心力衰竭模型制备和实验性治疗

一、实验背景心力衰竭（心衰）是一种严重的心血管疾病，主要表现为心脏泵血功能下降，导致心脏无法有效输送血液至全身，进而引发一系列症状，如呼吸困难、乏力、水肿等。

近年来，随着医疗技术的不断发展，治疗心衰的药物种类逐渐增多，疗效也得到显著提高。

本实验旨在通过动物模型，评估不同类型心衰药物的疗效，为临床治疗提供参考。

二、实验材料与方法1. 实验动物：选择健康成年雄性SD大鼠40只，体重200-250g，随机分为5组，每组8只。

2. 实验分组：对照组、模型组、利尿剂组、RAAS抑制剂组和受体阻滞剂组。

3. 模型建立：采用结扎左冠状动脉前降支的方法建立心衰模型。

4. 药物处理：实验第2天开始，对照组和模型组给予生理盐水，利尿剂组给予呋塞米（1mg/kg/d），RAAS抑制剂组给予依那普利（10mg/kg/d），受体阻滞剂组给予美托洛尔（10mg/kg/d）。

各组均连续给药4周。

5. 观察指标：- 生化指标：测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）、脑钠肽（BNP）和心衰指数（CI）水平。

- 心脏功能：采用超声心动图测定左心室收缩末期直径（LVESD）、左心室舒张末期直径（LVEDD）、左心室射血分数（LVEF）和心脏指数（CI）。

- 生存率：观察各组动物的存活情况。

三、实验结果1. 生化指标：与模型组相比，利尿剂组、RAAS抑制剂组和受体阻滞剂组的CK、LDH、BNP和CI水平均显著降低（P<0.05）。

2. 心脏功能：与模型组相比，利尿剂组、RAAS抑制剂组和受体阻滞剂组的LVESD、LVEDD和CI显著降低（P<0.05），LVEF显著升高（P<0.05）。

3. 生存率：与模型组相比，利尿剂组、RAAS抑制剂组和受体阻滞剂组的生存率显著提高（P<0.05）。

四、讨论本实验结果表明，利尿剂、RAAS抑制剂和受体阻滞剂在治疗心衰方面具有显著疗效。

利尿剂可减轻心脏负荷，降低血压，改善心衰症状；RAAS抑制剂可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统，降低血压，减轻心脏负荷，延缓心衰进展；受体阻滞剂可降低心率，降低血压，减轻心脏负荷，改善心脏功能。

心功能的影响因素及实验性心力衰竭的研究一．摘要本实验目的在于了解离体在位牛蛙心脏的恒压灌流法，观察前负荷，心肌收缩性能对心肌收缩功能的影响，制备试验性全心衰的模型及观察强心药物对衰竭心肌的治疗作用。

实验中暴露心脏，作下腔静脉插管，为输入端；作左主动脉向心性插管，作为心搏出口；其余血管全部结扎；然后测出正常时，药物性全心衰时及输入强心药后不同前负荷下的每分输出量和心率。

由实验可得，在一定范围内，回心血量增加，心室舒张末期容积（前负荷）增加，心肌纤维初长度拉长，心肌收缩力加强，每搏输出量增加。

心衰时，心功能曲线右移；加强心药后，心输出量增加，心功能曲线左移。

二．关键词前负荷，心肌收缩力，心率，每搏输出量，有效心功率三．前言人类面临着心血管疾病带来的严峻挑战。

在我国近年来，居民生活水平不断提高,自然环境不断恶化，心血管疾病的患病率、发病率和死亡率在逐年递增。

而心力衰竭是一种复杂的临床症状群，是各种心血管疾病的最后阶段。

全世界心衰发病率将近2％，我国心衰患者达到360万，，年死亡率为20％至50％,5年死亡率达67％，可见心力衰竭的危害很大。

正因为心力衰竭严重危害着人们的健康，促使广大医学工作者对其发病机制与治疗手段进行不断有益探索，对其的研究已成为21世纪医学领域的一项重大课题。

实验通过对影响心功能的因素和实验性心力衰竭的发生和治疗的探索研究，可以使我们了解心室舒张末期容积（前负荷）对心功能的影响，引起心衰的原因，以及如何治疗心衰。

四．材料与方法材料：蛙类手术器械，恒压灌流装置，动脉和静脉导管，10ml量筒滴管等；硫酸镉溶液，任氏液，A强心药，B强心药方法： 1.制备离体在位牛蛙心脏灌流模型。

