《脑梗死磁共振诊断》PPT课件

囊腔约60天形成，可有局部脑萎 缩。
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陈旧性脑梗死
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2．MRI表现
超急性期（0-6小时）
6小时 1997），
以内
可出
现T1T2
值的
改变
（Osbrn
4小时以内有肯定异常（Lee 1998）， 甚 至 在 3 0 分 钟 内 即 可 出 现 长 T2 改 变 （Katashiyo 1999.6），
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急性脑梗死
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急性小脑梗死
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亚急性期（72小时-10天） 占位效应明显，T1T2值长可有继 发性出血，可见脑回状强化（此时 梗死灶已为不可逆性）。
DWI上的高亮信号开始衰减。
.
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多发腔隙性 脑梗死
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稳定期（10-15天） 梗死中心T1T2值更长，占位效应消
退 , 梗 死 区 出 血 率 高 达 4 4 % （ Kalan 1998） 加强影像监控诊断的重要性（大片 出血常导致死亡）
ATP减少
↓
↓
超急性期、
过量谷氨酸释放 ↓
细胞毒性水肿 ↓
急性期脑
NMDA受体过度兴奋 ↓
非NMDA受体过度兴奋 ↓
梗死0-24 钙通道持续开放
钠、水内流
小时内的
↓ 钙、水内流
↓ 细胞毒性水肿加重
动态过程
↙↘
↓
酶激活 细胞毒性水肿加重 细胞内高渗
↓
│
│
氧自由基过量， │
│
ATP 耗竭
│
│
↘
↓
↙
神经细胞大量晚期死亡
梗死区多在大脑中动脉远端皮质支， 如 病 灶 呈 扇 形 ， 是 栓 塞 的 特 征 （ Kalan 2001）

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影像学表现
ＭＲ灌注成像(ＰＷＩ)
基本原理：利用造影剂缩短Ｔ2或Ｔ2 的 作用。通过动态检测造影剂首过脑组织时所 引起的信号强度变化,可以绘制出时间-信号 强度曲线,并推算出一系列的血流动力学指标, 其中最重要和最常用的有三种:相对脑血容量 (ｒＣＢＶ)、相对脑血流量(ｒＣＢＦ)和平均通过 时间(ＭＴＴ)。
• 对于后颅凹、脑干不适合做灌注扫描。 • 患者接受X线照射剂量。
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影像学表现
常规 MRI
超早期脑梗塞病理生理改变主要是细胞毒 性水肿，T1加权像上可见病变区脑肿胀改变， 包括脑回增厚、脑沟变浅或闭塞等征象。此时 整个缺血区的含水量并未增加，只是细胞内、 外含水量发生了变化，所以此时T2加权像以及 FLAIR成像都不能显示病灶。
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正常MCA密度为小于53H 动脉硬化伴钙化CT值大于120H HMCAS密度为60-80H
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影像学表现-ＣＴ平扫征象
三、局部脑肿胀
局部脑回变平、增宽,脑沟变浅、 消失和轻微的占位效应 。
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病例1
发病后2小时
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目录
• 引言 • 检查方法的选择 • 超早期脑梗塞定义 • 超早期脑梗塞的病理生理及相关概念 • 超早期脑梗塞的CT和MRI表现 • 治疗时间窗内溶栓的讨论 • 结语
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影像学表现
CT平扫的价值
• 排除脑出血 • CT平扫不作为超早期脑梗塞常规

