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休克的概念、临床表现及病理生理学基础ppt

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病理生理学ppt休克

病理生理学ppt休克

烧伤 burn shock
感染 infectious shock 强烈神经刺激 neurogenic shock
二、休克的分类
按病因分类 按休克发生的起始环节分类
血容量减少， 血管床容积增大， 心输出量急剧减少 低血容量性休克 失血 失液 ( hypovolemic shock ) 压力感受器负反馈减弱 交感神经兴奋 外周血管收缩 组织灌流减少
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病理生理学
休 克
第一节
概 述
休克是什么？
是晕过去吗？
第一节
概 述
是血压下降？
病
主诉：
例
某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入
院。 入院检查： 患者面色苍白，精神淡漠，意识尚清。全身多处 软组织挫伤。左腹股沟处简单包扎，并有大量渗血。血 压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积 血约600ml。
缺血、缺氧、酸中毒 微循环血管大量开放 血液滞留，回心血量减少 心输出量、血压下降，交感兴奋
8微静脉白细胞附壁
9毛细血管白细胞嵌塞
微循环 阻力增加
二、休克Ⅱ期
微循环改变的机制
LPS的作用
LPS
NO NO NO NO NO
巨噬细胞
血管平滑肌舒张
二、休克Ⅱ期
微循环改变的后果 “自身输液”、“自身输血”作 用停止 毛细血管血流淤滞 组 流体静压升高 织 间 胶 体 毛细血管通透性增高,
血浆外渗，血液浓缩
目
休克的病因和分类 休克的发展过程 休克的发病机制
录
体液时各器官系统功能的变化 多器官功能障碍综合症
防治的病理生理学基础
第一节 休克的病因和分类
一、休克的病因

病理生理学(课件)休克PPT

病理生理学(课件)休克PPT
中枢神经系统功能障碍：
早期：无明显功能障碍 晚期：脑细胞水肿
六、治疗原则
积极预防休克的发生 早期发现，及时、合理治疗：
呼吸膜损伤： 1.间质性肺水肿； 2.肺泡表面活性物质减少，可出现肺泡微萎 陷、肺不张； 3.肺泡透明膜形成； 4.肺小血管内可有微血栓。
急性呼吸窘迫综合征 ARDS (acute respiratory distress syndrome)
由于广泛的肺泡和毛细血管损伤，病 人出现进行性呼吸窘迫、持续性低氧血 症、及明显发绀、肺水肿和肺顺应性降 低为特征的急性呼吸衰竭表现。
休克的微循环学说： 休克是各种强烈致病因子作用于机体，引 起组织器官微循环有效血液灌注急剧下降， 进而导致组织细胞功能代谢障碍，结构损伤 的全身性危重的病理过程。
休克关键在于组织血液灌流的减少，而不是血压的下降！
二、休克的病因与分类：
（一）按原因分类：
（二）按休克的始动环节分类：
1.低血容量性休克(hypovolemic shock)： ⑴ 失血性休克 ⑵ 失液性休克： ⑶ 失血浆性休克：
[微循环改变及对机体的影响]：
前阻力↓<后阻力↑
灌而少流、灌>流
微循环淤血缺氧
回心血量↓→ BP↓， 心脑血供↓
Cap.开放数量↑ Cap.内压↑
血液外渗， 浓缩， HCT↑
休克期微循环改变特点
自身输血、 自身输液停止
前阻力血管扩张，微静脉持续收缩， 前阻力 <后阻力，微循环淤血，回心血量↓；
(三) 肾功能的变化
休克肾（shock kidney）
➢休克时最易损害的脏器之一，多发生在休克 1－5天内，发生率40％-55%，仅次于肺和肝。
➢休克初期表现为功能性肾衰。 ➢休克后期肾小管上皮细胞缺血性坏死，

