脑梗死的CT、MRI诊断2002-9-12

急性期（6-72小时） 脑沟变浅，脑回变宽，脑室受压， 组织界面不清，出现低密区（约见 于80%的患者）； 小于 2cm2 的病灶有时仍难以发现； （Osbron,1995）。
基底节腔隙性脑梗死
亚急性期（72小时-10天） 大片低密度区，占位效应最重， 可发生脑疝，可出现边缘强化， 可有继发性出血。
陈旧性脑梗死
二.脑栓塞
栓子进入血循环骤然阻塞脑动 脉系统所致的脑梗死，又称栓塞性 脑梗死，故常突然发作，开始即为 完全性中风。 脑栓塞约占脑梗死病因的 30~50%（Lee 1998）。
1.CT表现
具有一般脑梗死的 CT 表现，常见 梗死区出血，有高密度影。 具有多部位梗死灶，但出血往往 只有1-2个病灶。 用倍剂量延时3小时扫描，如见结 节状或脑回状强化,说明是过度再灌 注征象，提示有出血危险。
Zemerman(1998) 一 组 8 2 例 研 究 结果提出：应用 EPI 技术，检测到同 侧大脑半球内缺血与过度再灌注并 存，是造成脑组织不可逆的大面积 毁损的最重要原因。

众多的研究成果（包括我国学者）提 出我们在脑梗死影像学早期诊断的前 提下发病 6 小时，如何及早恢复有效血 供，同时又避免过度再灌注，是脑梗 死治疗的重要研究课题。 DWI 及 PWI 研究目前还处于不成熟阶 段，但它们发展很快，是从事脑科学 同道们要密切关注的前沿技术。
烟雾病1
烟雾病MRA 2
烟雾病1
烟雾病MRA 2
四. CT、MRI在脑梗死诊断上的进展 1.弥散加权成像（DWI）
应 用 平 面 回 波 技 术 （ EPI） 在 30 ~ 120ms 内完成图像数据采集，经 加权处理后的图像， 是唯一无创伤检查活体水分子扩 散状态的技术，这已是广义上的分 子水平的成像技术。

CT灌注成像
病例展示
右侧大脑中动脉 闭塞 1
右侧大脑 中动脉 闭塞 2
左侧大脑中动脉 闭塞-1
左侧大脑中动脉 闭塞功能成像
DWI
ADC DTI DTI 三维频谱
左侧大脑 中动脉 闭塞频谱
关于脑缺血性卒中的 影像检查径路的选择


超急性期（6小时以内）CT平扫阴性， 应立即行MRI检查扫描，序列包括T1WI、 T2WI、DWI； 如系大片梗死，应补扫MRA、DTI； 如有条件加做Fair； 在治疗中患者症状突然加重，首选CT， 排除出血的可能； 排除脑干梗死首选MRI； 陈旧性梗死的定期复查首选CT。
超急性脑梗死
急性期（6-72小时） T1T2值延长，出现占位效应，血脑 屏障破坏,出现强化，（16-18小 时），但强化最明显为24-72小时之 间。 在T2Flair序列上可见高亮信号； 在DWI上可见高亮信号； 在PWI上可见半暗带。
急性脑梗死
急性小脑梗死
亚急性期（72小时-10天） 占位效应明显，T1T2值长可有继 发性出血，可见脑回状强化（此时 梗死灶已为不可逆性）。 DWI上的高亮信号开始衰减。
脑梗死的临床分期
超急性期：0~6小时(其中0-2小时为即刻)
急性期： 6~72小时 亚急性期：72小时~10天 稳定期： 10~15天
慢性或陈旧期：15天以上
一.动脉硬化性脑梗死
1.CT表现：多表现为片状梗死 超急性期（0-6小时） 病变区早期细胞毒性水肿，含水量 增加1~2%，CT检查阴性； 高分辨率CT，偶可见脑沟变浅，一 般平扫为阴性。 CT 灌注成像，半影区内呈过度灌注 梗死核心为低灌注（50%左右）。 在排除出血后尽快MRI检查。
内囊急性脑梗死
急性多发性腔隙性脑梗死1
T1WI
T2WI
急性多发性腔隙性脑梗死2
T2Flair
DWI
多发腔隙性 脑梗死（新 旧病灶并存）
关于脑干腔隙性脑梗死
一般不主张用CT进行检查，
MRI表现
⑴稍长T1与T2病灶， ⑵呈小片状，小点状， ⑶无占位效应， ⑷桥脑最多见，中脑次之，
基底节腔隙性脑梗死
稳定期（10-15天） 中心坏死，小血管新生， BBB 通 透性最大，所以，可见边缘清楚的 低密区，占位效应减退，脑回状强 化明显，继发性出血机率高！！
出血性脑梗死
1天后 出血性 脑梗死 7天后
慢性期或陈旧期（15天以上） 病变区软化、囊变，1-2cm直径的 囊腔约 60 天形成，可有局部脑萎 缩。
皮层下动脉硬化性脑病
皮层下动 脉硬化性 脑病
1、定义 2、CT表现：

关于烟雾病



临床病史及体征吻合很重要； 在基底节、丘脑、皮层区散在分布低密度 影； 病灶分布可大体区分出大脑前、中、后动 脉供养区； 基底节、丘脑区有时可见点状低密度区， 偶可呈蜂窝状； 可有脑室扩大； 可有皮层萎缩； CTA可见大血管闭塞、狭窄。可见侧枝血 管及0-15天） 梗死中心 T1T2 值更长，占位效应消 退 , 梗 死 区 出 血 率 高 达 4 4 % （ Kalan 1998） 加强影像监控诊断的重要性（大片 出血常导致死亡）
出血性脑梗死
出血性脑梗死
慢性期或陈旧期（15天以上） 一般均有软化及囊变， T1T2 值最 长，脑回状强化消退，局部萎缩。 T2Flair及DWI有助于鉴别新老病灶。
3、MRI表现