多模态影像融合技术 将CT、磁共振等多种影像技术获取的图像进行融 合，提供更全面的诊断信息，有助于提高诊断准 确性和效率。
人工智能辅助诊断 利用深度学习等人工智能技术，对大量影像数据 进行学习和分析，辅助医生进行更快速、准确的 诊断。
护理在脑梗塞患者全程管理中挑战和机遇
挑战
脑梗塞患者病情复杂多变，护理难度大；患者及家属对疾病认知不足，依从性差；医疗资源紧张，护理人力不足 等。
弥散加权成像在超早期诊断中的应用
对于超早期脑梗塞等病变，弥散加权成像可敏感地检测到组织水分子的异常弥散， 从而提供诊断依据。同时，该技术还可用于评估病变范围、严重程度及预后情况。
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护理在超早期脑梗塞患者管理中 作用
风险评估与预防措施制定
评估患者风险因素
包括高血压、高血脂、糖尿病等基础疾病，以及吸烟、饮酒等不 良生活习惯。
机遇
随着医疗技术的不断进步和护理理念的更新，护理在脑梗塞患者全程管理中的作用越来越受到重视；通过加强护 理团队建设、提高护理技能水平、开展健康教育等措施，可以更好地满足患者需求，提高患者生活质量。同时， 借助信息化手段如移动医疗、远程护理等，可以拓展护理服务范围，提高护理效率和质量。
THANKS
感谢观看
脑梗塞是指脑部血管阻塞导致脑组织缺血缺氧而坏死，进而产生神经功
能障碍的一种疾病。其病理生理过程包括血栓形成、栓塞、血管狭窄等。
02 03
CT和磁共振影像诊断原理及技巧
CT通过X射线旋转扫描获取脑部横断面图像，可快速识别脑出血和脑梗 塞；磁共振成像利用磁场和射频脉冲获取脑部多序列、多参数图像，对 软组织分辨率高，可准确判断梗塞部位和范围。
01
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03
04

一、脑梗死（cerebral infarction）
❖血管阻塞引起脑组织缺血、坏死。包括脑 血管狭窄、闭塞或栓子，也可因低血压和 血液循环障碍所致
❖可分为：缺血性、出血性和腔隙性
缺血性脑梗死
影像表现
❖血管造影
• 脑血管狭窄 循环时间延长，流动缓慢
• 完全闭塞
远端血管不显影
• 侧支循环及血流改道表现
CT表现
❖ 破裂的动脉瘤
• CT上多不能显示瘤体
• 蛛网膜下腔出血 • 脑出血
判断动脉瘤位置
• 脑积水
• 脑水肿
• 脑梗死
• 脑疝
动脉瘤
MRI表现
❖无血栓动脉瘤呈流空信号 ❖血流速度较慢时，T1高或等，T2高信号 ❖瘤腔内血栓，高低等或混杂信号 ❖钙化，低信号 ❖MRA价值与DSA近似
胼胝体出血破
❖急性期（3天） • 脱氧Hb • T1等；T2低信号
高血压性脑出血
MRI表现ห้องสมุดไป่ตู้
❖亚急性期（3～14天） • 细胞内F3+Hb（周边），脱氧Hb（中心）： T1周高中低，T2低信号 • 细 胞 外 稀 释 F3+Hb （ 周 边 ） ， 脱 氧 Hb （ 中 心）：T1和T2均周高中低信号 • 细胞外稀释F3+Hb： T1和T2均高信号
四、脑血管畸形
❖为血管形态学异常，是引起蛛网膜下腔出 血和脑内出血的原因之一
❖分为：动静脉畸形、静脉畸形、海绵状血 管瘤和毛细血管扩张症四型，以动静脉畸 形最常见
动静脉畸形（arterio-venous malformation）
❖由一条或多条供血动脉、畸形血管团、一 条或多条引流静脉组成，引流至静脉或静 脉窦，有时可见动静脉直接交通

临床表现：患者多在40岁前发病，主
要表现有癜痫，头痛，出血。
第四节 脑血管病MRI诊断
四 动静脉畸形（AVM） （二）MRI诊断
1 平扫见局部 病变区明显信号异常， T1WI和T2WI均见圆形或条索状低或无 信号影
2 当有血栓形成时则表现为信号不均匀， T1WI及T2WI上均可见等信号或高信号
第四节 脑血管病MRI诊断
第四节 脑血管病MRI诊断
二 腔隙性脑梗塞 （一）概述
临床表现：多见于50岁以上老年人， 合并有高血压，动脉硬 化，高血脂，糖尿病等
第四节 脑血管病MRI诊断
二 腔隙性脑梗塞 （一）概述
好发部位：基底节 内囊和外囊 丘脑 脑干
第四节 脑血管病MRI诊断
二 腔隙性脑梗塞
（二）MRI表现
1 脑实质内小片状或条状异常信号， T1WI上呈低信号， T2WI上呈高信号
第四节 脑血管病MRI诊断
三 原发性脑出血
（二）MRI诊断
1 急性早期：血肿成分主要为氧合血红蛋白， T1WI上呈等信号或略高信号； T2WI呈高信号，血肿分层不明显
2 急性期：血肿内去氧血红蛋白增加，有顺磁 性，T1WI血肿仍呈等信号，周围见 低信号水肿带；T2WI血肿中央为低 信号，周围呈带状高信号
2 当动脉瘤较大或有血栓形成时则信号不均 匀，血栓或流动较慢的血液在T1WI及 T2WI 上呈等或高信号
3 MRA（TOF/PC）可很好显示动脉瘤和母 动脉，类似于血管造影
颈内动脉动脉瘤
颈内动脉动脉瘤
第五节 脑脓肿MRI诊断
（一）概述
为化脓性细菌进入脑组织所引起的感炎， 多见于幕上，也可发生于幕下（多为耳源 性），偶尔还可见于垂体。
第四节 脑血管病MRI诊断