病理生理学 休克(shock) PPT课件

病理生理学 休克(shock) PPT课件

Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap灌流的 局部反馈调
节示意图
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap前括约肌 与后微A舒张
真Cap网血流
局部代谢产物 被稀释或冲走
儿茶酚胺
前闸门(阻力血管) 敏感
后闸门(容量血管) 不敏感
酸中毒 耐受差 耐受好
不同血管对同一因素反应不同
✓二 休克的分期与发生机制（ Stages and mechanisms of shock）
儿儿茶茶酚酚胺胺↑↑
其他因子
(ATⅡ, VP ,TXA2,ET,MDF,LT4)
阻力血管痉挛（受体） 容量血管收缩（ 受体） 收缩血管 动-静脉短路开放（受体）
真毛细血管网灌流↓
3.微循环变化的意义---代偿
交感—肾上腺髓质系统兴奋
(1) “自身输血”
“自身输液”
→回心血量↑
RAAS(+)→钠水潴留
2低动力型休克(hypodynamic shock,cold shock) —— 1）低排高阻型休克 —— 2）低排低阻型休克
各种休克的血液动力学(Hymodynamic)变化
休克类型
BP CI
TRP CVP
感染性休克
高排低阻型 ↓ ↑ 低排高阻型 ↓ ↓
↓
↑
↑
↓
心源性休克
低排高阻型 ↓ ↓ 低排低阻型 ↓ ↓
红细胞聚集,
白细胞粘着，
血小板激活和聚积，
血液泥化 血流缓慢
粘滞度↑
3.微循环变化的后果—失代偿
微循环淤血
回心血量↓ CO↓
组胺、腺苷、
K+、激肽 ＋
毛细血管内 压↑

休克(病理学与病理生理学课件)

休克(病理学与病理生理学课件)

肥大细胞 组胺↑
内毒素入血↑ 巨噬细胞、白细胞 TNF-α、IL-1等↑
激肽系统 激肽↑
血管扩张，通透性↑
Clinical example
• 患者，男，40岁，有多年胃溃疡病史。入院前一天解黑便2 次。
• 入院查体: 神志淡漠，血压60/40mmHg,脉搏130次/min， 脉细而弱，皮肤冰冷。入院后病人又解黑便1次。以往血常 规检查在正常范围。给予止血治疗，输液和输血共500ml。 病人24h尿量约50ml.
1.微循环淤血的机制
❖ 酸中毒
❖ 局部扩血管物质堆积, 如腺苷、组胺 及激肽类物质 ❖ 内毒素的作用
❖ 血流缓慢, 血浆外渗, 血细胞黏附、聚 集加重, 血黏度↑, 血流受阻, 毛细血管后 阻力增加, 血液缓慢、淤滞.
2.淤血期微循环变化
前阻力血管扩张, 微静脉持续收缩
前阻力小于后阻力 微循环变化的特点: 灌而少流, 灌大于流
(三) 消化系统功能障碍
胃肠道也是休克时最易受损的器官之一 糜烂、应激性溃疡, 消化吸收不良, 胃肠道屏障功能削弱, 肠源性内毒素血症等
(四) 心功能障碍及其机制
（非心源性休克）
❖ 冠脉血流量↓ ❖ 心肌缺氧, 心肌能量供应↓ ❖ 心率加快, 心肌耗氧量↑ ❖ 酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓ ❖ 心肌内DIC, 引起心肌细胞损伤甚至坏 死❖ 多种毒性因子如MDF抑制心功能
• 实验室检查: Hb 90 g/L, pH 7.13，PaCO2 30mmHg ,[HCO3-]16mmol/L, 红细胞压积25%。
休克早期 (微循环缺血缺氧期)
休克期 (微循环淤血缺氧期)
休克晚期 (微循环衰竭期)
(一) 微循环缺血缺氧期（休克早期或代偿期）