（1）抓取一只牛蛙毁脑和脊髓，固定四肢在蛙板上，剪去胸骨与锁骨。

再剪开心包膜，暴露心脏（2）分离左右主动脉，在主动脉下穿两根线备用（3）用玻璃分针将心脏翻向头侧，可看到静脉窦与下腔静脉及左右肝静脉，将原先穿与主动脉下的一根线绕后备用。

影响心功能的因素和实验性心力衰竭的发生以及治疗严滨（0901010291）、 谢佳璐（0901010292）洪军杰（0901010293）、林萍萍（0901010294） 第一临床10班，温州医学院摘要：本实验通过制备心力衰竭的动物模型和离体在位蛙心灌流方法，并改变影响心功能的各种因素，设计抢救方案并掌握心衰药物作用机制。

实验基本原理是在硫酸铬可以引起心衰，而强心药可以治疗心衰，使原来因心衰下降的心输出量有所恢复正常。

Summary:This experiment through the preparation of heart failure animal model and using perfusion method on a isolated frog heart in place. Changing various factors that affect cardiac function, design heart failure rescue plan and master the mechanism of drugs playing a role in the heart failure treatment. The basic principle of this experiment is that GrSO4 can lead to heart failure and cardiac drugs can treat heart failure, thus leading the dropping cardiac output caused by heart failure return to normal.关键词：心衰 收缩能力 每搏功 蛙心灌流 负荷Key words：heart failure contractile capacity stroke work frogheartperfusion preload一 引言心力衰竭在中国大陆发病率 0.9％，尽管低于发达国家，但对我国仍然是巨大的公共卫生经济负担。

慢性心衰动物模型的制备及指标评定慢性心衰是一种心血管疾病，其主要特征是心脏功能逐渐衰竭。

为了深入研究慢性心衰的发生机制及治疗方法，科学家们广泛应用动物模型进行实验研究。

下面将介绍慢性心衰动物模型的制备方法以及常用的指标评定方法。

一、慢性心衰动物模型的制备方法：1.高盐饮食法：将小鼠或大鼠的日常饮食中的盐分含量提高，例如增加食盐的含量。

高盐饮食会引起血压升高，从而导致心脏负荷增加，进而发生心衰。

2.高胆固醇饮食法：给小鼠或大鼠注射或灌胃高胆固醇的食物，例如高脂食品。

高胆固醇饮食会引起血液中胆固醇水平升高，导致动脉粥样硬化，心脏供血不足，最终发生心衰。

3.慢性心肌梗塞法：在小鼠或大鼠的冠状动脉中注射致命的微球或通过手术结扎冠状动脉，造成心肌梗塞，进而诱发心衰。

4.肾脏疾病法：通过手术切除小鼠或大鼠的一个或两个肾脏，或者给予肾脏毒素如丙酮酸来诱发肾脏疾病，进而导致心衰的发生。

二、慢性心衰动物模型的指标评定方法：1.心脏形态学指标：通过心脏组织切片染色法，观察心脏组织的肥大程度和纤维化情况。

常用的染色方法有hematoxylin-eosin (HE)染色和Masson's trichrome 染色，通过显微镜观察心脏细胞形态、胶原纤维沉积情况等。

2.心脏生理学指标：使用心电图（ECG）记录动物的心电活动，评估心脏的电生理状态。

常用的心电图参数包括心率、QRS波群、QT间期等。

超声心动图是另一种评估心脏功能的重要工具，可以测量心腔内径、心肌收缩力等参数，来评估心脏的收缩和舒张功能。

3.血液学指标：采集动物的血液样本，常见的指标包括血红蛋白浓度、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数等。

