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心脏彩超诊断老年退行性心脏瓣膜病在日常生活中我们都知道：老年人患心脏瓣膜疾病的风险较年轻人更大，这主要是由于随着年龄增大、患者发生心脏瓣膜退行性病变的几率也逐渐升高，近年来，老年退行性心脏瓣膜病的发病率呈逐渐升高的趋势，而且随着心脏超声检查的普及，该病的检出率也越来越高，那么老年退行性心脏瓣膜病究竟是一种怎样的疾病？我们在临床检查过程中主要采用何种检查手段确诊？本文将针对以上相关内容进行详细分析。
首先，对于老年退行性心脏瓣膜病，我们要知道的是：人体当中有4个瓣膜，全身血液在循环时需要经由心脏传输到肺部，由肺部对血液进行氧合后，再由心脏输送至全身各个组织器官，而在这一过程中，血液需要流经我们身体的4个瓣膜，全身血液来到心脏后，从右心房到右心室流经三尖瓣，然后这些血液将由心脏通过肺动脉瓣输送到肺部，血液经由肺部氧合后、再通过左心房流到左心室，这一过程中血液需要通过的瓣膜为二尖瓣，之后左心室进行收缩，将已经氧合后的血液送达全身各个组织器官。
老年退行性心脏瓣膜病主要指的是：心脏瓣膜因年龄增长而出现退行性病变，从当前临床角度上来看，绝大多数老年退行性心脏瓣膜病患者出现问题的部位是主动脉瓣和二尖瓣。
正常情况下，我们人体中的各个瓣膜都是单向可通行的，它们就像单通阀一样，只允许血液从一个方向向另一个方向运输，而不能出现逆行的情况，但随着年龄的增加，患者会出现主动脉瓣钙化或者二尖瓣环钙化等退行性病变，最后出现瓣膜闭合不完全或者瓣膜狭窄的情况[1]。
老年退行性心脏瓣膜病对于患者的生命威胁是比较大的，而且绝大多数该病患者在临床症状表现上缺乏特异性，容易在检查诊断过程中出现误诊的情况，因此我们在临床检查工作中，需要对有相关影像学特点的患者进行重点分析。
目前我们针对老年退行性心脏瓣膜病最有效的检查方式是心脏彩超检查，它对疾病有较高的敏感性，我们通过心脏彩超能够确定患者具体的病变部位和当前病变程度，因此心脏彩超检查是目前我们诊断老年退行性心脏瓣膜病的主要检查手段。
老年退行性心脏瓣膜病有何病理学特征？老年退行性心脏瓣膜病有何病理学特征?据上海远大心胸医院专家介绍，随着年龄增长(多见于60岁以上的老年人)，心瓣膜内膜逐渐增厚，左侧瓣膜病变重于右侧瓣膜。
组织学上可见瓣膜的胶原纤维及弹力纤维增多，逐渐发生断裂、分解，弹力纤维染色不规则。
1、主动脉瓣钙化上海远大心胸医院专家说，此病变主要在瓣膜主动脉侧内膜下，瓣膜不均匀增厚、硬化;半月瓣小结增大、变硬，无冠瓣最明显。
钙化通常由主动脉面基底部开始，沿主动脉瓣环沉积，逐渐向瓣膜游离缘扩展。
轻者呈米粒、针状钙化，重者钙化斑块可填塞瓦氏窦。
瓣膜间一般不发生粘连、融合及固定。
即使钙化严重，瓣膜仍可活动，但闭合速度减慢，跨瓣压差不明显。
钙化常累及2～3个瓣叶，无冠瓣及右冠瓣比左冠瓣严重。
钙化也可延伸至纤维三角区，当肌部与膜部交界处有钙化时，可累及心脏传导系统，引起心律失常。
重度主动脉瓣钙化常合并二尖瓣环钙化。
2 、二尖瓣环钙化上海远大心胸医院专家说，此病变主要累及二尖瓣环;二尖瓣后叶心室面及与其相应的左心室心内膜间，可沿瓣环形成“C”形钙化环;尚可累及左心房、左心室、二尖瓣孔周围，形成僵硬的支架，限制后瓣活动，导致二尖瓣狭窄及关闭不全。
通常瓣环钙化重于瓣叶，各瓣叶可同时受累。
钙化较重时，二尖瓣向心房侧移位，钙化严重时，二尖瓣环固定。
由于钙化不会造成瓣缘的粘连及融合，通常瓣口不会发生狭窄。
二尖瓣环钙化导致二尖瓣反流。
由于二尖瓣环钙化可扩展到左心房，与弥漫性传导系统硬化并存，并可影响房室结、希氏束水平的传导，因此可以产生房内、房间传导阻滞、病态窦房结综合征及房室传导阻滞。
组织学上退行性变从基底膜开始，瓣膜纤维增生、排列紊乱及黏液样变性，可见小的钙化颗粒?沉积。
