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肺出血的概念肺出血是指肺部出现不同程度的出血，是一种常见的急性疾病。
它可能是由于肺血管或肺组织出现损伤导致的，也可能是由于系统性疾病引起的。
肺出血的程度可以轻微到仅仅有少量血液出现在痰液中，也可以严重到大量的血液喷射出来。
肺出血可能是一种临时的症状，也可能是一种持续并且严重的疾病。
肺出血的症状可能会根据出血的程度和原因而有所不同。
轻微的肺出血可能没有明显的症状，或者可能有些轻微的咳嗽。
然而，严重的肺出血可能导致严重咳嗽、咳血、呼吸困难和胸痛等症状。
当肺出血严重到导致大量血液流出时，患者可能出现血压下降、心跳加快以及昏厥等危险症状。
肺出血的原因可以是外伤、感染、炎症、肿瘤等多种因素引起的。
外伤是最常见的引起肺出血的原因之一，如车祸、跌落或创伤等。
感染和炎症也可能导致肺出血，如肺炎、结核和肺部真菌感染等。
肿瘤，尤其是肺癌，也是一种常见的引起肺出血的原因。
其他可能导致肺出血的原因还包括过敏反应、肺栓塞、免疫系统疾病等。
肺出血的治疗取决于病因和出血的程度。
对于轻微的肺出血，通常可以采取观察和休息的方法，让肺组织得到充足的恢复时间。
对于严重的肺出血，可能需要进行更积极的治疗。
这可能包括给予输液和血管活性药物来控制出血、氧气疗法来改善呼吸功能、广谱抗生素来治疗感染等。
如果肺出血的原因是肿瘤，可能需要进行肿瘤切除手术或放疗、化疗等治疗措施。
预防肺出血的最佳方法是预防其潜在的原因。
这包括避免外伤，尤其是胸部的外伤；积极治疗感染和炎症，如及时治疗肺炎或结核；戒烟或避免吸烟、避免暴露在有害气体和化学物质中等。
对于那些已经患有肺疾病或其他有潜在肺出血风险的人，如肺癌患者或免疫系统疾病患者，定期进行体检和及时治疗是非常重要的。
总之，肺出血是一种由于肺血管或肺组织损伤导致的急性疾病。
它可能是一种临时的症状，也可能是持续且严重的疾病。
轻微的肺出血可能没有明显的症状，而严重的肺出血则可能导致咳血、呼吸困难和胸痛等临床症状。
肺出血的治疗取决于病因和出血的程度，包括观察休息、药物治疗和手术等治疗措施。
新生儿为什么会出现肺出血肺出血是指新生儿在出生后的前几天或几周内，出现肺部出血的情况。
这是一种常见但危险的疾病，可以导致严重的并发症甚至危及生命。
那么，为什么新生儿会出现肺出血呢？1. 先天性因素一些先天性因素可能是导致新生儿肺出血的原因之一。
例如，肺血管发育不良、肺部先天性畸形、肺动脉高压等都可能增加肺出血的风险。
这些先天性异常使得新生儿的肺部血液循环异常，从而导致肺部组织受损和出血。
2. 产伤在分娩过程中，新生儿的头部、脖子或胸部受到压力和挤压，可能导致产伤。
当胸腔受到挤压时，会增加肺组织受损和出血的风险。
此外，骨盆过小、难产等因素也会增加新生儿出现产伤的可能性。
这些因素导致了肺部组织的破裂和出血。
3. 呼吸窘迫综合征呼吸窘迫综合征（Respiratory Distress Syndrome，缩写为RDS）是导致新生儿肺出血的主要原因之一。
这是由于新生儿肺泡表面活性物质不足引起的，其主要特征是呼吸困难和低氧血症。
新生儿肺泡表面活性物质不足会导致肺泡萎缩、肺血管破裂和充血，最终引发肺出血。
4. 感染感染是新生儿肺出血的一个重要原因。
母体怀孕期间患有感染性疾病，如流感、巨细胞病毒、胎膜羊水感染等，可能会通过胎盘进入胎儿体内。
感染会引起胎儿免疫反应，导致肺部组织发炎和受损，最终导致肺出血的发生。
5. 机械通气在新生儿重症监护中，如果新生儿出现呼吸困难严重到需要机械通气的程度，机械通气可能成为导致肺出血的原因之一。
机械通气的高压力和气流速度可能对新生儿肺部组织造成损伤，导致肺出血的发生。
6. 凝血异常凝血异常也是新生儿肺出血的一个潜在原因。