这些指标可以反映动物的贫血情况、炎症反应以及凝血功能等情况。

4.生物化学指标：测定动物血液中的心肌损伤标志物，如肌钙蛋白、心钙蛋白等。

这些标志物在心肌损伤时释放到血液中，可以反映心肌细胞的损伤程度。

5.心脏基因表达：通过转录组学方法，分析心脏细胞内基因的表达变化。

抗心力衰竭的实验方案前景：心力衰竭(heart failure)是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈及（或）射血能力受损而引起的一组综合征[1]。

由于心室收缩功能下降射血功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足，同时出现肺循环和（或）体循环淤血，临床表现主要是呼吸困难，无力而致体力活动受限和水肿。

该病的治疗应包括防止和延缓心衰的发生，缓解临床心衰的症状，改善其长期预后和降低死亡率。

最近几十年来，虽然各国在心力衰竭的治疗方面取得了明显进展，例如β受体阻滞剂和肾素-血管紧张素系统拮抗剂的应用，但是临床仍然需要更好的治疗药物。

[2]然而，随着包括内皮素拮抗剂和肿瘤坏死因子阻滞剂在内的许多新型药物的后期临床试验失败，人们的失望降低了抗心力衰竭领域药物研发的推动力。

新研究发现，一种名为omapatrilat的药物，对于某些心力衰竭患者来说，其效果与标准治疗效果一样好，甚至略好于后者。

[3]Omapatrilat可以阻断两种酶，而标准治疗只能阻断一种酶。

与接受ACE抑制剂的患者相比，接受omapatrilat治疗的心力衰竭合并高血压的患者，其死亡率和住院率都要低于前者。

相关的报道发表近期的《Circulation》（Journal of the American Heart Association）上[4]。

同时，已经有较多血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin Ⅱreceptor blocker，ARB）治疗心力衰竭的大规模临床研究证实，[5]ARB能够降低心力衰竭的发病率和病死率。

其机制主要是ARB选择性阻滞了AngⅡ与AT1受体的结合。

预防和改善左室重构，纠正心力衰竭时的神经激素异常。

目前倾向于对不能耐受血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）者改为ARB；对收缩功能不全心力衰竭首选治疗是ACEI，如果不能耐受ACEI，改为ARB。

但已经有研究结果证实ARB可以作为首选应用于心力衰竭的治疗，而并非仅仅是ACEI的替代。

一、实验背景心力衰竭是一种严重的心脏疾病，患者常因心脏功能不全导致生活质量下降，甚至危及生命。

近年来，慢性心力衰竭患者猝死的原因一直未得到明确解释。

本研究旨在探讨心脏多巴胺受体在慢性心力衰竭中的作用，为预防和治疗该疾病提供新的思路。

二、实验目的1. 探讨心脏多巴胺受体在慢性心力衰竭中的作用；2. 阐明心脏多巴胺受体与致死性心律失常之间的关系；3. 为预防和治疗慢性心力衰竭提供新的治疗靶点。

三、实验材料与方法1. 实验动物：选用健康雄性C57BL/6小鼠，随机分为正常对照组、心力衰竭模型组、多巴胺受体敲除组、多巴胺受体强制表达组。

2. 实验方法：（1）心力衰竭模型建立：采用左心室结扎术建立慢性心力衰竭小鼠模型；（2）多巴胺受体敲除和强制表达：通过基因编辑技术，使多巴胺受体敲除组小鼠心肌细胞中的多巴胺受体基因缺失，使多巴胺受体强制表达组小鼠心肌细胞中的多巴胺受体基因过度表达；（3）指标检测：采用体表心电图、植入式心电图和心脏超声波检查等方法，检测各组小鼠的心律失常情况、心脏功能及多巴胺受体表达水平；（4）统计分析：采用SPSS 22.0软件对实验数据进行统计分析。

