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珂立苏治疗新生儿肺出血摘要】目的研究和探讨珂立苏治疗新生儿肺出血的临床疗效。
方法对我院2010年7月至2012年6月收治126例肺出血新生儿的临床资料进行回顾性分析，并将这些患儿分成治疗组和对照组两组，每组63例。
对照组使用常规机械通气的方法进行治疗，治疗组采用珂立苏+常规机械通气的方法进行治疗，研究和对比两组新生儿的临床疗效。
结果治疗组肺出血停止时间、机械通气时间和住院时间均比对照组短，两组对比差异有统计学意义（P<0.05）。
经过临床治疗对照组死亡11例，存活52例，病死率为17.46%；治疗组死亡3例，存活60例，病死率为4.76%，治疗组的病死率明显低于对照组，两组对比差异有统计学意义（P<0.05）。
结论使用珂立苏治疗新生儿肺出血可以显著改善患儿的肺氧交换功能，降低临床病死率，值得在临床上大力推广。
【关键词】珂立苏新生儿肺出血临床疗效【中图分类号】R722.15+3 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）10-0187-01新生儿肺出血多指双肺两叶的大量出血，是一种严重的临床综合征[1]。
给予肺出血新生儿珂立苏治疗具有较好的临床疗效[2]。
本次研究中选择我院2010年7月至2012年6月收治的126例肺出血新生儿，研究珂立苏治疗新生儿肺出血的临床疗效，取得效果较好，现将结果报道如下。
1.资料与方法1.1一般资料我院2010年7月至2012年6月收治126例肺出血新生儿，所有患儿均符合肺出血的相关诊断标准，将这些患儿分成治疗组和对照组两组，每组63例。
治疗组男35例，女28例，胎龄小于37周46例，37周或以上17例；发病时间低于3天为42例，3天或以上为21例；早产并有肺透明膜病为17例，围生期窒息为35例，重症型肺炎为6例，新生儿硬肿症为3例，胎粪吸入性肺炎为2例。
对照组男36例，女27例，胎龄小于37周47例，37周或以上16例；发病时间低于3天为43例，3天或以上为20例；早产并有肺透明膜病为18例，围生期窒息为33例，重症型肺炎为7例，新生儿硬肿症为4例，胎粪吸入性肺炎为1例。
立止血并机械通气治疗新生儿肺出血摘要】目的: 观察立止血并机械通气治疗新生儿肺出血的临床疗效。
方法: 将46例新生儿肺出血患儿按不同的治疗方法分为2组:观察组26例和对照组20例。
2组患儿均采用常规治疗及机械通气治疗。
在此基础上，对照组患儿采用气管内滴入1：10 000肾上腺素盐水治疗，观察组患儿采用立止血治疗。
观察2组患儿肺出血停止时间、机械通气时间及临床疗效、发生不良反应等情况。
结果: 观察组无一例死亡，对照组死亡2例(10.0%)，2组患儿病死率比较差异无统计学意义(P＞0.05)。
观察组总有效率与对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。
观察组、对照组肺出血停止时间、机械通气时间分别为：0.8～2 (1.27±0.58)d、3.5～5.6(3.77±1.34)d和1.5～4.0(2.01±0.78)d、5.8～7.6(5.28±1.66)d,2组患儿肺出血停止时间和机械通气时间比较差异均有统计学意义(均P＜0.01）。
对照组和观察组患儿均无一例出现血栓形成、过敏反应和任何心、肝、肾损害等不良反应。
结论:立止血并机械通气治疗新生儿肺出血有较好的疗效，可以明显缩短肺出血停止时间和机械通气时间，且无明显不良反应。
