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心脏彩超诊断老年退行性心脏瓣膜病在日常生活中我们都知道：老年人患心脏瓣膜疾病的风险较年轻人更大，这主要是由于随着年龄增大、患者发生心脏瓣膜退行性病变的几率也逐渐升高，近年来，老年退行性心脏瓣膜病的发病率呈逐渐升高的趋势，而且随着心脏超声检查的普及，该病的检出率也越来越高，那么老年退行性心脏瓣膜病究竟是一种怎样的疾病？我们在临床检查过程中主要采用何种检查手段确诊？本文将针对以上相关内容进行详细分析。
首先，对于老年退行性心脏瓣膜病，我们要知道的是：人体当中有4个瓣膜，全身血液在循环时需要经由心脏传输到肺部，由肺部对血液进行氧合后，再由心脏输送至全身各个组织器官，而在这一过程中，血液需要流经我们身体的4个瓣膜，全身血液来到心脏后，从右心房到右心室流经三尖瓣，然后这些血液将由心脏通过肺动脉瓣输送到肺部，血液经由肺部氧合后、再通过左心房流到左心室，这一过程中血液需要通过的瓣膜为二尖瓣，之后左心室进行收缩，将已经氧合后的血液送达全身各个组织器官。
老年退行性心脏瓣膜病主要指的是：心脏瓣膜因年龄增长而出现退行性病变，从当前临床角度上来看，绝大多数老年退行性心脏瓣膜病患者出现问题的部位是主动脉瓣和二尖瓣。
正常情况下，我们人体中的各个瓣膜都是单向可通行的，它们就像单通阀一样，只允许血液从一个方向向另一个方向运输，而不能出现逆行的情况，但随着年龄的增加，患者会出现主动脉瓣钙化或者二尖瓣环钙化等退行性病变，最后出现瓣膜闭合不完全或者瓣膜狭窄的情况[1]。
老年退行性心脏瓣膜病对于患者的生命威胁是比较大的，而且绝大多数该病患者在临床症状表现上缺乏特异性，容易在检查诊断过程中出现误诊的情况，因此我们在临床检查工作中，需要对有相关影像学特点的患者进行重点分析。
目前我们针对老年退行性心脏瓣膜病最有效的检查方式是心脏彩超检查，它对疾病有较高的敏感性，我们通过心脏彩超能够确定患者具体的病变部位和当前病变程度，因此心脏彩超检查是目前我们诊断老年退行性心脏瓣膜病的主要检查手段。
老年退行性心脏瓣膜病相关知识别名老年钙化性心瓣膜病概述老年退行性心瓣膜病（degenerative cal-cific valvular disease in the elderly）是老年人（60岁以上）常见的瓣膜病变，又称老年钙化性心瓣膜病。
病因与发病机制病因是瓣膜、瓣环钙化、变性，造成其相应的瓣膜狭窄或（和）关闭不全。
主要累及主动脉瓣和二尖瓣，主动脉瓣发病率高于二尖瓣。
男性多于女性。
其发生机制不能以全身代谢紊乱，钙磷代谢紊乱，引起局部钙化解释，与冠状动脉硬化也无明显的关系。
考虑可能为瓣膜处于心脏结构的特殊位置，持续承受机械刺激，血流不断冲击，磨损瓣膜及其支架，使其易发生退行性变、纤维化和钙化。
退行性瓣膜病变所致的血流动力学改变与风心病等慢性瓣膜病变相似。
主动脉瓣钙化主要发生在瓣与大动脉的附着部，瓣膜游离缘不受累，瓣膜交界处亦极少粘连。
融合。
而风湿性或其他炎症性瓣膜病变则常首先累及瓣膜游离缘和交界处。
钙化是造成狭窄的主要原因。
而变性、主动脉瓣环扩张、瓣尖下垂是关闭不全的主要原因。
无冠瓣病变最多见。
二尖瓣钙化部位主要位于二尖瓣环，多发生在二尖瓣环的左室后壁附着处。
与主动脉瓣钙化相似，钙化和退行性病变主要累及瓣膜的纤维组织和二尖瓣瓣叶的基底部，瓣尖和二尖瓣闭合缘不受影响。