四、实验结果1. 心律失常情况：与正常对照组相比，心力衰竭模型组小鼠的心律失常发生率显著升高，而多巴胺受体敲除组小鼠的心律失常发生率明显降低，多巴胺受体强制表达组小鼠的心律失常发生率显著升高。

2. 心脏功能：与正常对照组相比，心力衰竭模型组小鼠的心脏射血分数（EF）和左心室舒张末期直径（LVEDD）显著降低，而多巴胺受体敲除组小鼠的心脏功能明显改善，多巴胺受体强制表达组小鼠的心脏功能进一步恶化。

3. 多巴胺受体表达水平：与正常对照组相比，心力衰竭模型组小鼠的心肌细胞中多巴胺受体表达水平显著升高，而多巴胺受体敲除组小鼠的多巴胺受体表达水平明显降低，多巴胺受体强制表达组小鼠的多巴胺受体表达水平显著升高。

五、实验讨论1. 心脏多巴胺受体在慢性心力衰竭中的作用：本研究结果显示，心力衰竭模型组小鼠的心律失常发生率显著升高，多巴胺受体敲除组小鼠的心律失常发生率明显降低，多巴胺受体强制表达组小鼠的心律失常发生率显著升高。

一、实验背景心力衰竭（Heart Failure，HF）是一种复杂的临床综合征，是由于心脏结构和功能的异常，导致心脏泵血能力下降，无法满足身体组织对氧和营养的需求。

心力衰竭的发病机制复杂，涉及心肌细胞损伤、心肌重构、神经体液调节异常等多个方面。

为了深入研究心力衰竭的发病机制和治疗方法，动物实验在心力衰竭研究中具有不可替代的作用。

本实验旨在通过建立动物心力衰竭模型，观察心力衰竭的发生发展过程，并探讨心力衰竭的治疗方法。

二、实验材料与方法1. 实验动物选取3周龄的雄性C57BL/6小鼠，适应性饲养一周，体重约为20g。

2. 实验药物盐酸阿霉素（Adriamycin，ADM），购自Sigma公司。

3. 实验仪器心脏超声仪、电子天平、注射器、注射针、解剖显微镜等。

4. 实验方法（1）动物分组将实验动物随机分为两组，每组10只：对照组和实验组。

（2）造模方法实验组：采用阿霉素诱导小鼠心力衰竭模型。

按照2mg/kg的剂量，给实验组小鼠连续给药6周，对照组小鼠给予等量的生理盐水。

（3）指标检测1）心脏超声检查：在第6周给药结束后，对所有小鼠进行心脏超声检查，观察心脏结构及功能变化。

2）心肌细胞凋亡检测：采用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。

3）血清心肌酶检测：采用ELISA法检测血清中心肌酶水平。

4）心肌组织病理学观察：取小鼠心脏组织，进行HE染色，观察心肌组织形态学变化。

三、实验结果1. 心脏超声检查与对照组相比，实验组小鼠心脏形态学改变明显，左心室射血分数（LVEF）显著降低，左心室收缩末期内径（LVESD）和左心室舒张末期内径（LVEDD）明显增大。