在一些新生儿中，凝血功能发生障碍，造成血液不易凝结，这会增加肺血管破裂和出血的风险。
凝血异常可以是先天性的，也可以是后天获得性的，如新生儿败血症等因素引起的。
总结起来，新生儿肺出血的原因可能包括先天性因素、产伤、呼吸窘迫综合征、感染、机械通气和凝血异常等。
了解这些原因有助于医生和家长及时采取预防和治疗措施，降低新生儿肺出血的风险，并保护他们的健康。
新生儿肺出血护理常规【概述】1.疾病介绍肺出血病理学检查在肺泡或肺间质发现红细胞，肺大量出血至少包括两个肺叶，通常肺出血定义为气管内有血性液体，伴随着呼吸系统失代偿，需要在出血后60min 内进行气管插管或提高呼吸机参数。
临床明显的肺出血每1000 例活产儿中发生1～12 例。
高危人群例如早产儿以及小样儿发生率较高，每1000 例中发生50 例，有研究报道尸体解剖发现肺出血可达到68%，生后第 1 周死亡的患儿中19%是重度肺出血，大部分发生于生后2～4d。
2.临床表现1)全身症状：反应差、面色苍白、发绀、四肢冷、呈休克状态2)呼吸障碍：呼吸困难突然加重，出现三凹征、呻吟、呼吸暂停恢复后呼吸仍不规，脉氧难以维持正常范围。
3)肺部体征：肺部可闻及粗湿罗音，或湿罗音比原来增多4)出血表现：约半数病例从口鼻腔流出血性液体或气管插管内流出泡沫样血性液体，皮肤出血点或瘀斑，穿刺部位出血。
3.治理原则1)新生儿肺出血的预防出生后常规肌肉注射维生素K1；避免创伤，避免使用某些易致出、凝血药物，密切观察有无出血体征。
2)病因治疗积极治疗原发疾病。
保持呼吸道通畅，给予合适的氧疗。
3)药物应用根据病因选择针对性强的药物。
4)替代疗法新鲜冰冻血浆含有各种符合生理需要的丝氨酸蛋白酶抑制剂、抗凝因子及凝血因子，能恢复血容量及免疫调节。
需强调的是，所有替代疗法必须在原发病得到控制的基础上才有效。
【护理措施】1.按早产儿护理常规进行护理，同时做好各系统的监护。
2.保暖：低体温是肺出血的原因之一，应从各方面做好患儿的保暖工作，患儿使用的床单、鸟巢等都需要预热。
不常规对危重患儿沐浴，保持皮肤清洁即可。
及时更换潮湿的床单、鸟巢等。
摄片时应将X 光板用床单包裹。
测量体重尽量使用暖箱上的体重模块进行称重，暖箱外称体重需采用烤灯预热物品。
3.氧气吸入：缺氧引起酸中毒诱发肺出血，及时供给氧气可改善缺氧从而提高氧分压。
根据患儿的临床表现给予相应模式的吸氧，大量肺出血需使用呼吸机治疗，及时有效清除呼吸道内血液及分泌物。
新生儿肺出血的护理哎呀，说起新生儿肺出血的护理，这可真是个让医护人员揪心又得万分小心的事儿。
先来说说新生儿肺出血的症状吧。
有些宝宝可能会突然呼吸变得急促，小脸憋得通红，甚至嘴里还会吐出一些粉红色的泡沫状液体。
这时候，咱们就得高度警惕，因为这很可能是肺出血的信号。
就拿我之前遇到的一个小宝宝来说吧。
那是个特别可爱的小家伙，才出生没几天。
有一天，护士在查房的时候，发现这宝宝的呼吸不太对劲，频率明显加快，而且小胸脯一起一伏的幅度很大。
护士赶紧叫来了医生，我们仔细一观察，心里“咯噔”一下，不好，可能是肺出血了。
接下来就是紧张的护理环节啦。
首先，得让宝宝保持一个合适的体位。
一般我们会把宝宝的头稍微抬高一点，这样能帮助减轻肺部的压力。
然后就是吸氧，这可是关键的一步。
得根据宝宝的情况调整好氧气的浓度和流量，既不能多也不能少。
就像给宝宝准备一份专属的“氧气套餐”，得恰到好处。
保暖也是非常重要的。
新生儿本身就很怕冷，更何况是肺出血的宝宝。
我们会把宝宝放在温暖的保温箱里，让温度和湿度都保持在一个舒适的范围，就像给宝宝打造了一个温暖的小窝。
还有就是密切观察宝宝的各项生命体征。
每过一会儿，就要看看宝宝的呼吸、心跳、血压等等。
有一次，我在值夜班的时候，每隔半个小时就去看一下那个肺出血的宝宝，眼睛都不敢多眨一下，生怕错过了什么细微的变化。
在用药方面，那更是要谨慎再谨慎。