诊断要点临床表现老年退行性心瓣膜进展缓慢，长时间内无明显症状。
重度主动脉瓣狭窄最常出现的症状为呼吸困难和心衰。
而风湿性心脏病主动脉瓣狭窄以心绞痛最常见。
本病亦可出现心绞痛，与冠心病难以鉴别。
其他症状尚有乏力、心悸及晕厥。
老年性退行性病变所致单纯二尖瓣狭窄较少，多数为二尖瓣关闭不全或关闭不全并狭窄。
临床症状取决于瓣膜病变程度。
此外，二尖瓣环钙化累及传导系统，产生心律失常和传导阻滞。
影像学检查1．X线主动脉和（或）二尖瓣环处呈斑片状、线状或带状钙化阴影。
此外，尚显示各瓣膜病变的相应征象。
2．超声心动图最重要的诊断方法。
主动脉瓣退行性病变的特征性改变为瓣膜明显增厚、活动受限，瓣膜启闭功能障碍，因钙化使回声明显增强，尤以瓣环和瓣体部明显。
超声心动图对老年性瓣膜退行性病变的诊断价值介绍老年性瓣膜退行性病变，又称为老年性二尖瓣和主动脉瓣石化症，是一种老年人常见的心脏疾病。
其主要特点为二尖瓣和主动脉瓣的形态和功能的改变，表现为瓣叶增厚、钙化、僵硬和收缩不全等。
病变进展严重时会引起血流动力学紊乱，导致相应的心脏病症状和并发症，如心力衰竭、心律失常和心源性猝死等。
因此，早期诊断和及时治疗对于老年性瓣膜退行性病变患者至关重要。
超声心动图作为一种非侵入性、无创伤性的心脏成像技术，在老年性瓣膜退行性病变的诊断和评估中起着至关重要的作用。
超声心动图的基本原理超声心动图是利用超声波在心脏内部产生回声来对心脏进行成像和检测的一种无创伤性的诊断方法。
它的基本原理是超声波在不同的组织和器官之间传播时的反射、折射和穿透特性。
当超声波穿过组织时，它们会反射回来，并被接收器记录下来。
这些反射信号可以被计算机图像处理系统转化成画面，并显示在荧光屏幕上。
这种技术可以用来观察心脏的结构、功能和血流情况，检测心脏异常和疾病。
超声心动图在老年性瓣膜退行性病变的诊断中的应用超声心动图是老年性瓣膜退行性病变的首选诊断方法。
它能够提供直观、准确和无创伤性的心脏成像和检测信息，帮助医生确定病变的病理类型、程度和分布范围，为治疗方案的选择和随访提供依据。
以下是超声心动图在老年性瓣膜退行性病变诊断中的常见应用。
1. 瓣膜结构的评估超声心动图可以通过导入透亮剂或双卡方法来评估老年性瓣膜退行性病变病人的瓣膜结构。
导入透亮剂后，病变瓣膜的厚度和离心的角度都可以更清晰地显示出来，准确评估瓣膜的形态和结构。
双卡方法可以同时显示正常和病变瓣膜，便于定量和比较。
2. 瓣膜功能的评估超声心动图可以检测病变瓣膜的功能和运动，特别是二尖瓣收缩功能的变化，以便确定瓣膜的病变程度和影响程度。
常用的功能评估指标包括瓣膜开放面积、压力差和反流量等，可以通过彩色多普勒血流成像技术来实现。
3. 心室结构和功能的评估老年性瓣膜退行性病变可以影响心室结构和功能，导致心肌肥厚和心室扩张等。
老年人退行性心脏瓣膜疾病作者：何青作者单位：100730 卫生部北京医院心内科【关键词】老年人退行性心脏瓣膜疾病心脏瓣膜疾病是心血管系统的常见疾病之一。
随着人口的老龄化，老年人退行性心脏瓣膜疾病（或称老年人钙化性心脏瓣膜疾病）已成为老年人的常见疾病。
早在1904年，Monchkebery首先发现人在衰老过程中会出现退行性变，引起主动脉瓣的钙化、狭窄，1910年Dewisky首先描述了二尖瓣环的钙化。
