脑梗死MRI表现 ppt课件

囊腔约60天形成，可有局部脑萎 缩。
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陈旧性脑梗死
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2．MRI表现
超急性期（0-6小时）
6小时 1997），
以内
可出
现T1T2
值的
改变
（Osbrn
4小时以内有肯定异常（Lee 1998）， 甚 至 在 3 0 分 钟 内 即 可 出 现 长 T2 改 变 （Katashiyo 1999.6），
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急性脑梗死
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急性小脑梗死
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亚急性期（72小时-10天） 占位效应明显，T1T2值长可有继 发性出血，可见脑回状强化（此时 梗死灶已为不可逆性）。
DWI上的高亮信号开始衰减。
.
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多发腔隙性 脑梗死
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稳定期（10-15天） 梗死中心T1T2值更长，占位效应消
退 , 梗 死 区 出 血 率 高 达 4 4 % （ Kalan 1998） 加强影像监控诊断的重要性（大片 出血常导致死亡）
ATP减少
↓
↓
超急性期、
过量谷氨酸释放 ↓
细胞毒性水肿 ↓
急性期脑
NMDA受体过度兴奋 ↓
非NMDA受体过度兴奋 ↓
梗死0-24 钙通道持续开放
钠、水内流
小时内的
↓ 钙、水内流
↓ 细胞毒性水肿加重
动态过程
↙↘
↓
酶激活 细胞毒性水肿加重 细胞内高渗
↓
│
│
氧自由基过量， │
│
ATP 耗竭
│
│
↘
↓
↙
神经细胞大量晚期死亡
梗死区多在大脑中动脉远端皮质支， 如 病 灶 呈 扇 形 ， 是 栓 塞 的 特 征 （ Kalan 2001）

丘脑
苍白球 壳核
大脑内部结构—基底核
脑室、池系统
脑 室、 池
脑室
脑池
侧脑室
三脑室
室间孔
四脑室
导水管
鞍上池 侧裂池 大脑大静脉池 枕大池
脑室系统
室间孔 导水管
脑干和小脑
小脑组成 Ø 小脑半球 Ø 小脑引部
脑干组成： Ø 中脑 Ø 脑桥 Ø 延髓
脑干和小脑
脑动脉系统
颈内动脉系 统
脑 动 脉 系 统
大脑外形
纵裂分 左右大 脑半球
中央沟分 额、顶叶
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
顶枕沟分 顶、枕叶
大脑外顶叶
顶枕沟 分顶、 枕叶
横断位
外侧裂 分颞叶与 额顶叶
矢状位
冠状位
大脑内部结构—基底核、丘脑
位置：位于两侧大脑半球的白质内， 靠近脑底。
基底核组成：组成尚有争论，通常认为由 Ø 尾状核（Caudate nucleus） Ø 豆状核（lenticular nucleus） Ø 屏状核（Claustrum） Ø 杏仁体（amygdaloid body）
Tissue Sample A
Tissue Sample B
自由弥散水 = 图象黑
弥散受限制的水= 图象亮
非常细微的异常，左侧额叶肿胀，与对侧相比脑沟变浅。
看一看，发现了什么
DWI非常清楚的显示了梗塞的部位 所以DWI序列又称为中风序列
根据发病时间脑梗塞分为：
分期
时间
超急性期
6小时以内
急性期 亚急性期 慢性期
DWI:明亮高信号
脑梗死（72小时）亚急性期
T2WI 常规MRI： 信号异常，中线略有偏移
T1WI

脑梗死磁共振诊断
31、别人笑我太疯癫，我笑他人看不 穿。(名 言网) 32、我不想听失意者的哭泣，抱怨者 的牢骚 ，这是 羊群中 的瘟疫 ，我不 能被它 传染。 我要尽 量避免 绝望， 辛勤耕 耘，忍 受苦楚 。我一 试再试 ，争取 每天的 成功， 避免以 失败收 常在别 人停滞 不前时 ，我继 续拼搏 。
1、最灵繁的人也看不见自己的背脊。——非洲 2、最困难的事情就是认识自己。——希腊 3、有勇气承担命运这才是英雄好汉。——黑塞 4、与肝胆人共事，无字句处读书。——周恩来 5、阅读使人充实，会谈使人敏捷，写作使人精确。——培根
33、如果惧怕前面跌宕的山岩，生命 就永远 只能是 死水一 潭。 34、当你眼泪忍不住要流出来的时候 ，睁大 眼睛， 落下 的那一 刻变得 清澈明 晰。盐 。注定 要融化 的，也 许是用 眼泪的 方式。
35、不要以为自己成功一次就可以了 ，也不 要以为 过去的 光荣可 以被永 远肯定 。