每一种药的剂量都要精确计算，不能有丝毫的差错。
就好像在给宝宝调配一份特别精细的“魔法药水”，多一滴少一滴都不行。
当然啦，宝宝的营养也不能落下。
通过静脉输注营养液，保证宝宝有足够的能量来对抗病魔。
经过几天几夜的精心护理，那个小宝宝的情况终于慢慢好转了。
呼吸变得平稳了，脸色也渐渐红润起来。
当看到宝宝终于脱离了危险，我们所有医护人员心里别提多高兴了，那种成就感真的无法用言语来形容。
总之，新生儿肺出血的护理是一项极其细致和艰巨的工作。
需要我们医护人员时刻保持警惕，用满满的爱心和专业的知识，为这些小生命保驾护航。
神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)是指无心、肺、肾等疾病的情况下，由于中枢神经系统(CNS)损伤导致的急性肺水肿，又称“中枢性肺水肿”或“脑源性肺水肿”。
NPE在临床上以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，早期仅表现为心率增快，血压升高，呼吸急促等非特异性临床表现。
胸部x线检查也常无异常发现，或仅有双肺纹理增粗模糊，早期诊断较为困难。
待出现皮肤苍白湿冷和濒死感、双肺湿哕音、粉红色泡沫痰、严重低氧血症或胸部x线检查双肺大片浸润影时虽诊断已明确，但病情已进入晚期，救治成功率很低，病死率可高达90％。
一病因1874年，Nathnagel首次谈及实验动物CNS损伤后可出现急性肺水肿。
1908年Shanahan 通过对11例癫痫发作患者的研究首次报道了癫痫持续状态可引起NPE。
在世界大战和越战期间人们发现NPE与颅脑外伤关系密切，近几年来肠道病毒71型(EV71)感染引起的NPE令人关注，1995年美国首先报道1例3岁女患儿死于肠道病毒CNS感染引起的NPE。
而后亚太地区的EV71感染引起的手足口病大流行屡有报道，少数重症患儿起病第1～3天突然发生心动过速、呼吸困难、紫绀和休克，胸片显示双侧肺水肿改变。
大量尸检和组织病理学研究的证据表明：EV71引起的肺水肿是神经源性的。
因此EV71引起的CNS感染成为小儿NPE 或急性心肺衰竭最常见的原因。
二发病机理NPE确切的发病机理目前尚不清楚。
公认的引起NPE的理论有冲击伤和渗透缺陷理论，但目前普遍认为NPE是这两种损伤共同作用的结果。
脑干病变或CNS损伤后引起突然的颅内压增高，造成视丘下部和延髓孤束核功能紊乱，机体的应激反应导致交感神经兴奋，血中儿茶酚胺(肾上腺素、去甲肾上腺素等)含量显著增高，进而全身血管收缩、血流动力学急剧变化；动脉血压急剧增高，体循环内大量血液进入肺循环内。
一方面肺毛细血管床有效滤过压急剧增高，大量体液潴留在肺组织间隙，从而形成肺水肿；另一方面血流冲击造成血管内皮细胞损伤，同时体内血管活性物质(如组织胺和缓激肽等)大量释放，使血管通透性增加，大量血浆蛋白外渗导致急性肺水肿进一步加重。
正常情况下，肺内a受体(主要为a1受体)介导肺微血管和支气管平滑肌收缩，促进肥大细胞释放炎性介质和呼吸道腺体分泌；而B受体介导肺微血管和支气管扩张，抑制炎性介质的释放，促进Ⅱ型肺泡上皮细胞分泌表面活性物质，从而增加肺的顺应性，扩张周围血管，降低心脏负荷，加快肺组织液的清除。
NPE过程中，两者在交感神经兴奋时比例失调，a受体兴奋，可能通过以下几种机制介导NPE的血管通透性改变：(1)钙内流，作用于细胞骨架，使细胞收缩，内皮细胞间连接间隙扩大，血管通透性增加；(2)中性粒细胞趋化作用增强产生相对过量氧自由基，损害肺组织；(3)内皮素增加；(4)神经肽释放。
动物和临床试验均观察到脑外伤后血浆中去甲肾上腺素及肾上腺素明显上升，肺组织中a受体呈持续高水平，而B受体则进行性下降。
后者则不仅不能对抗肺血管渗漏，清除过多的肺组织液，而且肺表面活性物质分泌减少，降低了肺功能。