随着心脏超声技术的普及和发展，人们对此的认识逐步深入。
不少国际性研究涉及瓣膜疾病的领域，尤其是发达国家较早地关注到了老年人退行性心脏瓣膜疾病的问题。
1 老年人退行性心脏瓣膜疾病的流行病学现状赫尔辛基老龄研究（Helsinki Ageing Study）［1］,显示577名75～86岁的健康者有53%的人存在主动脉瓣膜的钙化。
以多普勒测量瓣口面积小于1.2 cm2计算，存在中度至重度主动脉瓣狭窄的，在75～76岁人群中为2.5%，而85～86岁人群上升至8.1%。
1997年美国Stewart等［2］报道了心血管健康研究（Cardiovascular Health Study）的结果。
该研究中有5201例≥65岁老年人，其中男性2239例，女性962例，之前均无心血管性疾病。
这一人群经心脏超声筛查，出现瓣膜回声增强和瓣叶增厚但尚无瓣叶活动受限的诊断为主动脉瓣硬化；若瓣叶增厚且收缩期开放减少，前向的跨瓣流速增加（≥2.5 m/s）的诊断为主动脉瓣狭窄。
结果提示主动脉瓣硬化的发生率为26%，主动脉瓣狭窄为2%，在≥75岁的人群中，主动脉硬化的发生率为37%，主动脉狭窄为2.6%。
与退行性心脏瓣膜疾病相关的独立危险因素有年龄（年龄每增长10岁危险增长2倍）、性别（男性为女性的2倍）、吸烟（仍然吸烟者危险增加35%）和高血压（有高血压病史者危险增加20%）。
作者认为与主动脉瓣硬化和狭窄相关的临床因素明确，且类似于动脉粥样硬化的危险因素。
2003年发表的欧洲心力衰竭研究（EuroHeart Failure Survey）［3］纳入了46788例患者，其中11327例（占24%）患者可疑或确诊为心力衰竭。
与冠心病相关的心力衰竭占68%，扩张型心肌病占6%，而29%患者的心力衰竭可能由心脏瓣膜疾病引起。
急性冠状动脉综合征欧洲心脏研究（Euro Heart Survey of Acute Coronary Syndromes）［4］纳入了10207例急性冠脉综合征的患者，其中489例（4.8%）合并有明确的瓣膜疾病，其中缺血性二尖瓣反流和钙化性主动脉瓣狭窄多见。
这些瓣膜疾病患者往往是老龄、女性或合并有糖尿病、慢性肾病等，他们常有心力衰竭病史、心脏缺血事件或有过再血管化治疗。
患有瓣膜疾病患者院内和30 d病死率明显高于非瓣膜疾病患者，分别为13.4%和15.5%比6.4%和7.7%。
在瓣膜性心脏病欧洲心脏研究（Euro Heart Survey on Valvular Heart Disease）［5］中，共5001例瓣膜疾病患者，平均年龄为（64±14）岁。
未手术的人群中，44.3%为主动脉瓣病变，其中主动脉瓣狭窄占3/4；34.3%为二尖瓣病变，其中2/3为二尖瓣关闭不全。
主动脉瓣狭窄的病因中大部分为退行性 钙化性病变，占81.9%，风湿性占11.2%，先天性占5.6%，剩余1.3%为心内膜炎后患者。
二尖瓣关闭不全的病因多为退行性改变，二尖瓣狭窄多为风湿性病变。
手术治疗的患者中46%为主动脉瓣狭窄。
氯沙坦高血压终点减少干预研究（Losartan Intervention For Endpoint reduction in hypertension study，LIFE)［6］的心脏超声亚组分析，55～80岁的患者中,主动脉瓣硬化的检出率在入组时是40.4%，主动脉瓣狭窄的检出率是1.6%，4年后的随访中，检出率分别上升至63%和4%。
