿瘤的化学治疗上有重要的意义。

目前几乎所有的化学抗癌药物均针对处于复制期的细胞。

因此高生长分数的肿瘤（如高恶性的淋巴瘤）对于化疗特别敏感；常见的实体瘤（如结肠癌）生长分数低，故对治疗出现相对耐药性。

临床治疗这些肿瘤的战略是先用放射或手术治疗将肿瘤缩小，使残存的瘤细胞从G0期进入复制期后再用化疗。

乳腺癌的转移途径与转移规律乳腺癌是一种常见的恶性肿瘤，其转移是导致患者死亡的主要原因之一。

了解乳腺癌的转移途径和转移规律对于预防和治疗乳腺癌具有重要意义。

本文将从转移途径、影响因素以及转移规律等方面进行探讨。

一、乳腺癌的转移途径乳腺癌的转移途径主要包括以下几种：1. 血行转移：乳腺癌可通过淋巴循环和血液循环进入远处器官。

血行转移是导致乳腺癌晚期转移的重要途径。

常见的转移部位包括肺部、肝脏、骨骼和脑部等。

血行转移的机制包括肿瘤细胞入侵血管、进入血液循环并在远处器官生长形成转移灶。

2. 淋巴转移：乳腺癌的淋巴转移是通过淋巴管系统进行的。

乳腺组织中分布着大量淋巴管，乳腺癌可通过淋巴管侵犯术语淋巴结，进而在淋巴结转移。

常见的淋巴结转移途径包括腋窝淋巴结、锁骨上淋巴结和颈部淋巴结等。

3. 腹水种植：乳腺癌可通过腹腔腹水的形式在腹腔内播散种植，进而形成腹腔转移灶。

腹水种植主要发生在乳腺癌晚期患者，通常伴随腹水的腹痛、腹胀等症状。

二、影响乳腺癌转移的因素乳腺癌的转移规律受到多种因素的影响，主要包括以下几个方面：1. 肿瘤特征：乳腺癌的转移与肿瘤的大小、分级和分子类型等特征密切相关。

一般来说，肿瘤越大、分级越高、分子类型越恶性，转移的风险就越高。

2. 淋巴结受累：乳腺癌的转移与淋巴结的受累程度也有关系。

淋巴结转移的早期发现和治疗对于预防乳腺癌转移至远处器官具有重要意义。

3. 患者因素：患者的年龄、身体状况、遗传背景和免疫功能等也会影响乳腺癌的转移。

年龄较大、体质较差的患者转移的风险较高。

4. 外界环境因素：环境污染、生活习惯以及营养摄入等外界因素与乳腺癌的转移风险相关。

保持健康的生活方式和良好的环境有助于预防乳腺癌的转移。

三、乳腺癌的转移规律乳腺癌的转移规律可以归纳为以下几个方面：1. 乳腺癌的首发灶转移：乳腺癌的转移通常是从原发灶开始的。

乳腺癌的原发灶会通过淋巴管系统或者血液循环进入远处器官，形成转移灶。

早期诊断和治疗原发灶有助于控制乳腺癌的转移。

肿瘤的发生与转移机制一、肿瘤的发生机制肿瘤是一类与身体正常细胞分化和生长失衡有关的疾病。

当细胞遭受到DNA损伤或突变时，可能会导致细胞失控地增殖，逐渐形成肿块。

许多因素可以诱发这种细胞异常增长，包括遗传、环境和生活方式等。

下面将详细介绍肿瘤发生的机制。

1. 遗传突变：基因突变是最常见也是最重要的肿瘤发生机制之一。

已知有癌基因和抑癌基因两类基因直接参与了这个过程。

癌基因是指被突变后能够促进肿瘤发展的基因，通常参与了细胞增殖、生存和不受检查点控制等相关途径。

相应地，抑癌基因则在正常情况下能够压制和抑制肿瘤的形成，并保持正常细胞功能。

2. DNA损伤与修复：例如紫外线、化学物质以及离子辐射等环境致癌物质对DNA造成损伤时，如果修复系统功能异常或无法修复，那么这些细胞很可能在繁殖过程中带有错误的基因序列。

这将导致细胞的恶化和不正常增长。

3. 持续慢性炎症：长期存在的慢性炎症可以对肿瘤的发生起到催化作用。

持续性的炎症刺激会引发体内一系列反应，包括产生氧自由基、活化NF-κB信号通路以及诱导癌前病变等。

所以，对于某些身体器官容易患上肿瘤的部位，特别需要引起关注。

4. 免疫系统失调：免疫系统通常能够帮助人体清除异常和恶性细胞。

但是当免疫系统功能下降时，机体失去了限制和抑制肿瘤发生的大部分阻挡措施。

二、肿瘤转移机制肿瘤转移是指原发肿瘤在体内脱离原位并侵袭到其他身体部位。

这个过程非常复杂，并涉及多种步骤和因素。

1. 细胞浸润与血管生成：在肿物形成后，癌细胞会逃脱原位并渗入周围组织。

通过释放一些酶类物质，癌细胞可以分解基底膜，并通过血管内皮层进入到靠近的血管或淋巴组织中。

2. 循环和附着：当进入到血液或淋巴系统后，恶性肿瘤细胞需要承受血流和走向不同组织的阻碍。

其中一个关键过程是癌细胞在新部位上进行定植。

这需要依靠与潜在器官特异性配合的黏附因子和相应的受体。

3. 脱离辐射：转移过程中，肿瘤细胞必须能够抵抗机体防御系统和环境条件对其生存的压力。