还有人认为颅脑损伤后兴奋性氨基酸影响了CNS的兴奋状态，启动了NPE发生的中枢机制。
对于EV71感染引起的NPE，是感染破坏了脑干组织特定的具有调节功能的结构，引起植物神经功能紊乱，最终导致肺水肿。
病理解剖发现，死亡患儿脑干、脊髓均明显水肿，神经元严重受损，表现为颗粒变性，嗜神经细胞和卫星现象等。
因此认为EV71感染造成威胁患儿生命的损害是脑干脑炎或脑脊髓炎，此可使儿茶酚胺类分泌骤然增加，多认为儿茶酚胺过多造成的神经源性肺水肿是导致死亡的重要原因。
后有人发现，尽管大多数患儿没有心肌炎，但部分重症患儿伴有急性左心衰竭，故称之为神经源性心肺水肿更合适。
三临床表现NPE多数起病急剧，CNS损伤后数小时或数天内发生，轻者出现烦躁、心率增快、年长儿自觉胸闷，双肺中下野可闻及细湿哕音等，严重者可出现气促，咳白色泡沫痰，甚至血性泡沫痰、咯血，或吐咖啡样物。
仅限于间质肺水肿时可出现呼吸困难和发绀；严重患儿可出现皮肤苍白湿冷和濒死感，双肺布满湿哕音并进行性加重，可发展至充血性肺不张、呼吸衰竭和类似于急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的表现。
血气分析有不同程度的Pa02下降和PaCO2增高，胸部x线片为肺泡性肺水肿。
早期可发现轻度间质改变，如肺纹理增粗、模糊、有间隔线和透光度下降等；晚期则表现为双肺斑片状或云雾状阴影，肺门两侧呈蝴蝶状阴影。
2007年山东省部分手足口病患儿合并了脑干脑炎，轻症烦躁、心率增快、胸闷、双肺细湿罗音其中少数患儿病后1—3 d突然出现明显呼吸急促、鼻翼煽动、三凹征、发绀，并伴有面色苍白、出冷汗、心率增快、血压先高后低。
有7例气管插管后均有粉红色泡沫痰或血性分泌物吸出。
双肺可闻及密集的湿哕音，SpO2和PaO2进行性下降。
多有高血糖、白细胞升高和急性迟缓性麻痹。
心肌酶谱检查大都正常，胸部x线胸片均符合肺水肿的改变，且多数患儿右肺重于左肺。
国外有人把Ev71感染引起的脑干脑炎分为3级：I级表现为肌阵挛和共济失调，5％留有永久神经系统后遗症；Ⅱ级表现为肌阵挛和颅神经受累，导致20％的患儿留下后遗症；III 级表现为心肺功能迅速衰竭，80％的患儿死亡，成活者都留下严重的后遗症。
四诊断和鉴别诊断NPE临床以急性呼吸困难和进行性低氧血症为特征，手足口病合并CNS症状、体征，特别是脑干脑炎时，应高度警惕NPE或心肺衰竭。
因肺水肿主要表现为氧气弥散功能障碍，因此呼吸和动脉血气动态监测具有重要意义，PaO2／Fi02<300即可确诊。
五治疗NPE在脑损伤后较短时间内即可发生，而且进展迅速，对疾病的预后可产生重要影响。
近年有应用分阶段干预模式将EV71型感染病死率由83％降至33％。
即患儿发病第1阶段为手足口病或疱疹性咽峡炎(或仅为病毒血症)，对症治疗。
第2阶段累及CNS，应该严格限制液体，积极降低颅内压，应用IVIG；严密检测血压、呼吸、脉搏、血氧饱和度、血糖、意识等。
一旦出现高或低血压、呼吸急促或暂停、面色苍白或发绀、出冷汗、心率快、吐泡沫痰、持续性昏迷、肌阵挛、高血糖等，说明患儿已进入第3阶段——心肺功能衰竭阶段，应立即进入ICU治疗，主要采取以下治疗措施：(1)保持呼吸道通畅，高流量吸氧，及时气管插管或气管切开，早期采用呼吸机辅助通气；(2)快速交替应用甘露醇和速尿以降低颅内压；(3)合理应用糖皮质激素。
因为糖皮质激素既可降低肺毛细血管通透性，减轻肺水肿，也可有效防治脑水肿，阻断肺水肿．脑水肿的恶性循环；(4)选择性应用抑制交感神经过度兴奋药物及血管活性剂；(5)防治细菌感染；(6)控制体温，减少氧耗，保护脑细胞；(7)应用胰岛素控制高血糖；(8)注意监测血氧饱和度、心率和呼吸的变化；(9)注意能量的供应和支持疗法；(10)做好其他各种对症处理。
经积极抢救心肺功能稳定后，则进入第4阶段——恢复期。