病理生理学――休克PPT课件

病理生理学――休克PPT课件

交感 CA
小A收缩 小V收缩* MC A-V开放 心率↑收缩力↑
外周阻力↑
促回心血量↑
心输出量↑ Bp↑
CP血压↓
组织液入血↑
血容量↑
肾血流↓
有效循环血量↓
ADS↑ ADH↑
肾Na水重吸收↑
休克早期 Bp的维持机制
4. 临床表现
本期临床表现主要与交感-肾上腺髓质系 统的强烈兴奋有关。该期病人临床表现为: 面色苍白、四肢湿冷、大汗淋漓、 呼吸浅促、脉搏细速、心率加快、 血压可 、N ，但脉压减少； 尿量减少 烦躁不安
休克动因
除心脑外 小血管持
续痉挛
组织 缺血 缺氧
微血管壁
通透性↑
① 酸性产物↑
② 扩血管活性物↑
③ 内毒素↑
④ 血流变异常
血浆外渗 血液浓缩 血流缓慢
微血管对 缩扩物敏 感性反应 性的转变
微循环 前舒后阻
微循环 淤血
MC灌注 大于流出
休克II期发生机制
微循环障碍
3. 临床表现
皮肤发绀花斑
脉搏细弱频速
直 捷 通
路
微静脉
pH6.8
真毛细血管
毛细血管 前括约肌
动静脉 短路
小静脉
微动脉 pH7.2
2．微循环衰竭的机制
(1) 微血管麻痹扩张：
微 血
NE
(2) 血液流变学改变加剧：管反
应
①毛细血管无复流 性 Ⅰ Ⅱ Ⅲ
②微血管结构和功能受损
(3) DIC形成：
①凝血系统的激活
②微循环障碍
③ PGI2／TXA2平衡失调 ④高凝状态
第二节 休克时组织低灌流的 基本环节和原因分类
引起休克的原因虽多，各型休克特点 也各异，但重要器官微循环血液灌流量 不足是多数休克共同的发病学基础。从 生理学上循环控制的原理可知，休克时 组织微循环低灌流的基本环节不外乎影 响灌注和流出两方面：

病理生理学网络课件第12章休克课件

病理生理学网络课件第12章休克课件

脸色苍白，四肢冰冷
出汗
烦躁不安
二、休克期（微循环淤血期、淤血性
缺氧期、休克失代偿期）
1、微循环状态改变——“灌而少流，灌大于流”
2、微循环状态改变的机制
(1)酸中毒：微血管对儿茶酚胺耐受性↓ (2)局部代谢产物
组胺、K+、腺苷、激肽等
(3)内毒素：感染性和非感染性休克 组织胺 激肽（缓激肽） 补体（C3a、C5a） (4)血液浓缩，粘滞度增大 血浆外渗、血流缓慢、血球压积↑，血小板 聚集、白细胞嵌塞
“暖休克”）
病因及分类
（一）按病因分类
（二）按始动环节分类
（三）按血流动力学分类
休克的分期
微循环的改变
微循环组成
一、休克早期（微循环缺血期、缺血 性缺氧期、休克代偿期）
1、微循环状态改变 ——“少灌少流，灌少于流”
2、微循环改变机制：缩血管因子释放↑ （1）儿茶酚胺 （2）血管紧张素 （3）垂体加压素 （4）TXA2 （5）心肌抑制因子（MDF）： （6）炎性介质：内皮素（ET-1）、白三烯（LT3）等
– 1、感染性因素 染引起； 70％左右的SIRS由感
– 2、非感染性因素 严重创伤如多发性骨折、 低血
– 容量性休克等
SIRS的发病机制
1.
2.

播散性炎症细胞活化：炎症级联反应，炎 症介质泛滥 炎症介质失控性释放：播散性炎症细胞活 化可导致炎症介质失控性释放 中性粒细胞： 单核-吞噬细胞：粒细胞相同的炎症介质 外，还释放TNF-α等 内皮细胞：氧自由基、 TNF-α等 血小板： TXA2、 PAF等
第十二章
休 克
（Shock）
讲授内容
• 第一节
休克

休克PPT课件


06
休克患者护理要点及注意 事项
保持呼吸道通畅和给氧措施
确保患者呼吸道通畅， 及时清除口腔、鼻腔 分泌物和异物。
监测患者的血氧饱和 度和呼吸频率，根据 病情调整给氧浓度和 方式。
对于呼吸困难或呼吸 衰竭的患者，应及时 给予吸氧或机械通气 治疗。
观察病情变化，及时报告医生
密切观察患者的生命体征，包括 意识、体温、脉搏、呼吸、血压
心源性休克及处理
01
02
03
04
定义
由于心脏泵血功能衰竭，导致 心输出量减少，组织器官灌注
不足的临床综合征。
强心治疗
使用正性肌力药物，如多巴胺、 多巴酚丁胺等，增强心肌收缩
力。
扩血管治疗
应用血管扩张剂，如硝普钠、 硝酸甘油等，降低心脏后负荷。
纠正心律失常
根据心律失常类型选用抗心律 失常药物或电复律。
01
02
03
04
快速评估病情，确定液 体复苏目标
选择合适的复苏液体， 如晶体液、胶体液等
根据病情调整输液速度 和量，避免过度输液
监测血流动力学指标， 及时调整治疗方案
血管活性物应用
根据休克类型和病情选择合适的血管活性药物 根据血压、心率等监测指标调整药物剂量
掌握药物的作用机制、用法用量及不良反应 注意药物的配伍禁忌和相互作用
鼓励患者进行适当的锻炼和康复训练， 提高身体素质和免疫力。
感谢您的观看
THANKS
发病原因及机制
低血容量性休克
由于失血、失液等原因导致有效 循环血容量减少，引起组织灌注
不足和细胞代谢紊乱。
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭，导致心 输出量减少，不能满足组织代谢 需要。