解放军总医院1986—1992年尸检心脏瓣膜疾病110例中，中青年组未见钙化，50～60岁有轻度瓣膜钙化，而60岁以上者瓣膜钙化检出率随年龄增长而增高，且联合瓣膜疾病增多；老年人瓣膜疾病与性别有关，主动脉钙化或硬化，男女比例为2∶1；二尖瓣环钙化多见于女性，男女比例为1∶2［7］。
尽管上述的研究侧重点不同，但都不同程度地反映出退行性瓣膜疾病是很常见的疾病，在老年人尤其明显。
在各种瓣膜疾病中以主动脉瓣狭窄最为突出，在≥65岁人群中占2%～7%［3］。
据估计到2020年，仅在欧洲即有3500000人患主动脉瓣硬化，150000人患重度主动脉瓣狭窄。
2 发病机制探讨老年人退行性瓣膜疾病被认为是心脏瓣膜中纤维结构的非炎性、慢性退行性改变，其发生与多种因素相关。
除了心脏瓣膜的衰老和长期的血流动力学因素外，研究提示还有其他参与因素。
瓣膜钙化不仅是老化的结果，而且是一个主动进展的结果。
这一发展和糖尿病、血脂紊乱、高血压、吸烟等相关。
2.1 动脉粥样硬化退行性瓣膜疾病和动脉粥样硬化有许多共同特征。
早期的病理改变包括基底膜断裂，之后是炎性细胞如巨噬细胞和T淋巴细胞移行、脂质包括载脂蛋白（apo）B、apoA、apoE 等的浸润，继而发生的炎症激活肌成纤维细胞释放细胞因子，如肿瘤坏死因子（TNF）Α、转化生长因子（TGF）Β，促进基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinases，MMPs）的表达。
细胞因子的释放通过上调MMPs和骨形态发生蛋白启动血管壁或瓣膜上的钙化过程，也就是促进成骨的发生。
然而，退行性变的特殊的细胞和遗传机制影响主动脉瓣的改变。
瓣膜除了有承受压力的特殊环境特点，其血管钙化的相关分子机制以及不同细胞的表达相关。
瓣膜上缺少平滑肌细胞，而在血管系统的粥样病变上这是非常重要的。
反之，瓣膜含有肌成纤维细胞它的增殖会降低一氧化氮的水平，还有血管紧张素Ⅱ（Ang Ⅱ）、局部的组织生长因子和血小板源生长因子的表达。
MMPs在人类主动脉瓣疾病中起了一定的作用。
尽管主动脉瓣狭窄可比主动脉瓣关闭不全的钙化、炎性反应、毛细血管化更加明显，但两者有相似的细胞外基质重塑的组织学表现。
增加的MMP 9和MMP 3显示严重的主动脉瓣狭窄其炎症状态更为明显。
另外在动物实验中apoE缺失小鼠可发生主动脉瓣的硬化，使得异常钙化部位邻近的成骨相关标记物呈阳性。
高血压实验的新西兰大白兔也可发生主动脉瓣的硬化。
2.2 钙化和骨的形成在钙化的主动脉瓣、低密度脂蛋白受体相关蛋白（low density lipoprotein receptor related protein 5，Lrp5）、骨钙素和其他骨软骨分化标志物的蛋白和基因表达均增高。
因而瓣膜性心脏病的发病被认为和软骨内成骨过程有关，在二尖瓣和主动脉瓣出现软骨化与骨化。
Lrp5旁路的上调可能起了一定的作用［8］。
有报道提示心脏瓣膜中含有骨相关蛋白，如骨桥蛋白、骨基质蛋白等，认为心脏瓣膜钙化与骨组织钙化相似，是主动调节过程。
Shetty 等［9］通过培养瓣膜移植物发现重度钙化在狭窄的瓣膜最为突出，钙化的部位与骨钙素相关，骨的碱性磷酸酶（AKP）表达增高。
钙化的瓣膜有骨特异性转录因子Cbfa 1、骨黏连蛋白和骨桥蛋白的表达,而在正常瓣膜是不存在的。
