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金黄色葡萄球菌的致病和耐药机制研究进展分析摘要：金黄色葡萄球菌又称为SA，为临床中感染率较高的致病菌，其具有较强的致病性，具有高发病率，且传播迅速，促使治疗的难度升高。
SA 可以产生生物膜、凝集因子、肠毒素各种外毒素等多种致病因子，可诱导生成修饰酶，通过将药物的作用靶点进行改正，从而促使细胞壁通透性下降，导致各类结构不同的抗生素产生程度各异的耐药性。
本研究就对于金黄色葡萄球菌的耐药机制及致病因素、机制进行综述，具体综述如下：关键词：SA；耐药机制；致病机制；进展金黄色葡萄球菌又称SA，为机体脓性感染的常见致病菌体，为导致细菌性肺炎、中毒、脑膜炎等全身感染的菌体[1]。
随着临床中抗生素药物的广泛应用，近年来革兰氏阳性、阴性菌的感染率显著提高，且以SA的耐药性最强，如在临床中，耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌普遍分布，且获得了临床中医师、药师的高度关注[2]。
本研究就对于金黄色葡萄球菌的耐药机制及致病因素、机制进行综述，具体综述如下：1、SA的耐药机制大量研究表明，当抗生素使用途径或方法不当可导致金黄色葡萄球菌的耐药菌株增加，还可导致多重耐药细菌的产生，危及患者生命安全。
1.1大环内酯类抗生素药物金黄色葡萄球菌可在大环内酯类药物的作用下生成耐药性，其染色体及质粒上的基因为导致耐药性的主要因素，尤其为ermA、ermB、ermC。
有研究表明，大环内酯类药物可对菌核糖体进行作用[3]，从而将蛋白质的合成过程进行抑制、阻断，从而发挥强效的抗菌效果。
然而该类药物的耐药性可于23S rRNA甲基化而导致，促使RNA及大环内酯类药物的亲和力降低，从而导致耐药性[4]。
不仅如此，由于核糖体出现突变，其23S的rRNA碱基出现突变，导致大环内酯类的药物出现较大的耐药性。
1.2 β-内酰胺类的耐药机制由于SA的耐药基因为mecA，其β-内酰胺酶作用于SA，SA可产生耐药性，其mecA发挥显著的作用[5]。
PBPs，又称细菌菌体表面合成青霉素结合蛋白，其在促进细菌生长方面发挥关键的作用[6]。
金黄色葡萄球菌耐药机制及其防控策略金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）是一种常见的致病菌，它可以导致多种感染，从皮肤和软组织感染到严重的深部组织感染。
该细菌的耐药性正在成为世界范围内公共卫生领域的重要问题。
本文将探讨金黄色葡萄球菌耐药机制以及相关的防控策略，为预防和控制该细菌引起的感染提供参考。
金黄色葡萄球菌耐药机制主要包括获得性耐药和先天性耐药两种类型。
获得性耐药是指金黄色葡萄球菌通过自然选择等方式在临床使用抗生素过程中获得的抗药性。
这种类型的耐药机制由几个主要因素决定，包括基因突变、质粒转移、基因重组和突变累积等。
特别是金黄色葡萄球菌可通过携带编码有耐药相关基因的质粒或染色体突变来增强耐药性。
此外，金黄色葡萄球菌可通过突变提高药物的外排和代谢，以及减少药物靶点的敏感性，从而逃避抗生素的作用。
先天性耐药是指金黄色葡萄球菌天生对某些抗生素具有抗药性。
这种类型的耐药机制主要是由金黄色葡萄球菌细胞壁的特殊结构和表面蛋白的表达所决定。
细菌细胞壁含有降低抗生素渗透的脂多糖和肽聚糖，使得抗生素难以进入细胞内和作用于细菌。
此外，金黄色葡萄球菌细菌表面的粘附蛋白和胞外微囊也可以通过与抗生素结合来减轻其对该细菌的杀菌作用。
面对金黄色葡萄球菌的耐药问题，需要采取一系列的防控策略。
首先，加强医疗机构内的感染控制措施至关重要。
医院在感染控制方面需要严格执行洗手制度，培训医护人员正确使用和处方抗生素，并加强环境清洁消毒工作。
此外，完善病原菌监测系统和预警机制，及时发现和控制金黄色葡萄球菌感染的暴发。
其次，合理使用抗生素是控制金黄色葡萄球菌耐药性的重要措施。
医生需要根据患者的感染类型和药物敏感性测试结果，制定合理的抗生素治疗方案，并咨询临床药师的意见。
同时，医生也要关注抗生素的使用时间和剂量，避免过度使用和滥用抗生素。