➢ 注意豆状核和及 岛叶皮质的异常 信号
MR上出现高密度＝不可逆的脑缺血损害
➢ 常规序列中的高信号就类似于CT中的低密度。 ➢ 这是不可逆的细胞损害结果。 ➢ 所以高信号也意味着怀消息：死亡的脑组织
Diffusion Weighted Imaging（DWI)
➢ DWI是诊断梗死最敏感的序列 ➢ DWI对于细胞外水肿引起的细胞外水分子的
大脑中动脉征
➢ 这是大脑中动脉 内的血栓或栓子 所致
➢ 左侧病例显示一 个高密度的大脑 中动脉
➢ CTA显示大脑中 动脉远端闭塞
出血性脑梗死
15﹪大脑中动脉梗死表现为脑出血
出血通常在CT上显示得更清楚，但MRI梯度回波序列也可以显示
TA
➢ 一旦诊断脑梗死，CTA可 以帮助明确受累的血管
正常CTA
看一看，你发现了什么？
风险更高。 几乎整个左侧大脑半球都出现灌注不足，也即是at risk（有坏死的风险）中
脑组织密度减低＝不可逆损害 但是平扫CT显示正常，于是患者进行了一个CT灌注，显示了一个灌注缺损区
➢ 因此无论何时看到中风病人出现低密度影，这意
味着一个坏消息。
➢ CT上无低密度影代表一个好征象。
变成高信号 Mismatch in blue is penumbra.
左侧病例显示一个高密度的大脑中动脉 灌注将告诉我们哪些区域是缺血半影区
T2WI序列高信号将在7~30天内到达高峰，之后 ‫ ﺺ‬CT诊断中风的综合敏感性为64 ﹪，特异性为85 ﹪
DWI高信号代表水质子弥散受限
开始减低 因此无论何时看到中风病人出现低密度影，这意味着一个坏消息。
发病一小时 后行MR扫描 ，你发现了 什么？
➢ DWI序列上显示 一个右侧大脑中 动脉供血区的广 泛的弥散受阻

低）.
第20页，幻灯片共60页
❖ 3. 大脑前动脉临闭塞床表现
❖ 前交通动脉前主干闭塞--无症状(对侧代偿)
❖ 前交通动脉后闭塞--
❖ 对侧中枢性面舌瘫和下肢瘫；
❖ 尿潴留、尿急(旁中央小叶受损)；
❖ 淡漠、反应迟钝、欣快、缄默等(额极\胼
胝体受损)；
❖ 强握、吸吮反射(额精品叶受损)；
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❖ 优势半球出现运动性失语和上肢失用。 第21页，幻灯片共60页
椎-基底A系 统 大脑后A
精品
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第13页，幻灯片共60页
再灌注损伤病机制理：和自由病基理“瀑生布理式”连锁反
应。
❖ 神经细胞内钙超载；
❖ 兴奋性氨基酸细胞毒性作用和酸中毒等；
抢救缺血半暗带，关键是超早期溶栓；
减轻再灌注损伤，应积极进行脑保护；
❖ 缺血半暗带和再灌注损伤概念提出，更
精品
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新了急性脑梗死的临床治疗观念。
❖ 病后2-15d见均匀片状和楔形低密度灶；
❖ 大面积脑梗死伴脑水肿和占
位效应；
❖ 出血性梗死呈混杂密度；
❖ 病后2-3w“模糊效应”，
CT难以分辨病灶；
精品
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❖ 梗死吸收期, 水肿消失
第40页，幻灯片共60页
❖ 主侧病变--经皮质感觉性失语, 非主侧--体象 第37页，幻灯片共60页
临床表现
❖ 2.分水岭脑梗死
③皮质下型--大脑前、中、后动脉皮质支与 深穿支分水岭梗死；
或大脑前动脉回返支(Heubner动脉)与大脑中 动脉豆纹动脉分水岭梗死。
❖ 病灶位于大脑深部白质、壳核、尾状核等；
❖ 纯运动性轻偏瘫、精感品 觉障碍、不自主运动38