Arya曾尝试用于扰素a治疗EV71引起的CNS感染，可逆转病毒对神经系统的损伤。
IVIG 因能有效抑制炎症反应的发生，对EV71引起的CNS感染有一定疗。
Wang等应用磷酸二酯酶抑制剂米力农治疗感染EV71的肺水肿患儿，发现其通过影响交感神经的调控能力和改善心功能，减慢心率，降低自细胞和血小板水平，缓解症状。
动物实验表明，利多卡因能明显抑制颅脑损伤后交感神经过度兴奋引起的血流动力学急剧变化，并能阻止心血管功能进一步受损和NPE的发展，提高血流量而改善脑缺血、缺氧状态。
因此，可适时试用利多卡因。
B受体兴奋剂如特布他林等能提高Ⅱ型肺泡上皮细胞Na+主动转运，从而提高肺泡内液体的清除率；角质化细胞生长因子具有促进Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖、维持肺泡结构完整性的作用，二者联合应用可起协同作用，但对NPE的预防和治疗作用尚需进一步研究。
（镇静，适当限制液体，体位头抬高15度，保持中立位，胃管、导尿，脱水减轻脑水肿（甘露醇、速尿、糖皮质激素、白蛋白、引流），呼吸机（FiO2 80-100，PIP25-30cmH2O，PEEP4-8cmH2O，I:E 1:1.2-1:1.5,f 20-40，MV8ml/Kg，SPO2 90%以上）米力农（负荷量25-75ug/Kg，5-10分钟缓慢静滴，以后0.25-1.0ug/Kg.min，最大剂量不超过1.13mg/kg.d，不能与速尿配伍，低血压、心动过速者慎用）多巴胺、多巴酚丁胺，利多卡因（抑制颅脑损伤后交感神经过度兴奋引起的血流动力学改变，室性心动过速效果好，1mg/Kg缓慢静滴，根据病情20-30ug/Kg.min维持），酚妥拉明（注意低血压），去甲肾上腺素（有明显低血压时酌情选用，1-10ug/kg.min，监测血压）硝普钠（有急性肺水肿伴明显高血压时可选用，1-10ug/kg.min，避光，监测血压）抗心律失常（室上性心律失常，胺碘酮，5-10mg/kg，30分钟内注射完毕，5-10mg/kg.d维持筋脉滴注）房室传导阻滞（异丙肾上腺素0.1-2ug/kg.min）护胃、控制高热（亚冬眠）烦躁时镇静（10%水合氯醛）营养心肌，概述编辑神经源性肺水肿(neurogenic pulmonary edema，NPE)，由Nothnagel[1]于1874年首次报道，是指患者并无原发心、肺、肾疾病，而是由各种中枢神经系统疾病所致的颅内压增高引发急性肺水肿，故又称为中枢性肺水肿。
引起NPE的原因众多，如颅脑损伤、脑炎、脑出血等。
临床表现起病急，早期出现呼吸困难，伴有大量血性泡沫痰，两肺湿罗音及血压升高。
病程进展迅速，治疗困难，病死率高。
渠县人民医院普通外科张临汇。
[1]2发病机制编辑NPE的发病机制尚未完全明确，但目前有血流动力学说、肺毛细血管渗透性学说和冲击伤学说三种。
但较为公认是前两种。
1.1 血流动力学说该学说认为血液在体内转移是主要的。
中枢神经系统损伤后颅内压急剧升高，脑血流量减少，造成下丘脑功能紊乱，解除了对视前核水平和下丘脑尾部“水肿中枢”的抑制，引起交感神经系统兴奋，释放大量儿茶酚胺，使周围血管强烈收缩，血流阻力加大，大量血液由阻力较高的体循环转至阻力较低的肺循环，引起肺静脉高压，肺毛细血管压随之升高，跨肺毛细血管Starling 力不平衡，液体由血管渗入至肺间质和肺泡内，最终形成急性肺水肿。
NPE的发生机制主要是肺循环超载和肺血管收缩[2]。
本学说的核心在于：延髓是NPE发生的关键神经中枢，交感神经的激发是产生肺高压及肺水肿的基本因素，而肺高压是NPE发生的重要机制。
通过给予交感神经阻断剂和肾上腺素α受体阻断剂均可以降低或避免NPE的发生进一步验证了此学说。
1.2 肺毛细血管渗透性学说该学说的依据是NPE患者和动物模型中肺水肿液富含蛋白质，而这一现象是无法用血流动力学说来解释的。