2. 心肌细胞凋亡检测与对照组相比，实验组小鼠心肌细胞凋亡明显增多。

3. 血清心肌酶检测与对照组相比，实验组小鼠血清中心肌酶水平显著升高。

4. 心肌组织病理学观察与对照组相比，实验组小鼠心肌组织出现明显的心肌细胞肥大、纤维化及炎症细胞浸润等病理改变。

四、讨论本实验通过阿霉素诱导小鼠心力衰竭模型，成功建立了心力衰竭动物模型。

维拉帕米心衰模型制备方法一、前言心衰是一种常见的心脏疾病，严重影响人们的生活质量和寿命。

为了深入研究心衰的发病机制和治疗方法，科学家们开展了大量的实验室研究。

其中，维拉帕米心衰模型是一种常用的实验动物模型，可以模拟人类心衰的多个方面。

本文将介绍维拉帕米心衰模型制备方法。

二、材料与仪器1. 维拉帕米（Sigma-Aldrich, USA）；2. 溶液A：肌酐（Sigma-Aldrich, USA）、亚甲基蓝（Sigma-Aldrich, USA）、氯化钾（Sigma-Aldrich, USA）、氯化钠（Sigma-Aldrich, USA）、琥珀酸二钠（Sigma-Aldrich, USA）、葡萄糖（Sigma-Aldrich, USA）；3. 溶液B：琥珀酸二钠（Sigma-Aldrich, USA）、葡萄糖（Sigma-Aldrich, USA）；4. 磷酸盐缓冲液（PBS）；5. 无菌注射器和针头；6. 手套、口罩、护目镜等个人防护用品；7. 生物安全柜；8. 维拉帕米心衰动物模型。

三、方法1. 维拉帕米溶液制备将维拉帕米粉末称取一定量，加入PBS中，搅拌至维拉帕米完全溶解。

最后用PBS调节体积至所需浓度。

2. 溶液A和溶液B的制备将肌酐、亚甲基蓝、氯化钾、氯化钠、琥珀酸二钠和葡萄糖按照一定比例加入PBS中，搅拌至完全溶解。

得到溶液A。

将琥珀酸二钠和葡萄糖按照一定比例加入PBS中，搅拌至完全溶解。

得到溶液B。

3. 动物准备选用健康的雄性SD大鼠或Wistar大鼠，体重在200-250g之间。

在实验前1周开始进行适应性喂养，并确保动物处于良好的健康状态。

4. 维拉帕米心衰模型制备（1）无菌操作：在生物安全柜内操作，穿戴个人防护用品。

（2）注射维拉帕米：将维拉帕米溶液通过注射器和针头经皮下注射到大鼠的背部，每天一次，连续7天。

（3）注射溶液A：在维拉帕米注射结束后第8天，将溶液A通过注射器和针头经皮下注射到大鼠的背部，每天一次，连续7天。

家兔左心力衰竭实验报告一、实验背景左心力衰竭是一种常见的心脏病，其主要表现为心脏无法将血液充分泵出，导致肺部循环淤血和肺水肿。

家兔是一种常用的实验动物，其心脏结构与人类相似，因此被广泛用于心脏疾病的研究。

本次实验旨在通过制造家兔左心力衰竭模型来探究该疾病的发生机制及治疗方法。

二、实验设计1. 实验动物：选取健康成年雄性家兔10只，体重在2-3kg之间。

2. 实验分组：（1）正常对照组：5只家兔，不进行任何处理。

（2）实验组：5只家兔，通过手术制造左心室流出道梗阻模型。

3. 实验步骤：（1）麻醉：使用异氟醚将家兔麻醉后固定在手术台上。

（2）手术：通过胸部切口进入胸腔，将左心室流出道缩小至1/3，并在缩小处植入人造材料以保持缩小状态。

（3）恢复：手术结束后，将家兔放置在温暖舒适的环境中，观察其恢复情况。

4. 实验指标：（1）心脏超声：分别在手术前、手术后1周、2周、3周和4周进行心脏超声检查，记录左心室射血分数（LVEF）、左心室舒张末期内径（LVIDd）和左心室收缩末期内径（LVIDs）等指标。