【关键词】肺出血；立止血；机械通气；肾上腺素盐水；不良反应；新生儿【中图分类号】R156.3【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)12-0172-02新生儿肺出血是新生儿期危重症之一，也是造成新生儿死亡原因之一［1］。
有文献［2］报道，新生儿肺出血发病率为活产儿的0.2%～3.8‰，病死率为40%～50%，尸检率为40%～84%。
近年来，随着呼吸机的广泛应用，肺出血抢救的成功率有了明显的提高。
2001年6月至2010年6月，笔者对26例肺出血患儿采用立止血并机械通气治疗，取得了较好的疗效。
报告如下。
1资料与方法1.1一般资料: 选择南昌市第三医院新生儿科住院的肺出血患儿46例，均符合新生儿肺出血的诊断标准［3］。
新生儿肺出血的病因分析在新生儿死亡因素中，其中一主要因素就是肺出血。
关于新生儿肺出血的研究和治疗历来是医学界关注和研究的重点。
在1995年以前,我国新生儿因肺出血而引发死亡的在新生儿死亡比例中所占比重较高，一方面由于医疗手段的不完善，二是由于新生儿肺出血的早期诊断很困难。
所以，通过对新生儿肺出血的病因进行分析，提前进行预防，可以大大降低我国新生儿的死亡率，造福家庭。
标签：新生儿肮出血临床表现病因分析新生儿的临床表现通过全国各家医院历年的临床实践，医者的经验总结，我们可以得知新生儿肺出血发病的具体情况，从而为医生治疗新生儿肺出血提供依据。
通过汇总多家医院的临床实践，我们可以大概从新生儿日龄、男女婴区别、新生儿肺出血发病的表现症状等方面进行判别。
其中，新生儿肺出血死亡的新生儿中，男婴比重要明显高于女婴；早产儿的发病几率大于同期足月儿的发病几率；在发病致死亡时间上推断出发病日龄小的占大比例；而在发病症状表现出多样化趋势，硬肿症、肺炎、体温是否升高、有无窒息史、血红蛋白量的多少、血小板计数等表现均有出现。
新生儿肺出血，不是孤立的疾病，往往伴随的是众多疾病的危重阶段。
新生儿肺出血是新生儿时期多种疾病的临终表现。
其中包括新生儿硬肿症、新生儿肺炎、渐生儿颅内出血、肺透明膜病、高血粘稠度综合征等等，这些疾病通过新生儿肺出血表现出来，往往导致新生儿的致死。
新生儿硬肿症往往由于寒冷、感染、缺氧等致使肺部等器官出血；肺炎及感染性休克通过炎症和霉素损伤肺血管从而造成免疫系统的损伤；低体温、缺氧、酸中毒为肺炎及其它感染时钓机体表现的症状，它可造成新生儿的心脏衰竭，损伤肺血管壁和影响左心功能，使肺发生淤血和肺压力增高的情况，导致新生儿肺出血；中枢性呼吸衰竭是颅内出血的显著症状，它会导致发生缺氧酸中毒，继而发生心衰，导致肺出血。
由上述可知，新生儿肺出血的并发症是很多的，所以通过临床表现要确定新生儿是否患有肺出血是有一定难度的。
机械通气治疗新生儿肺出血临床评价【摘要】目的了解肺出血发生的原因，探讨有效的防治措施。
方法 46例患儿均积极治疗原发病加一般对症支持治疗，在此基础上采用英国sle5000型呼吸机机械通气治疗。
结果 46例肺出血患儿，呼吸机通气治疗治愈40例，治愈率86.9%；放弃治疗4例，死亡2例，机械通气提高患儿存活率。
结论积极治疗原发病，及早机械通气，以便能达到早期治疗肺出血的作用，迅速纠正低氧血症，赢得治疗时间。
机械通气为治疗新生儿肺出血有效措施之一。
【关键词】新生；婴儿；肺出血；机械通气肺出血是新生儿疾病中的一种危重临床症侯，是新生儿死亡的重要原因之一，死亡率高达40～50%[1]。