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脑栓塞的CT影像表现
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（二）、腔隙性脑梗塞
脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性改变。
主要病因：高血压和脑动脉硬化。 好发部位：基底节区、丘脑区，也可发生于脑干，小脑以及顶 叶深部脑白质区。 病灶大小约5~15mm，大者可达20~35mm 临床上可有轻偏瘫，偏身感觉异常或障碍等局限性症状。
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男，63岁，左侧肢体活动不灵3h
急 性 期 脑 梗 塞
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男，63岁，左侧肢体活动不灵3h
急性期脑梗塞
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男，48岁，因失语4天入院。查体：神志清，混合性失语，双 瞳孔等大、等圆，对光反应（+），余颅神经正常，颈软，四 肢肌力肌张力正常，双膝反射（++），病理征未引出。头颈 MRA、DTI、SWI如下：
包膜形成期：通常在1~2w初步形成，4~8w形成良好。
脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层为 神经胶质层。
原发感染症状；全身感染症状；包膜形成后上述症状减轻， 出现颅内压增高和脑病症状。
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影像学表现——CT表现
急性脑炎期表现为边界不清的低密度区,也可为不均匀的混杂密 度区;增强一般无强化;有占位效应。
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影像学表现
CT表现： 通常88%患者CT平扫无异常； 少部分患者CT平扫可见基底池和脑沟的正常形态消失，变成等 密度且模糊不清； 约半数病例出现脑膜强化，呈细条状或脑回状； 脑积水表现为脑室系统扩大；脑水肿表现为脑室系统缩小； 硬膜下积液；硬膜下积脓；硬膜外脓肿；静脉窦血栓形成。 MRI表现： MRI平扫通常不能发现脑膜炎患者基底池消失； 或发现T1蛛网膜下腔变形，信号增高、T2呈高信号 增强可见脑膜弥漫性强化：表现为光滑的软脑膜增强； 脑积水、脑梗塞、硬膜下积液及脑脓肿的表现； MRV可见静脉窦血栓形成； 室管膜炎：T2 脑室周围脑白质内带状高信号围绕。

故此期血肿表现复杂，分层现象明显。
后期：T1WI等信号的核心层，高信号的核外层，
等或低信号的周围带；T2WI低信号的核
心层，高信号的核外层，和高信号的周围
带，有时在后两者之间可见一薄层的低信
号
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第四节 脑血管病MRI诊断
三 原发性脑出血
（二）MRI诊断
4 慢性早期：红细胞溶解，去氧血红蛋白全部 氧化为高铁血红蛋白，血肿呈短 T1，长T2的信号特点
动脉瘤的分类：
粟粒状动脉瘤：为小而多发，直径小于5mm 囊状动脉瘤：绿豆至黄豆大小，亦可较大 假性动脉瘤：常为外伤后引起 梭形动脉瘤：呈梭形膨大增粗 壁间动脉瘤：
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第四节 脑血管病MRI诊断
四 颅内动脉瘤 （二）MRI诊断
1 在T1WI和T2WI上均为低信号或无信号， 形态上呈圆形或梭形，边界清楚
临床主要表现为感炎中毒和局部神经损 害症状。
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第五节 脑脓肿MRI诊断
（一）概述
病理上按其发展过程可分为三个阶段： 急性脑炎期：白细胞渗出和水肿为主 化脓期： 单个或多中心坏死液化形成脓腔，
之间由未完全坏死的脑组织形成分 隔，周围有不规则的炎性肉牙组织。 包膜形成期：由炎性肉牙组织和增生的神经 胶质形成完整的脓壁，中央为液态或 固态脓液
2 病灶呈三角形或楔形低密度，与 闭塞血管的供血范围一致
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第四节 脑血管病MRI诊断
一 动脉闭塞性脑梗塞 （四）鉴别诊断
1 良性胶质瘤：以圆形居多， 无分布特点
2 脑炎：临床有相应感炎症状 3 转移瘤：皮层较少受累，指状水肿，
占位征像明显，可见强化瘤结
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第四节 脑血管病MRI诊断
二 腔隙性脑梗塞 （一）概述

伴脑水肿和毛细血管周围点状出血。
大面积脑梗死可发生出血性梗死。
脑椎梗-死基发底生率： 颈内动脉系统约占80%，
动脉系统约20%
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病理和病理生理
• 脑缺血性病变病理分期：
①超早期(1-6h): 部分血管内皮细胞、神经细 胞、星形
胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化。
②急性期(6-24h): 缺血脑组织苍白、轻度肿胀 , 神经
➢对侧同向性偏盲(下部视野受损较重)； ➢对侧皮质感觉明显受损(图形觉\实体辨
别觉)；
➢病觉缺失、穿衣失编辑版用ppt 、结构性失用等, 19
临床表现
• 2. 大脑中动脉闭塞
深穿支闭塞
对侧中枢性均等性偏瘫, 可伴面舌瘫;
对侧偏身感觉障碍, 可伴对侧同向性偏
盲;
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临床表现
• 3. 大脑前动脉闭塞
细胞、胶质细胞、内皮细胞明显缺血改变。
③坏死期(24-48h): 大量神经细胞消失, 胶质
细胞坏
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病理和病理生理
脑组织对缺血、缺氧损害极敏感； 阻断血流30秒脑代谢发生改变； 缺血1分钟神经元功能活动停止； 完全性脑缺血>5分钟→脑梗死。
• 神经元缺血损伤具有选择性
• 轻度缺血：仅某些神经元丧失；
• 偶见永久性失明(视网膜动脉缺血);
• Horner征(颈上交感神经节后纤维受损
);
• 伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍、同向性
偏盲等
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临床表现
• 2. 大脑中动脉闭塞
主干闭塞
病灶对侧中枢性面舌瘫和对侧均等性偏
瘫，偏身感觉障碍和同向偏盲(三偏)。

