20-50,重度>50mmHg)→左室收缩负荷加重→ 向心性肥大→心搏量正常 失代偿期: 左室舒张末期容量增加→室壁应力增高、心肌缺血和纤维化→ 左心功能减退→肺淤血→肺动脉高压→累及右心
严重主动脉瓣狭窄引起的心肌缺血机制: 1.心肌耗O2增加 2.心肌毛细血管密度相对减少 3.心内膜下冠脉受压 4.冠脉灌注压降低
速下降) 杂音多限于舒张早中期, 心功能不全者杂音明显减轻、消失 Austin-Flint杂音 心尖区S1减弱或消失, P2亢进 心功能不全时可产生病理性S3及舒张期奔马律 心功能不全时可出现交替脉
体征
慢性: 左室代偿期 视诊---心尖搏动向左下移位,
范围较广。 触诊---心尖搏动左下移位且
增强、呈抬举性。 扣诊---心浊音界移向左下扩
二尖瓣狭窄
各种原因导致的二尖瓣瓣叶交界处的粘连、融合;瓣叶的增厚、挛 缩、纤维化、钙化;腱索及乳头肌的粘连、缩短和融合导致二尖瓣瓣口 面积缩小---二尖瓣狭窄。
正常二尖瓣口面积约4.0-6.0 cm2 轻度狭窄: ≤ 2.0 cm2 中度狭窄: ≤1.5 cm2 重度狭窄: ≤ 1.0 cm2
病因和病理
缺血)。 (心肌缺血加重,外周血管阻力降低,心律失常→体循环A压↓
→ 脑循环灌注压↓ )
体征
左室代偿期
视诊---心尖搏动向左下移位 触诊---主动脉瓣区可及收缩期震颤 扣诊---心界向左下扩大 听诊
1.心尖部S1减弱或正常, 主动脉瓣区S2减弱 并可有逆向分裂, 可及S4。
2.主动脉瓣区收缩期响亮(>3/6)、粗糙、 高调、吹风样杂音, 向两侧颈动脉及锁骨下动 脉传导。
临床症状及体征
症状 小、中量慢性积液可无临床症状 心包填塞: 胸前区不适以及胸部临近组织器官受压症状,咳嗽、