新生儿肺出血在临床表现上多起病较急、进展快，早期缺乏特异性诊断，而一经确诊抢救治疗就非常困难，死亡率极高。
分析其发生的原因，建立早期防治措施，积极治疗原发病，对降低其发生率及死亡率非常重要。
现将开封市儿童医院内科2008年6月～2012年12月收治的46例肺出血患儿机械通气情况回顾分析如下。
1 资料与方法1. 1 一般资料本组46例均符合新生儿肺出血的诊断标准[2]。
男29例，女17例，胎龄42周3例。
体重2500 g 8例。
年龄50 mmhg时，逐渐下调呼吸机参数：由ippv过渡到间歇指令通气（imv）或同步间歇指令通气（simv），再过渡到持续正压通气（cpap）。
当cpap时fio2<0.4， peep≤2.25 mmhg、血气分析正常时，考虑拔管[2，3]。
改为头罩吸氧或鼻导管吸氧，并继续给予抗感染、保持呼吸道通畅、雾化、拍背、吸痰等治疗。
2 结果46例肺出血患儿机械通气治疗治愈40例，治愈率86.9%，因经济困难放弃治疗4例，死亡2例，均为肺大出血或合并dic的患儿或同时有两种以上严重原发病者。
3 讨论新生儿肺出血和低出生体重、缺氧窒息、寒冷损伤综合征、以及早产、重度感染等有关[4]。
本组资料中早产儿32例占69.6%，低出生体质量儿38例，占82.6%。
新生儿肺出血新生儿肺出血(NPH)系指肺内大量出血。
可以是肺泡出血、肺间质出血、或两者同时存在。
本症常是新生儿多种疾病的一个严重的并发症。
常是临终前的表现。
早期诊断困难,病死率高。
发病率约占活产婴儿的(0.1%~0.5%), 尸解检出率为(7%~9.4%), 男多于女约为1.5~ 3.6∶1, 多见于早产儿及低体重儿。
病因及发病机理 新生儿期有两个高峰:第一高峰:生后第一天约占50%,第二高峰:生后6-7 天约占25%, 生后两周后极少发生。
病因(1)缺氧:NPH 最常见的病因。
常见于第一高峰期,其原发疾病以窒息、宫内窘迫、HMD、胎粪吸入性肺炎,肺发育不良和颅内出血等严重缺氧性疾病为主。
早产儿、低体重儿居多。
(2)感染:是第二高峰期的主要病因,原发疾病主要是败血症、感染性肺炎。
足月儿居多。
(3)低体温:硬肿症及各种严重疾病时的低体温是本病的重要诱因,在其终末期常出现肺出血。
(4)严重的先天性心脏病:大型VSD、大型PDA、大血管错位等(5)其它因素:新生儿高粘滞综合征、凝血机制障碍、Rh 溶血病等均与本病的发病有关。
病理肺外观呈深红色,镜检可见肺泡和肺间质出血,但以肺泡出血为多(70%)或肺泡、间质混合出血(25%),单纯间质出血少见(5%)。
有一半病例合并有其他脏器出血,特别是颅内出血多见。
在病理上血管改变主要在毛细血管,表明出血是由于出血性肺水肿引起。
炎症也可直接损伤肺血管导致肺出血。
症状与体征 30%~50%出生时有窒息史,不少有宫内窘迫史。
症状和体征分为原发疾病和发生肺出血的表现,但两者是一连续过程。
在原发病已相当严重时即可考虑肺出血的可能。
在原发病的基础上症状突然加重及肺部出现湿罗音时,则肺出血可能性更大。
如呼吸更加困难,胸部三凹征出现,或伴有呼吸暂停、青紫、肺部出现细湿罗音,此时肺出血已经发生。
约有50%的病人从鼻孔或口腔流出血性或棕色液体,最后可喷出大量血性分泌物时则肺出血可以肯定。
但也有部分病例肺部未闻及细湿罗音。
50%的病儿无血性分泌物流出。
实验室检查血红蛋白、红细胞数下降血小板减少X 线表现、分期及诊断价值(1)基本X 线平片表现:1,在肺部原发病变基础上或原无病变突发出现肺实变阴影。
2,早期出现小的斑片影,演变期出现大片融合病变或两肺广泛不均匀实变阴影。