上海远大心胸医院专家介绍，光镜下瓣膜钙化可分为5级：0级：镜下无钙盐沉积，伴或不伴瓣膜纤维结缔组织变性。
Ⅰ级：局灶性细小粉尘状钙盐沉积。
Ⅱ级：局灶性密集粗大粉尘状钙盐沉积或多灶性钙盐沉积。
老年性心瓣膜病有哪些症状？
*导读：本文向您详细介绍老年性心瓣膜病症状，尤其是老年性心瓣膜病的早期症状，老年性心瓣膜病有什么表现？得了老年性心瓣膜病会怎样？以及老年性心瓣膜病有哪些并发病症，老年性心瓣膜病还会引起哪些疾病等方面内容。
……
*老年性心瓣膜病常见症状：
心瓣膜穿孔、传导阻滞、心瓣膜病变、疲乏、收缩期杂音、窦房结病变
*一、症状
一、症状
老年人钙化性瓣膜病变进展缓慢，引起瓣膜狭窄和(或)闭锁不全多不严重，对血流动力学影响较小。
故相当长时间内无明显症状，甚至终身呈亚临床型，一般不易引起病人和医生的重视。
Otto等对123例无主动脉瓣狭窄症状的病人进行临床、超声心动图等检查结果表明，其中发生主动脉瓣钙化者占71%。
加上老年人常同时合并其他部位的退行性变或伴有其他心肺疾患，如高血压、冠脉粥样硬化和肺、脑血管疾病等，可掩盖本来的症状和体征。
一旦进入临床期，出现心绞痛、晕厥和近似晕厥及充血性心力衰竭等，往往表明病变已较严重。
Bloor认为症状期可持续1～18年不等。
而Braunwald则发现，处于该期的病人平均生存
期仅为3年，猝死率约为15%。
解放军总医院对超声心动图检出的老年钙化性瓣膜病和老
年无瓣膜钙化患者各95例进行6年随访观察，发现瓣膜钙化组患者的心前区杂音、心脏扩大、窦房结病变、传导障碍及房颤、心衰、心肌梗死、脑血管病、晕厥的发生率显著增高。
老年钙化性瓣膜病与65岁以下中年人的心脏瓣膜病具有许多显著不同点。
以下就常见钙化性瓣膜病的临床特征作一简要叙述。
CAS：老年重度钙化性主动脉狭窄的最常见的症状是呼吸困难和心力衰竭，而心绞痛则是中青年主动脉瓣狭窄的常见症状。
本病也可产生心绞痛，其临床特征与冠心病劳力性心绞痛相似，两者容易混淆，尤其是两者并存时较难鉴别。
晕厥并不少见，可能与室性心律失常、传导阻滞等有关，若与二尖瓣环钙化并存，则发生率更高。
运动性晕厥发作可能与运动时心输出量不能相应提高和脑供血不足有关。
其他症状包括无力、心悸。
部分患者长期房颤或缓慢性心律失常使心房内易于形成血栓，栓子或钙化斑块脱落可产生体循环栓塞症状，不少病人以脑梗死入院而忽略了形成钙化性栓子的瓣膜钙化这一基本病变。
老年患者还常同时伴有右结肠血管病变，而发生下消化道出血。
当室间隔膜部出现广泛钙化时可累及房室结、希氏束及其附近的传导组织，而出现传导功能障碍。
主动脉瓣区出现收缩期杂音较常见，但与一般主动脉瓣狭窄
不同的是其最佳听诊区常在心尖部，而不是在心底部(Callavardin效应)。
多向腋下传导，而不向颈部传导。
响度多属轻、中度，可呈乐音样。
由于瓣膜钙化、弹性消失和固定，常无收缩早期喷射(喀喇)音。
Aronow和Roberts等研究指出，老年人主动脉瓣狭窄的喷射音缺乏特异性，而且其杂音的强度、最响部位、传导方向对区别主动脉瓣狭窄的严重程度无意义。
发生房颤时其心律绝对不规则。
由于动脉硬化、血管顺应性降低，其收缩压多无明显降低，甚至升高，但舒张压较低，故脉压差正常或增宽，与一般主动脉瓣狭窄不同。
主动脉瓣反流性杂音则较少(仅4%)，但一旦出现舒张期杂音则表明主动脉瓣钙化程度较重。
MAC：老年二尖瓣钙化多数无明显的临床症状。
当累及二尖瓣环时可致二尖瓣活动受限，而不能像正常瓣膜那样在收缩期缩小。
当重度瓣环钙化累及后瓣而影响其活动时，可出现二尖瓣的闭锁不全。
病情严重时由于心排血量低，病人可有极度疲乏的感觉，活动耐力受限。
部分患者也可引起瓣口狭窄，但程度均较轻，严重狭窄者极罕见。
这是由于二尖瓣环上的钙化物一般不引起血流动力学改变。
但当钙化物较大，明显突向心腔时，可致瓣口相对变窄，引起血流动力学恶化，甚至发生充血性心力衰竭，而出现劳力性或夜间阵发性呼吸困难。