CT平扫 1期：发病24h之内。发病4~6h脑缺血区出现脑水肿，部分 病例CT显示局部脑沟消失；12h脑细胞坏死，血脑屏障开始 破坏，此时约1/2的患者局部显示低密度灶。 动脉致密征，岛带征，豆状核密度减低、边缘模糊，凸面脑 叶的皮髓质界面消失。
影像学表现——CT表现
2期：发病2d~2m，CT具有典型表现 ⑴发病24h后，CT能清楚显示梗塞灶 第1w内，梗塞灶呈低密度区，位于大脑皮质区的病灶与 脑血管支配区的分布一致，按血管分布区不同，病灶形状 不同。边缘可清晰或模糊，内部密度可不均匀；可产生不 同程度的占位效应。 3期：发病2m后： 梗塞区内的坏死组织被吞噬细胞清除，形成边缘清晰锐利 的低密度囊腔，增强无强化。 伴有局限性脑萎缩：患侧的脑室及脑沟扩大，中线结构向 患侧移位。
① 出血量较大：呈团块状，形状常不规则，有明显占位表现。 ② 出血灶较小时，可因部分容积效应而被周围低密度水肿区和
梗塞坏死区所掩盖。 ③ 如脑栓塞后4小时即在CT上显示出低密度区的病例，发生出
血性梗塞的可能性大。 ④ 增强扫描 在梗塞区内可出现脑回状，斑片状或团块状强化。 ⑤ 强化以梗塞后第2周~第4周时强化最明显。 MRI：比CT敏感，出血灶的信号特征与脑内血肿MRI信号演变的
化 脓 性 脑 膜 炎
CT
化 脓 性 脑 膜 炎
MRI
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影像学表现
CT表现
PS:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径 10~15mm，无明显占位效应；可多发。4w左右形成软化灶， 可伴有局限性脑萎缩。 CE:梗塞后3d~1m可发生均一或不规则形斑片状强化；形成 软化灶后不强化。

病因与病理
病因
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、肥 胖等是脑梗塞的主要危险因素。此外 ，遗传、年龄、性别等因素也与脑梗 塞的发生有关。
病理
脑梗塞发生后，阻塞的血管供应的脑 组织会发生缺血、缺氧性坏死，导致 相应的神经功能缺损症状。
临床表现与诊断
临床表现
脑梗塞的症状因发生部位和严重程度而异，常见症状包括偏瘫、偏身感觉障碍、 言语不清、吞咽困难等。
与颅内感染的鉴别诊断
脑脓肿
脑脓肿在影像上通常显示为低密度或 等密度影，周围有水肿带和占位效应。 增强扫描时，脓肿壁有明显强化。而 脑梗塞在影像上通常显示为低密度影， 无强化表现。
结核性脑膜炎
结核性脑膜炎在影像上通常显示为脑 膜增厚、脑池变窄或消失等表现。增 强扫描时，脑膜有明显强化。而脑梗 塞在影像上无异常表现。
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与颅内肿瘤的鉴别诊断
脑胶质瘤
脑膜瘤
脑胶质瘤通常在影像上显示为低密度或等密 度影，有时伴有囊性变或坏死。增强扫描时， 肿瘤实质部分常有明显强化。而脑梗塞在影 像上通常显示为低密度影，无强化表现。
脑膜瘤在CT上通常显示为等密度或稍高密 度影，MRI上则显示为与硬脑膜相连的肿块。 增强扫描时，肿瘤有明显强化。而脑梗塞在 增强扫描时无强化表现。
MRI扫描 MRI扫描可以提供更详细的脑部 结构信息，对于脑梗塞的早期诊 断和预后判断具有重要意义。
DSA检查 数字减影血管造影（DSA）检查 可以清晰地显示脑血管的形态和 血流情况，有助于判断脑梗塞的 原因和程度。
预后判断的影像学指标
梗塞面积
梗塞部位
梗塞面积是判断脑梗塞预后的最重要因素 之一，大面积梗塞通常会导致较严重的神 经功能缺损。