3,局限性代偿性肺气肿(62%)有诊断意义。
4,肺透光度减低(78%)演变期或合并HMD 时均有此表现。
肋间隙增宽对鉴别诊断有意义。
5,肺纹理改变:肺纹理增多(38%)在NPH 合并肺炎时出现。
肺纹理减少(62%)在NPH 演变期或合并HMD 时肺纹理减少。
6,支气管充气征(30%)演变期或合并HMD 时可出现。
7,心脏阴影增大心胸比率>0.6 对NPH 有诊断意义,心影进行性增大也是NPH 早期特征之一。
8,“白肺”两肺均匀致密、纵膈、膈肌、心影分辨不清为广泛性肺出血所致。
常为临终前的表现。
(2)NPH合并肺炎时的表现早期难以区分,进入演变期在原有病灶的基础上出现病灶片状融合,或伴有局限性肺气肿, 结合临床症状体征无改善而加重时,则应考虑NPH的发生。
肺炎早期在3~5 肋间隙可出现肺膨出。
肺炎病灶吸收X线改善较慢,而肺出血停止后X线表现很快改善。
(3)NPH合并HMD时表现HMD在治疗过程中有好转或无好转后突发NPH虽然缺乏特异性征象,但临床症状突然加重。
X线表现透光度进一步降低(中度以上)甚至呈“白肺”或在原发病灶好转的基础上出现肺实变应高度考虑NPH发生的可能。
诊断时应密切结合临床。
(4)单纯性NPH(指肺部无原发病者)肺泡性出血为主,也可是混合性出血,多见于早产儿、低体重儿,突发出现NPH。
肺部出现斑片状实变病灶,两侧分布为主,亦可一侧或一侧大片影,在演变期融合呈大片阴影及局限性肺气肿,亦可见支气管充气征但较局限。
在进一步追踪观察中可出现终末期白肺的表现。
部分病例心影可中度增大。
(5)伴有先天性心脏病的NPH心影增大伴肺充血,两肺透光度降低,两肺弥漫性斑片影,肺底局限性肺气肿,随访有进行性加重表现。
(6) X线表现分期及其病理基础NPH的发生可以先出现在肺间质,随后发展到肺泡,也可首先出现在肺泡和间质肺泡同时受侵犯。
根据病变程度及X线征象演变的特点结合临床病情改变,NPH分三期:(一)早期(22%)单纯型NPH早期表现为两肺纹理增深模糊或呈网粒状(间质出血)还伴有两肺或一侧肺斑片影和/或大片影以斑片影为主(伴有肺泡出血)有时可见支气管充气征和两肺底局限型肺气肿。
复合型NPH由于有原发病的X线表现掩盖了NPH的X 线征象,早期仍以原发病的X线征象为主,在原发病的基础上突然出现斑片影或进行性增多结合临床病情变化及表现则应提示NPH的发生。
(二)演变期(52%)随着出血肺泡数目的增多两肺透光度降低是一种突发性、广泛均匀无结构的进行性降低是肺出血演变过程中极为重要的X线征象,其病理基础主要是是出血肺泡的数目有关,同时也伴随的原发病变和肺间质血管广泛性充血、淤血有关。
如肺炎伴有肺气肿时此改变表现较轻。
肺内斑片影分布呈弥漫性或呈融合病变病理上与肺内出血的范围有关。
原有的局限性肺气肿范围缩小在演变期部分病例出现心影中、轻度增大(27.5%)(三) 终末期(26%)患儿一般状况极差,口鼻溢出大量血性液体,X线征象亦进一步加重,直至两肺呈均匀致密,纵隔、横膈、心影模糊不清,即“白肺”表现,为广泛的肺出血所致。
(17.5%)(7)X线检查的价值。
由于NPH各阶段均不一致,且进展迅猛,数小时内即可产生完全不同的X线征象,这也是肺出血X线表现的重要特征,因此采取床旁摄片,动态X线观察严重病例数小时复查一次这是诊断NPH最有效最可靠的方法,对指导临床早诊早治、降低病死率有重要意义。
鉴别诊断(一)新生儿肺炎,肺炎突出的征象是阻塞性肺气肿其程度较NPH的代偿性肺气肿明显、范围广, 肺炎的病灶分布常以小叶为单位,而NPH分布弥漫、密度均匀、变化迅速。