Aronow研究发现在老年人的心尖部如听到有舒张期杂音，其MAC存在的可能性达90%，且其病变程度显著重于仅有收缩期杂音者。
钙化瓣膜病所致的二尖瓣闭锁不全的体征与一般慢性二尖
瓣狭窄相似。
出现二尖瓣反流时可使左房压力增高，左房扩大而发生房性心律失常。
国内报道MAC发生房颤者有68.2%均有左房扩大。
Aronow报道并发房颤其左房大小正常者仅27.8%。
而且伴有二尖瓣反流者易并发细菌性心内膜炎，甚至可在瓣环周围发生脓肿，当钙化侵及瓣叶时可发生血栓。
一般致命性的主动脉栓子多来自钙化的瘤样块状物。
栓子脱落可致脑及视网膜等重要器官栓塞。
Nair报道MAC致脑栓塞的发生率约11%。
本病患者早期多无临床症状，疾病发展的后期症状，如心绞痛、心衰和晕厥等亦无特异性。
这种退行性变导致相应的瓣膜狭窄或关闭不全，所造成的杂音可成为进一步检查的线索。
但值得注意的是杂音部位与瓣膜病理改变间常无相应关系，主动脉瓣病变杂音未必在主动脉瓣区，常在二尖瓣区听到。
多数患者的单瓣膜病变可在多部位听到杂音，而给临床诊断造成困难。
但随着超声技术的发展，已使该病的诊断敏感性达70%左右，结合心电图和X线检查可进一步提高诊断率。
并排除其他心血管疾病引起的钙化。
二、诊断
本病缺乏统一的诊断标准，综合文献报道提出如下诊断标准：①年龄在60岁以上;②超声心动图有典型的瓣膜钙化或瓣环钙化，病变主要累及瓣环、瓣膜基底部和瓣体，而瓣尖和瓣叶交界处甚少波及;③X线检查包括影像增强透视、高压摄片或心血管
造影有瓣膜或瓣环的钙化阴影;④具有瓣膜功能障碍的临床或其
他检查证据;⑤除外其他原因所致的瓣膜病变，如风湿性、梅毒性、乳头肌功能不全、腱索断裂以及感染性心内膜炎等，无先天性结缔组织异常和钙磷代谢异常的疾病或病史。
*以上是对于老年性心瓣膜病的症状方面内容的相关叙述，下面再看下老年性心瓣膜病并发症，老年性心瓣膜病还会引起哪些疾病呢？
*老年性心瓣膜病常见并发症：
感染性心内膜炎、心力衰竭
*一、并发病症
可出现心律失常、心力衰竭、钙化性主动脉瓣闭锁不全、钙化性主动脉瓣狭窄、感染性心内膜炎、脑血管意外等并发症。
1、心律失常退行性心脏瓣膜病患者约80%存在心律失常，常见有：房性心律失常、房室传导阻滞、病态窦房结综合征。
严重的心律失常可导致心力衰竭甚至猝死。
一项对88例退行性心脏瓣膜病患者分析表明，并发心律失常者占56.8%，其中房颤占23.9%，期前收缩占17%，束支传导阻滞占11、4%，房室传导阻滞占4.6%。
2、心力衰竭有报道显示35%～50%患者有充血性心力衰竭表现，心功能多在Ⅱ～Ⅲ级之间。
另一项研究表明，62、5%的退行性心脏瓣膜病患者发生心力衰竭，其中绝大多数为
左心衰，合并心力衰竭患者的年病死率达15%。
3、主动脉瓣闭锁不全由于瓣膜的钙化、僵硬、变形，最终导致瓣膜闭锁不全或狭窄。
有报道显示，退行性心脏瓣膜病患者中，主动脉瓣钙化者占69.2%，合并主动脉闭锁不全者占37.2%。
4、主动脉瓣狭窄流行病学资料显示，65岁以上老年人中，主动脉瓣钙化引起狭窄的占2%～9%，75岁以上老年人中轻中度钙化性主动脉瓣狭窄者占5%，重度狭窄者占3%。
随着年龄的增加，平均每年主动脉瓣口面积会减少0.1cm2。
5、心脏性猝死是退行性心脏瓣膜病最严重的并发症，由于退行性心脏瓣膜病可引起致命的心律失常、心力衰竭、瓣膜狭窄与闭锁不全，因此猝死的发生并不少见，据报道约有20%～25%退行性心脏瓣膜病患者易发生猝死。
6、感染性心内膜炎由于退行性心脏瓣膜病检出率不断增高，由本病引起的感染性心内膜炎的发生率较以往有所增加，有报道为15%。
7、神经系统并发症有资料显示，一旦二尖瓣环钙化，则心源性栓塞性卒中的危险性增加2～4倍。
国内的一项研究证实二尖瓣钙化并发脑梗死者占26.8%，说明二尖瓣钙化是血栓形成的基础。
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