影像学表现
CT表现
平扫:基底节丘脑区类圆形低密度灶,边界模糊,直径 10~15mm,无明显占位效应;可多发。4周左右形成软化灶, 可伴有局限性脑萎缩。 增强:梗塞后3天~1周可发生均一或不规则形斑片状强化;形 成软化灶后不强化。
MRI表现
病灶呈长T1长T2信号,FLAIR序列呈高信号,无占位效应。
脑梗塞影像诊 断
脑血管病的发病情况
• 我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因 • 150万-200万/年新发脑卒中 • 目前700余万患者 • 存活的患者中3/4劳动力丧失, 重度致残占40%
• 70%缺血性脑卒中
脑梗塞概述
属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。
部位与缺血的原因有直接关系。
(三)、出血性脑梗塞
定义:发生脑梗塞后,出现动脉再开通,血液从病变的血管 漏出,或穿破血管进入脑组织而形成。 发病机制:可能是由于脑血管发生栓塞后,其供血区内脑组 织弥漫性缺血、缺氧,血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强 或麻痹,当侧支循环再建或过度灌流时,血流力图通过吻合 支进入已麻痹损害的血管,则导致出血。 脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道, 血管闭塞者有40%~75%可以再开通,多数在发病后的2~3 天,少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再 开通。 规律:栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者,多于非栓塞性梗塞; 大面积梗塞比小梗塞灶多见;早期应用抗凝、溶栓、扩溶、 扩血管药物以及早期外科手术等,均可促发出血性脑梗塞的
影像学表现——MRI表现
2.增强扫描: 超急性期 T1图像,可出现: ①血管内强化:梗塞区和/或临近血管腔的曲线样强化,增强血管 主要为动脉,可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。 ②脑实质强化:此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的 强化不同,表现为脑实质片状轻微强化,边界模糊不清,可能为 血管充血或血脑屏障的早期开放。 ③脑膜强化:表现为条状强化,主要是脑膜的侧支血管充血所致。 急性期:梗塞区内可出现血管强化。梗塞后1~3天还可出现软脑 膜强化。 亚急性期:梗塞区出现脑回样强化。 慢性期:8~10周后不再出现强化。