在基底节、丘脑区散在分布点状及片状长 T1与长T2信号； 皮层异常信号常呈小点状或片状； T2WI 上大血管的流空效应减弱、消失或断 续； 病灶有时新老并存； T1WI 矢状位上，丘脑、基底节层面上可见 蚓状稍长T1异常信号； T2Flair上，在相应部位出现点、片状高信号、 等信号或低信号； MRA 可见大血管闭塞、狭窄，可见烟雾状 血管及侧枝循环。

CT、MRI、DSA、SPET、PET 的 临 床应用，使缺血性中风的诊断、治 疗进入了新的水平及境界。 近年来对超急性期脑梗死的影像 研究有了新突破。
缺血性所致的神经元和其他神经 细胞的死亡，即为缺血性脑梗死。 它的发生和发展是一个动态、复 杂而有序的过程。 脑血流量下降达到正常值的 15~20% 以下时即可发生。
灌注不足
灌注不足
关于皮层下动脉硬化性脑病
1、定义 2、CT表现：
皮层下至脑室周围有片状对称性低密度影， 偶可不对称发生； CT值明显低于白质，但明显高于水； 侧脑室及第三脑室扩大； 可见腔隙灶 所有病变均不能强化。
皮层下动脉硬化性脑病
3、MRI表现 皮层下至脑室周围对称性片状稍长 T1及长T2信号，偶可不对称发生； T1及T2信号强度与病程有关； 矢状位T2WI上观察比较典型，病灶 不侵及皮层； 侧脑室及第三脑室扩大； 可见腔隙灶（陈旧多于新鲜）； 病灶不能强化。
放射冠区腔隙性脑梗死
基底节腔隙性脑梗死
丘脑腔隙性脑梗死
放射冠区腔隙性脑梗死
2.MRI表现
比 CT 优越，已是神经科、放射科的共识。 有文献报告，平均比CT提早7小时显示小 于 5 mm 的 病 灶 ， 呈 长 T1 与 长 T2 信 号 （ RSNA NEW，2000.6）； 显示病灶的数目多于CT，Miler(1994)的 31例对照，单发的腔隙灶仅1例； 是诊断脑干腔隙性脑梗死最可靠的方法， DWI的应用提高了腔隙性脑梗死的发现率 （时间、病灶范围等）； 可显示Ⅲ型V-R间隙。
急性 脑栓塞 2小时
1周后
急性脑梗死
急性脑梗死
2.MRI表现
具有一般脑梗死的长T1T2征象，
在高场 MRI 中，约 50% 可见出血性梗 死，多灶性，急性期由于血红蛋白内的 正铁血红蛋白 （MHB）比较完整，故呈 短 T1（高）短 T2（低）信号； T2Flair、 DWI上可见高亮信号，PWI上可见半暗带， 并可鉴别新老病灶。 梗死区多在大脑中动脉远端皮质支， 如病灶呈扇形，是栓塞的特征（ Kalan 2001） 临床上有可能查及栓子来源。
⑸我院(1997）一组研究发现， 梗死灶沿中线两侧分布，病灶极 少跨越中线， ⑹脑干灌注不足 T2为网状高信 号，T1无改变, 治疗后可恢复。
脑干腔隙性脑梗死
脑干梗死
脑干腔隙性脑梗死
急性脑干 梗死
脑干 陈旧 性脑 梗死
关于大脑半球、脑干灌注不足 （供血不足）的MRI表现
T1 T2 T2Flair DWI PWI 形态 治疗 急性脑梗死 -或 + -或 + + + 有半暗带 斑点或斑片 不可逆 灌注不足 + + 无半暗带 网状 可逆
脑缺血15-20%(氧↓，糖↓) ↓ 钠/钾ATP酶系统失常 ↙ ↘ 持续去极化 ATP减少 ↓ ↓ 过量谷氨酸释放 细胞毒性水肿 超急性期、 ↓ ↓ 非NMDA受体过度兴奋 急性期脑 NMDA受体过度兴奋 ↓ ↓ 钙通道持续开放 钠、水内流 梗死0-24 ↓ ↓ 小时内的 钙、水内流 细胞毒性水肿加重 ↙ ↘ ↓ 动态过程 酶激活 细胞毒性水肿加重 细胞内高渗 ↓ │ │ 氧自由基过量， │ │ ATP 耗竭 │ │ ↘ ↓ ↙ 神经细胞大量晚期死亡
1.CT表现
阳性率 49-92% （ Domon 1993，Lee 2001） 底节区等部位有斑点状或类圆形低密度 灶，（关于底节区的概念）； 在急性期 CT上的低密度区包括新鲜的梗 死灶与水肿，一般认为梗死灶比低密度区 小一倍； 有人报告用CT灌注成像最早在12小时即 可发现病灶（Osbron 1997）。
急性脑栓塞
急性脑栓塞
左侧大脑后动脉脑栓塞
急性 脑梗死
三.腔隙性脑梗死
脑部深穿支动脉受累， 腔隙灶的直径 0.5-15mm, 但5mm 以下 最多见； 1 0 mm 以 上 者 为 巨 腔 隙 （ Wiler 1990）； Fisher 脑 腔 隙 综 合 征 的 经 典理论受到了挑战。