（2）血液学指标：每周取血样检测血红蛋白（Hb）、红细胞计数（RBC）、白细胞计数（WBC）、血小板计数（PLT）等指标。

三、实验结果1. 心脏超声检查结果：实验组家兔的LVEF逐渐下降，LVIDd和LVIDs逐渐增大，表明左心室功能逐渐减弱。

正常对照组家兔的心脏超声检查结果均正常。

2. 血液学指标结果：实验组家兔的Hb、RBC、WBC和PLT均有不同程度下降。

正常对照组家兔的血液学指标均正常。

四、实验结论通过制造家兔左心力衰竭模型，我们发现左心室流出道梗阻会导致左心室功能下降，进而引起全身循环衰竭。

此外，血液学指标的变化也表明了该疾病对全身造血系统的影响。

因此，在治疗左心力衰竭时，不仅要针对心脏进行治疗，还需要关注全身各个系统的功能状态。

五、实验启示本次实验结果为临床治疗左心力衰竭提供了重要的参考依据。

同时也启示我们，在进行动物实验时应严格遵循伦理规范和动物保护法律法规，尽可能减少动物的痛苦和死亡率。

简述如何制备急性右心衰动物模型急性右心衰动（AcuteRightHeartFailure，ARHF）是一种心脏病，体现为右心室充血引起的右心室肥大和右心室功能障碍，这一病症主要由代谢性疾病、充血性心脏病、心内膜炎、心内膜病变、心脏及大血管外伤等原因导致。

以往对于ARHF的研究主要依赖于死亡或者病例研究，而实验性的ARHF动物模型的建立，则可以有效地实验性地研究ARHF的病因、发病机制以及治疗等方面。

建立实验性ARHF动物模型的方法有很多，主要包括外源性后跳动腔白血病形成的ARHF动物模型、内源性升压性ARHF动物模型、内源性减压性ARHF动物模型、早产ARHF动物模型、电失衡ARHF动物模型、肝性ARHF动物模型、限制心肌血流量ARHF动物模型、同时减压性和升压性ARHF动物模型等。

其中，外源性后跳动腔白血病形成的ARHF动物模型是目前最为广泛应用的实验性模型，通过外源性peptidogeic compound动物体内注射，可以介导小鼠的右心衰竭，从而建立相应的ARHF动物模型。

首先，选择8-12周的小鼠，将它们随机分为3组：空白组，对照组和ARHF组。

然后，将peptidogeic compound通过静脉给药的方式给给定三组小鼠，空白组接受空白治疗，对照组接受对照治疗，ARHF 组接受ARHF治疗。

经过24小时的治疗，可以得到ARHF动物模型。

之后需要进行定量的评价，以判断动物模型是否建立成功。

包括血气分析、超声图等。

血气分析可以显示动物之间的 PH，PaCO2 PaO2不同，以及乳酸和乳酸脱氢酶的变化状况；超声图则可以观察右室的肥大程度、血流动力学参数的变化等。

此外，心肌活检可以分析出动物模型中心室壁 thickening、肥厚度及心肌松弛度等指标，从而评估动物模型的成功程度。

最后，动物模型建立成功后，可以进行其他相关的研究和评价，如药物治疗效果评价、动态血液气体分析等。

总之，建立实验性ARHF 动物模型，可以有效地研究ARHF的病因、发病机制以及治疗效果，为有效治疗ARHF奠定基础。

一、实验背景心力衰竭（Heart Failure，简称HF）是一种复杂的临床综合征，表现为心脏结构和功能的异常，导致心脏泵血功能减退，无法满足全身组织器官的代谢需求。

心力衰竭是全球范围内常见的心血管疾病，严重影响患者的生存质量和寿命。

本研究旨在通过实验分析，探讨心力衰竭的发生机制、诊断方法和治疗策略。

二、实验目的1. 了解心力衰竭的病理生理机制。

2. 掌握心力衰竭的诊断方法和评估指标。

3. 分析心力衰竭的治疗策略和药物作用。

三、实验方法1. 动物实验（1）实验动物：选择健康成年雄性大鼠，体重200-250g。

（2）分组：将实验动物随机分为正常组、模型组和治疗组，每组10只。

（3）建模：采用心肌缺血再灌注损伤法建立心力衰竭模型。

（4）干预：治疗组给予心力衰竭治疗药物，正常组和模型组给予等体积的生理盐水。

（5）指标检测：分别于实验前、实验后1周、2周和4周，检测各组大鼠的心功能、心肌酶谱、血清心肌标志物和心脏病理学指标。

2. 细胞实验（1）细胞来源：取大鼠心肌细胞进行培养。

（2）分组：将心肌细胞分为正常组、模型组和治疗组。

（3）干预：治疗组给予心力衰竭治疗药物，正常组和模型组给予等体积的生理盐水。

（4）指标检测：分别于实验前、实验后24小时、48小时和72小时，检测各组心肌细胞的存活率、细胞凋亡率和心肌损伤相关蛋白的表达水平。

四、实验结果1. 动物实验结果（1）心功能：与正常组相比，模型组大鼠的心功能明显下降，表现为左心室射血分数（LVEF）降低、左心室舒张末期内径（LVESD）增大。