41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
42、只有在人需要教育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
脑梗死磁共振诊断
•
6、黄金时代是在我们的前面，而不在 我们的 后面。
•
7、心急吃不了热汤圆。
•
8、你可以很有个性，但某些时候请收 敛。
•
9、只为成功找方法，不为失败找借口 (蹩脚 的工人 总是说 工具不 好)。
•
10、只要下定决心克服恐惧，便几乎 能克服 任何恐 惧。因 为，请 记住， 除了在 脑海中 ，恐惧 无处藏 身。-- 戴尔． 卡耐基 。
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联

影像学表现
CT表现
平扫:基底节丘脑区类圆形低密度灶，边界模糊，直径 10~15mm，无明显占位效应；可多发。4周左右形成软化灶， 可伴有局限性脑萎缩。 增强:梗塞后3天~1周可发生均一或不规则形斑片状强化；形 成软化灶后不强化。
MRI表现
病灶呈长T1长T2信号，FLAIR序列呈高信号，无占位效应。
脑梗塞影像诊 断
脑血管病的发病情况
• 我国城市和农村人口的第一位致残和死亡原因 • 150万－200万/年新发脑卒中 • 目前700余万患者 • 存活的患者中3/4劳动力丧失, 重度致残占40％
• 70％缺血性脑卒中
脑梗塞概述
属缺血性脑血管病,包括脑血栓形成和脑栓塞。
部位与缺血的原因有直接关系。
（三）、出血性脑梗塞
定义：发生脑梗塞后，出现动脉再开通，血液从病变的血管 漏出，或穿破血管进入脑组织而形成。 发病机制：可能是由于脑血管发生栓塞后，其供血区内脑组 织弥漫性缺血、缺氧，血管壁尤其是毛细血管壁通透性增强 或麻痹，当侧支循环再建或过度灌流时，血流力图通过吻合 支进入已麻痹损害的血管，则导致出血。 脑梗塞后动脉血管的再通率很高。日本学者入野忠劳氏报道， 血管闭塞者有40%～75%可以再开通，多数在发病后的2～3 天，少部分在7天内再开通。个别病例在数月或数年后仍可再 开通。 规律：栓塞性脑梗塞发生出血性梗塞者，多于非栓塞性梗塞； 大面积梗塞比小梗塞灶多见；早期应用抗凝、溶栓、扩溶、 扩血管药物以及早期外科手术等，均可促发出血性脑梗塞的
影像学表现——MRI表现
2.增强扫描： 超急性期 T1图像，可出现： ①血管内强化：梗塞区和/或临近血管腔的曲线样强化，增强血管 主要为动脉，可能为血管闭塞或狭窄时局部血流变慢所致。 ②脑实质强化：此期梗塞脑实质的强化与急性晚期或亚急性期的 强化不同，表现为脑实质片状轻微强化，边界模糊不清，可能为 血管充血或血脑屏障的早期开放。 ③脑膜强化：表现为条状强化，主要是脑膜的侧支血管充血所致。 急性期：梗塞区内可出现血管强化。梗塞后1~3天还可出现软脑 膜强化。 亚急性期：梗塞区出现脑回样强化。 慢性期：8~10周后不再出现强化。

脑梗死的CTMRI诊断
11、战争满足了，或曾经满足过人的 好斗的 本能， 但它同 时还满 足了人 对掠夺 ，破坏 以及残 酷的纪 律和专 制力的 欲望。 ——查·埃利奥 特 12、不应把纪律仅仅看成教育的手段 。纪律 是教育 过程的 结果， 首先是 学生集 体表现 在一切 生活领 域—— 生产、 日常生 活、学 校、文 化等领 域中努 力的结 果。— —马卡 连柯(名 言网)
51、 天 下 之 事 常成 于困约 ，而败 于奢靡 。——陆 游 52、 生 命 不 等 于是呼 吸，生 命是活 动。——卢 梭
53、 伟 大 的 事 业，需 要决心 ，能力 ，组织 和责任 感。 ——易 卜 生 54、 唯 书 籍 不 朽。——乔 特
55、 为 中 华 之 崛起而 读书。 ——周 恩来
13、遵守纪律的风气的培养，只有领 导者本 身在这 方面以 身作则 才能收 到成效 。—— 马卡连 柯 பைடு நூலகம்4、劳动者的组织性、纪律性、坚毅 精神以 及同全 世界劳 动者的 团结一 致，是 取得最 后胜利 的保证 。—— 列宁 摘自名言网
15、机会是不守纪律的。——雨果
谢谢！