【病理生理学】休克 ppt课件


ppt课件
8
微循环的组成
ppt课件
9
微循环的调节：
全身因素
血压、血容量、心输出量
局部因素
神经调节（交感神经） 收缩——α受体占优势：微A、后微A、微V 舒张——β受体占优势：A-V脉吻合支
体液调节 缩血管：儿茶酚胺、血管紧张素、垂体加压素 （ADH）、ET-1、TXA2 扩血管：组胺、激肽、腺苷、PGI2、NO、TNF、 内啡肽、H+、K+
ppt课件
24
体液机制
活性氧（reactive oxygen species)ROS
细胞黏附分子（cell adhesion molecules，CAMS)
ppt课件
25
微循环机制
根据微循环变化特点：
休克Ⅰ期 休克Ⅱ期 休克Ⅲ期
ppt课件26Biblioteka 正常微循环ppt课件
27
休克Ⅰ期（休克初期、微循环缺血 期、缺血性缺氧期、休克代偿期）
ppt课件
6
定义：
休克是机体在各种强烈有害因子 作用下发生的以组织有效血液灌流量 急剧减少为特征，从而导致细胞和重 要器官功能代谢障碍、结构损害的急 性全身性病理过程。
ppt课件
7
二、微循环的结构、功能与调节
微循环是组织器官内微动脉与微静
脉之间的血液循环，承担血液与组织 液之间氧、营养必需物质和代谢产物 的交换，能量、信息传输，血液流通 、分配、组织灌注，以及维持内环境 的稳定。
休克
shock
ppt课件
1
讲授内容
概述 病因和分类 休克的发病机制 休克的发展过程 休克时重要器官系统功能的变化 防治休克的病理生理基础
ppt课件

动物医学-病理生理学《休克》课件


三、按血流动力学特点分类
(Classification of shock by hemodynamic characteristics)
类型
特点
高排低阻型休克 （暖休克）
低排高阻型休克 （冷休克）
低排低阻型休克
心输出量↑，外周阻力 ↓，BP ↓，脉压差↑
心输出量↓，外周阻 力↑，脉压差↓↓
心输出量↓，外周阻 力↓ ，BP ↓↓
循环衰竭 升压药无效 脉搏细速、中心静脉压↓、静脉塌陷
毛细血管无复流 补液无效 重要器官和功能障碍、衰竭
第三节 休克中的细胞代谢、 结构改变和器官功能障碍
(Alterations of cellar metabolism and structure and impairment of organic function)
直捷通路 动静脉短路 真毛细血管通路
真毛细血管通路开放和关闭的调节
❖神经因素: 交感神经兴奋→关闭 ❖体液因素: 缩血管: CA， ET， AngⅡ等
扩血管: 乳酸、组胺、激肽等
Cap灌流的局部反馈调节
局部代谢 产物聚积
真Cap网 血流↓
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性↓
二、按休克始动环节分类
(Classification of shock by initial changes)
烧伤
失血 失液
过敏 感染 神经源性
心源性
血容量↓ 血管床容积↑ 心输出量↓↓
有 效 循 环 血 量
组 织 灌 流 量
↓
↓
休克发生起始环节和共同基础
❖ 低血容量性休克 (Hypovolemic shock)
第二节 休克微循环障碍的机制