（2）心肌酶谱：与正常组相比，模型组大鼠的心肌酶谱明显升高，如肌酸激酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）和谷草转氨酶（AST）等。

（3）血清心肌标志物：与正常组相比，模型组大鼠的血清心肌标志物明显升高，如肌钙蛋白I（cTnI）和心肌肌酸激酶同工酶（CK-MB）等。

（4）心脏病理学：与正常组相比，模型组大鼠的心脏出现心肌细胞水肿、纤维化、炎症细胞浸润等病理改变。

影响心功能的因素及实验性心力衰竭的发生与治疗海广范药理学教研室2006.11.7 实验课教案首页影响心功能的因素及实验性心力衰竭的发生与治疗一实验目的1.学习离体在位心脏恒压灌注方法；2.观察影响心功能的各种因素；3.学习制备实验性心力衰竭的动物模型；4.设计抢救方案并掌握心衰药物作用机制。

二实验原理㈠评价泵功能的指标心脏最重要的功能是泵血功能，评价泵功能的指标有心输出量（每分输出量，minute volume，cardiac output）：一侧心室每分钟射出的血液量；搏出量（stroke volume）：一次心搏中由一侧心室射出的血液量；射血分数（ejection fraction）：搏出量/心室舒张末期容积×100％心指数（cardiac index）：单位体表面积计算的心输出量；每搏功（stroke work）：心脏一次收缩所作的功；每分功（minute work）：心室每分钟所作的功。

其中，每搏功、每分功更能反映心脏的泵功能，它们的计算简式为：每搏功（g.m）＝搏出量×1/1000×(平均动脉压-平均心房压)×13.6每分功（Kg.m/min）＝每搏功×心率×1/1000㈡心输出量的调节由于心输出量等于搏出量乘以心率，这次实验主要从搏出量、心率这方面来观察心输出量的影响因素。