影响钙盐代谢的其他相关疾病如原发性甲状旁腺功能亢进症、慢性肾病等，也与瓣膜性疾病密切相关。
另外，血脂紊乱尤其是LDL C的增高，氧化型的脂蛋白具有高度的细胞毒性，可刺激炎症的反应过程，对瓣膜的影响类似动脉粥样硬化的发展过程；炎症反应、局部细胞的死亡，伴随凋亡小体的清除障碍，多种炎症细胞和炎性介质参与了心脏瓣膜的钙化机制，使瓣膜发生异位钙化。
2.3 遗传因素瓣膜疾病的最常见表现主动脉瓣狭窄具有家族聚集性的特点。
Probst等［10］报道了1992—2002年对法国南部的2527例钙化性主动脉瓣狭窄手术患者的区域分布，家族随访结果提示钙化性主动脉瓣狭窄的分布有高度的不均匀性，接受手术治疗的地区有很大不同，在每1000名居民中，从1.13例至9.38例不等。
在患者最为集中的地区，发现5个家系，各有3个以上的兄弟姐妹进行了手术，其中最大的一个家系研究可追溯到400多年前的同一祖先，在13代人中，34个核心家庭，有48人患有严重的钙化性主动脉瓣狭窄。
这一发现提示在部分患者中存在着遗传的因素。
先前曾有报道主动脉瓣患者的一级亲属中，<65岁者的年死亡风险是其他人的4倍［11］。
还有报道关于NOTCH 1突变和退行性瓣膜疾病相关。
NOTCH 1转录因子调节成骨分化和瓣膜的发育，这一基因的功能突变可增加造骨细胞的形成和钙化，改变瓣膜的结构。
2005年自然杂志（Nature）报道了两个瓣膜异常和严重钙化的患者群体存在NOTCH 1的基因突变［12］。
人心房离子通道和转运亚基基因的表达和退行性瓣膜疾病相关。
Gaborit等［13］量化分析了29例心房组织的mRNA表达，其中有7例窦性心律的瓣膜性心脏病患者，11例心房颤动的瓣膜性心脏疾病患者和11名健康人。
研究发现瓣膜性心脏疾病的心脏离子通道基因表达有重要改变，并对瓣膜疾病是否发生心房颤动有一定的关联。
2.4 代谢综合征增加主动脉瓣钙化的风险Katz等［14］对6780例患者进行电子束CT扫描研究，其中包括代谢综合征患者1550例，糖尿病患者1016例，健康对照4024名。
结果显示，经校正后发生主动脉瓣钙化的相对风险在代谢综合征组男性为1.7（1.32～2.19），女性为1.45（1.11～1.90）；在糖尿病组男性为1.73（1.33～2.25），女性为2.21（1.54～2.94）；与对照组相比均有明显的增加。
在另外一个代谢综合征对主动脉瓣狭窄患者预后影响的研究中，105例平均主动脉瓣面积1.08 cm2的患者随访28个月，代谢综合征患者其线性进展速度增加2倍，3年的无事件生存率也降低。
多元统计分析提示代谢综合征是瓣膜狭窄进展的独立预测因子（P=0.006），也是无事件生存的独立危险因素（OR=3.85, P＜0.001)。
但是在研究中存在一些不足，如观察期间半年1次心脏超声检查，随访时间仅3年，患者的基线资料如症状、心功能分级、左室射血分数等没有提供，这些可能影响对结果的评价［15］。
3 退行性心脏瓣膜疾病的处理退行性心脏瓣膜疾病治疗理念在不断变化着。
外科瓣膜置换术是治疗本病的重要手段。
近年的研究提示退行性瓣膜疾病和动脉粥样硬化有明确相关性，纠正各种致动脉硬化的危险因素，在此病的预防和治疗中应该是非常重要的方面。
但至今为止，除了调脂治疗，尚无针对其他心血管危险因素的临床研究显示控制这些因素后有利于控制退行性瓣膜疾病的进展，这些因素包括高血压、糖尿病、吸烟等。