此外两肺透光度突发性广泛性均匀性无结构的进行性降低是NPH演变过程中重要表现。
NPH部分病例表现有心影增大,短期动态观察有助于两者的鉴别。
(二)HMDHMD可与NPH混淆。
下列几点有助于鉴别(1)发病时间HMD生后12 小时内发病而NPH则不定。
(2)肺透过度降低,HMD是在网粒状结构的基础上降低,病理基础是广泛性肺泡萎缩而NPH是无结构性进行性降低,病理基础是肺泡和/或间质出血所致。
(3)支气管充气征,HMD 较广泛而NPH 无或局限。
(三)心源性肺水肿肺水肿亦可累及肺间质和肺泡,虽然间质性肺水肿可以先于肺泡性肺水肿,但常为两者并存。
间质性肺水肿表现肺门结构不清楚,肺血管纹理模糊,小叶间隔增厚,右侧常较明显,可有少量胸腔积液;肺泡性肺水肿则出现均匀的致密阴影,亦可见到支气管充气征。
心脏阴影轻度或中度增大。
治疗 1.原发病的治疗。
2.一般治疗:注意保暖,保持呼吸道畅通,输氧,纠正酸中毒,限制输液量为80ml/(kg·d), 滴速为3~4ml/(kg·h)。
3.补充血容量:对肺出血致贫血的患儿可输新鲜血,每次10ml/kg,维持血红细胞压积在0.45以上。
4.保持正常心功能:可用多巴胺5 ~ 10ug/(kg·min)以维持收缩压在50mmHg(1mmHg=0.133 kPa)以上。
如发生心功能不全,可用快速洋地黄类药物控制心力衰竭。
5.机械通气:可用间歇正压通气(IPPV)/呼气末正压(PEEP)。
对肺出血高危儿,为了能在肺出血前即使用机械通气,可参考评分标准(表1),分值≤2分者可观察;3~5分者应使用机械通气;≥6分者,尽管使用效果也不理想。
呼吸机参数可选择:吸入氧浓度(FiO2)0.6~0.8, PEEP6~8cmH20(1cmH2O = 0.098kPa),呼吸次数(RR)35~45次/min,最大吸气峰压(PIP)25~ 30cmH20,吸呼比(1/E)1:1~1.5,气体流量(FL)8~12L/min。
早期每30min至60min测血气1 次,作调整呼吸机参数的依据。
在肺出血发生前,如发现肺顺应性差,平均气道压(MAP)高达15cmH20应注意肺出血可能。
在肺出血治疗期间,当PIP<20cmH20、MAP<7cmH20,仍能维持正常血气时,常表示肺顺应性趋于正常,肺出血基本停止。
若PIP>40cmH20时仍有发绀,说明肺出血严重,患儿常常死亡。
呼吸机撤机时间必须依据肺出血情况及原发病对呼吸的影响综合考虑。
6.止血药应用:于气道吸引分泌物后,滴人立止血0.2U加注射用水1ml,注入后用复苏囊加压供氧30s,促使药物在肺泡内弥散,以促使出血部位血小板凝集。
同时用立止血0.5U加注射用水2ml静脉注射,用药后10min气管内血性液体即有不同程度减少,20min后以同样方法和剂量再注人,共用药2~3次。
或用1:10000肾上腺素0.1~0.3ml/kg气管内滴入,可重复2~ 3次,注意监测心率。
7.纠正凝血机制障碍:根据凝血机制检查结果,如仅为血小板少于80x109/L,为预防弥漫性血管内凝血发生,可用超微量肝素1U/(kg.h)或6U/kg静脉注射,每6h 1次,以防止微血栓形成,如已发生新生儿弥漫性血管内凝血,高凝期给予肝素31.2~62.5U(0.25~0.5 mg/kg) 静脉滴注,每4~6h 1次或予输血浆、浓缩血小板等处理。
预防目前主要针对病因进行预防,包括预防早产及低体温,早期治疗窒息缺氧、感染、高粘滞血综合征、酸中毒、急性心力衰竭、呼吸衰竭等,避免发生输液过量或呼吸机使用不当。