⒈心率对心输出量的影响在一定范围内，心率的增加可使心输出量相应增加。

当心率超过180次/分或低于40次/分时，由于受到心肌能量供应和心脏舒张期长短的影响，导致心输出量反而下降。

2. 搏出量对心输出量的调节心脏的搏出量取决于前负荷（心肌初长度或心室舒张末期容积或充盈压）、心肌收缩能力以及后负荷的影响。

⑴前负荷对搏出量的调节前负荷就是心肌初长度或心室舒张末期容积。

Starling机制：回心血量增加,心脏在舒张期充盈就增加,心肌受牵拉就愈大,则心室的收缩力量增强,搏出到主动脉的血量愈多。

第1篇一、实验背景心衰，即心力衰竭，是指心脏无法有效泵血，导致心脏供血不足，从而引起全身血液循环障碍的临床综合征。

为了研究心衰的发生机制和病理生理变化，本实验采用家兔作为实验动物，通过人为方法复制实验性心衰模型，观察心衰时的心血管动力学变化，以及心衰对组织器官功能的影响。

二、实验目的1. 复制家兔实验性心衰模型。

2. 观察心衰时的心血管动力学变化。

3. 分析心衰对组织器官功能的影响。

4. 探讨心衰的发生机制。

三、实验材料1. 实验动物：健康家兔6只，体重2.0-2.5kg。

2. 实验仪器：电子体重秤、血压计、心电图仪、超声心动图仪、生理信号采集系统、手术器械、输液器等。

3. 实验试剂：氯化钠、葡萄糖、肝素钠、肾上腺素、心得安等。

四、实验方法1. 实验分组：将家兔随机分为两组，每组3只。

对照组给予正常饲养，实验组给予复制心衰模型。

2. 心衰模型复制：实验组家兔采用心脏按压法复制心衰模型。

首先，采用心电图检测家兔心脏功能，确定心脏功能正常。

然后，将家兔麻醉后，进行心脏按压，每次按压30秒，间隔2分钟，重复3次。

心脏按压后，观察家兔的心脏功能变化，记录心率和血压。

3. 心血管动力学检测：采用血压计和心电图仪检测心衰组家兔的心率和血压，采用超声心动图仪检测心衰组家兔的心脏结构和功能。

4. 组织器官功能检测：采用生理信号采集系统检测心衰组家兔的心脏、肝脏、肾脏等器官的功能。

5. 数据分析：采用统计学方法对实验数据进行统计分析。

五、实验结果1. 心衰模型复制成功：实验组家兔在心脏按压后，出现心率减慢、血压下降、心电图异常等心衰症状。

2. 心血管动力学变化：心衰组家兔的心率和血压明显低于对照组，心输出量降低。

3. 心脏结构和功能变化：心衰组家兔的心脏大小、重量明显增加，心室壁厚度增加，心脏射血分数降低。

4. 组织器官功能变化：心衰组家兔的心脏、肝脏、肾脏等器官功能明显受损。

六、讨论与分析1. 心衰模型复制成功：本实验采用心脏按压法成功复制了家兔实验性心衰模型，为后续研究心衰的发生机制和病理生理变化提供了基础。

一、实验背景心力衰竭（Heart failure，简称心衰）是一种常见的慢性心脏病，其病理生理学特征为心脏泵血功能减退，导致心输出量减少和心脏充盈压升高，引起全身组织器官灌注不足。

心衰的病因多样，包括心肌病变、心脏瓣膜病变、高血压、冠心病等。

为了深入研究心衰的发病机制和治疗策略，本研究采用实验性心衰模型，对心衰的发生、发展及其治疗进行探讨。

二、实验目的1. 观察实验性心衰模型的心脏功能变化；2. 探讨心衰发生发展过程中的病理生理学机制；3. 评估心衰治疗药物的效果。

三、实验材料与方法1. 实验动物：成年雄性SD大鼠，体重180-220g，共40只，随机分为4组：对照组、心衰模型组、药物干预组、药物对照组。

2. 实验仪器：电子天平、血压计、心电图仪、心脏超声仪、生化分析仪等。

3. 实验方法：（1）心衰模型制备：采用左冠状动脉结扎法建立心衰模型。

具体操作如下：麻醉大鼠，切开胸壁，暴露心脏，结扎左冠状动脉前降支，建立心衰模型。

（2）心脏功能检测：在实验过程中，定期测量各组大鼠的血压、心率、心电图和心脏超声等指标。

（3）生化指标检测：采集各组大鼠血液，检测血清肌酸激酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）、心肌肌钙蛋白（cTnI）等生化指标。

（4）药物治疗：药物干预组在模型制备后给予药物治疗，药物对照组给予等体积的生理盐水。

四、实验结果1. 心脏功能变化：与正常对照组相比，心衰模型组大鼠的血压、心率、心电图和心脏超声等指标均明显降低，表明心衰模型制备成功。

2. 生化指标变化：与正常对照组相比，心衰模型组大鼠的CK-MB、LDH、cTnI等生化指标显著升高，提示心肌损伤严重。

3. 药物治疗效果：与心衰模型组相比，药物干预组大鼠的血压、心率、心电图和心脏超声等指标均明显改善，生化指标也得到明显降低，提示药物治疗具有显著的心衰改善作用。

五、实验结论1. 成功建立了实验性心衰模型，为心衰的研究提供了可靠模型。

2. 心衰模型组大鼠的心脏功能、生化指标均显著降低，提示心衰的发生与心肌损伤密切相关。