病理生理学课件：第十四章 休克


防治的病理生理学基础
（一）病因学治疗 治疗原发病 （二）发病学治疗
1. 纠正酸中毒 2. 补充血容量 3. 合理应用血管活性药 4. 防治细胞损伤 5. 拮抗体液因子调控炎症反应 6. 防治多器官功能障碍/衰竭
（三）支持与保护疗法
1.营养与代谢支持
2.连续性血液净化 清除内毒素、炎症介质等有害物质 调整水电解质代谢和酸碱平衡 改善微循环和细胞摄氧能力
CVP正常/升高 CVP低
Bp低/脉压高 Bp低
临床
四肢湿冷
特点
皮肤苍白
四肢温暖 皮肤潮红
发绀 厥冷、无尿

举例
低血容量性、 少数感染性休克 各型休克失代偿
创伤性、心源性、 大多数感染性休克
过敏性休克
CO：心输出量 PVR：总外周阻力 CVP：中心静脉压
第二节 发生机制
一、微循环机制
微循环：微动脉与微静脉之间微血管的血液循环
GFR↓
少尿
晚期
持续肾缺血 微血栓形成
急性 肾小管
坏死
少尿
急性 功能性
肾衰
急性 器质性
肾衰
(3) 心功能障碍
非心源性休克早期由于机体代偿，对心脏影响 较小，但随着休克发展仍可致心功能障碍：
1）冠脉血流量↓＋心肌耗氧量↑
2）酸中毒及高钾血症→心肌收缩力↓
心 力
3）MDF 、细菌内毒素直接抑制心功能
衰 竭
第十四章
休克
Shock
休克的概念
• 机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用 下，有效循环血量急剧减少，组织微循环血液灌流量严重 不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能 、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
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Chapter Six Shock 休克
医学院病理生理学教研室
主要内容
★休克典型临床表现及现代概念 ★休克的病因及分类 ★休克的分期及发病机制 ★休克细胞代谢改变及器官功能障碍 ★休克防治的病理生理学基础
第一节 概 述
人类对休克的认识 休克的概念 休克的典型临床表现 休克的分类
一. 人类对休克的认识：
1. 微循环变化特点：少灌少流，灌少于流
2.微循环障碍的机制
⑴交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋→血浆 儿茶酚胺浓度明显↑
⑵体内缩血管物质产生、释放↑: ①激活RAA系统→血管紧张素Ⅱ浓度↑, ②ADH分泌↑, ③心肌抑制因子(MDF)形成， ④儿茶酚胺，内毒素等刺激血小板→合 成、释放更多的TXA2 (血栓素A2) ⑤其它：内皮素，白三烯.
微循环结构示意图
总闸门
微动脉 后微动脉
前闸门
毛细血管 前括约肌
后闸门
微静脉
毛细血管 前阻力
灌入
毛细血管 后阻力
流出
㈡ 微循环主要特点
1.正常Cap网开放率为20% 呈交替开放（前括约肌）
2. 前阻力血管─"前闸门", 控制"灌" 后阻力血管─"后闸门", 控制"流"
3. 前阻力血管对CA等反应性强 后阻力血管对CA等反应性弱
3、血管源性休克
感染 过敏 剧痛
血管容积增加
三、正常微循环的结构和特点
（Structure and character of normal microcirculation）
后微 后微动脉
直 毛细血管 捷 前括约肌
真毛细血管 通 路
真毛细血管
毛细血管 前括约肌
微静脉
动-静脉 短路
微动脉 后微动脉
3.微循环变化代偿意义:
小动脉收缩
外周阻力
小静脉收缩
回心血量
“自我输血”
维 持
毛细血管灌注压
组织液重吸收
动 脉
“自我输液”
血
压
醛固酮、ADH
肾小管重 吸收钠水
心率 心搏
心输出量
全身血流重分配，保证重要脏器的供血
心,脑血流量不变
皮肤, 腹腔 内脏血流量↓
3.代偿意义:
⑴动脉血压的维持: ① 回心血量和血容量代偿性↑： • “自我输血” • “自我输液” • 醛固酮，抗利尿激素分泌↑ ②心输出量↑ ③外周阻力↑ ⑵全身血流重分配，保证重要脏器的供血
一.休克的始动环节
☆ 血容量减少 ☆ 急性心泵功能障碍 ☆ 血管容积增加
1、 低血性容量休克
失血
失液
烧伤
血容量 急剧减少
创伤
2、心源性休克
心肌梗塞 心律失常 心包填塞
急性心泵 功能障碍
3、血管源性休克
感染 过敏 剧痛
血管容积增加
血容量
急剧减少
有
效
循
急性心泵
环 血
功能障碍
量 锐
减
血管容积增加
重 要 脏 器 微细 循胞 环损 灌害 流 量 急 剧 减 少
1. 低动力型休克(低排高阻型，冷性休克) 2. 高动力型休克(高排低阻型，温性休克)
•（三）按休克发生的起始环节分类:
1 . 低血容量性休克 2 . 心源性休克 3 . 血管源性休克
1、 低血性容量休克
失血
失液
烧伤
血容量 急剧减少
创伤
2、心源性休克
心肌梗塞 心律失常 心包填塞
急性心泵 功能障碍
低血容量性休克
(hypovolemic shock)
（4）感染性休克（infectious shock)
（5）心源性休克（cardiogenic shock)
（6）过敏性休克（anaphylactic shock)
（7）神经源性休克（neurogenic shock)
•（二） 按血液动力学特征分类:
二、休克的分期及发病机制 （Stages and mechanisms of
shock)
休克早期（缺血性缺氧期、代偿期、
微循环痉挛期）
休克期（淤血性缺氧期、可逆性失代偿期、
微循环扩张期 ）
休克晚期（(休克难治期、不可逆期、
微循环衰竭期 ）
二.休克微循环变化过程分期：
微循环缺血期（休克早期） 微循环淤血期（休克期） 微循环衰竭期（休克晚期）
液因子（儿茶酚胺，组胺等）调节，尤其 局部代谢因素的反馈调节 。
局部代谢 产物聚积
真Cap网血流
Cap前括约肌 与后微A收缩
平滑肌对缩血管 物质反应性
Cap灌流的 局部反馈舒张
真Cap网血流
局部代谢产物 被稀释或冲走
第二节 休克发生发展过程及其发病机制
4.主要临床表现:
交 感 ︱ 微肾 循上 环腺 缺髓 血质 系 统 兴 奋
外周血管收缩 汗腺分泌
皮肤缺血 内脏缺血
脉压
心率加快
脉搏细速
血压可不降
高级中枢兴奋
面色苍白 四肢湿冷 尿量 大汗淋漓
烦躁不安
休克早期临床表现
三.休克的典型临床表现
面色苍白或紫绀 皮肤湿冷 脉搏细速 血压下降、脉压减小 少尿或无尿 神志淡漠、反应迟钝 昏迷
三三.休.四休克克.休的的克病病的因因病及及因分分分及类类类分类
• ㈠ 按原因分类:
（1）失血性休克（hemorrhagic shock) （2）烧伤性休克（burn shock) （3）创伤性休克（traumatic shock)
1743年: 法国Le Dren首次使用Shock一词 19世纪: Warren对休克病人症状经典描述 20世纪初: 认为血压下降是休克的关键 60年代 : 微循环学说提出 80年代后 : 休克细胞及分子水平的研究
二. 休克的现代概念：
是强烈的有害因素侵袭机体引起的急性循 环衰竭，使组织微循环有效灌流量急剧减少和 细胞损伤，而导致的各重要生命器官机能、代 谢严重障碍和结构损伤的急性、全身性的病理 过程。
4. 前、后阻力血管对酸中毒的耐 受性不同
5 .动—静脉吻合枝，以β — 受体为主
㈢影响微循环灌流的主要因素:
1.微循环灌注压。 2.微循环血流阻力。 ⑴前阻力 ⑵后阻力 ⑶血液流动阻力(血流变学)
（四）调节微循环的因素
1. 微动脉和微静脉 受交感缩血管神经纤维调节
2. 真毛细血管网 毛细血管前括约肌收缩与舒张——受体
一.微循环缺血期(休克早期、休克代偿期) 1.微循环变化及组织灌流：
⑴前阻力↑↑＞后阻力↑，灌↓↓＜流↓→微循环 缺血缺氧。
⑵开放的Cap数↓，真Cap网关闭 直捷通路，动静脉吻合支开放
有效灌流量不足 ⑶微血流异常: 线粒→线粒流→粒流→齿轮状运动。
（一）缺血性缺氧期（ischemic anoxia phase）