此外，医院可以采取限制性配方和审查制度，限制医生开具特定种类的抗生素。
此外，开展抗生素管理和监测工作也是关键举措。
金黄色葡萄球菌耐药机制及其防控策略金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）是一种广泛存在于人体及环境中的细菌。
它是导致多种疾病的病原体之一，包括皮肤感染、呼吸道感染、外伤感染等。
金黄色葡萄球菌的耐药性日益严重，对公众健康构成了巨大威胁。
本文将介绍金黄色葡萄球菌耐药机制及其防控策略。
一、金黄色葡萄球菌的耐药机制1. 静止叶酸代谢通路的变异:金黄色葡萄球菌耐药的一个重要机制是对静止叶酸代谢的变异。
叶酸是细菌合成必需的一种物质。
金黄色葡萄球菌可以通过特定的基因组突变来降低叶酸的合成，从而减少抗生素的作用。
2. 靶点突变：靶点突变是导致金黄色葡萄球菌耐药的另一个重要机制。
抗生素常常通过与细菌的特定靶点结合，干扰蛋白质的合成或代谢过程。
金黄色葡萄球菌能够通过突变靶点来改变抗生素与目标的互作，使其失去对抗生素的敏感性。
3. 抗生素的降解与排出：金黄色葡萄球菌可以通过产生降解酶来降解抗生素，从而减少抗生素在细胞内的浓度。
此外，它还可以通过质膜泵把抗生素从细胞内排出，使其无法起到抑制细菌生长的作用。
二、金黄色葡萄球菌的耐药机制与临床应用1. 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）：MRSA是一种对青霉素类抗生素甲氧西林耐药的金黄色葡萄球菌。
它广泛存在于医院和社区中，是造成院内感染和社区感染的主要致病菌之一。
MRSA的耐药机制包括靶点突变、产生酶类降解和抗生素的排出。
2. 耐万古霉素金黄色葡萄球菌（VRSA）：VRSA是一种对万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌。
万古霉素是一种用于治疗耐药细菌感染的强效抗生素。
VRSA的耐药机制主要是通过改变细菌表面的结构，使其难以与万古霉素结合，从而降低抗生素对金黄色葡萄球菌的杀菌效果。
三、金黄色葡萄球菌的防控策略1. 加强监测和诊断：及时监测金黄色葡萄球菌的耐药性和流行情况，做好耐药菌株的诊断工作，为采取有效的防控措施提供科学依据。
2. 合理使用抗生素：合理使用抗生素是防控金黄色葡萄球菌耐药的重要措施。
金黄色葡萄球菌耐药的现状及临床治疗对策孙宏莉徐英春单位：中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院摘要：金黄色葡萄球菌，尤其是甲氧西林或苯唑西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA）是引起院内感染的多重耐药菌。
目前MRSA已逐渐成为全世界院内感染的主要病原菌。
目前在许多国家仍在增长，MRSA几乎对所有?-内酰胺类抗生素耐药，甚至累及到红霉素，环丙沙星和庆大霉素。
本文对金黄色葡萄球菌的耐药现状、耐药机制以及金黄色葡萄球菌感染的危险因素和治疗对策进行了简要介绍。
关键词：金黄色葡萄球菌耐药现状耐药机制危险因素治疗对策答1. 甲氧西林或苯唑西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA ）是引起院内感染的多重耐药菌。
是吗？A.是B.不是2. 根据NCCLS 判定标准，对于金黄色葡萄球菌，万古霉素的MIC≤4ug/ml 时为敏感。
对吗？A.不对B.对金黄色葡萄球菌，尤其是甲氧西林或苯唑西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA ）是引起院内感染的多重耐药菌。
在第一个耐青霉素酶的β－内酰胺类抗生素甲氧西林用于临床治疗葡萄球菌感染不久，1961 年在英国发现了世界首例MRSA 。
从此，MRSA 逐渐成为全世界院内感染的主要病原菌。
目前在许多国家仍在增长，MRSA 几乎对所有β- 内酰胺类抗生素耐药，甚至累及到红霉素，环丙沙星和庆大霉素。
1996年在日本首次发现了MRSA对万古霉素敏感性下降的菌株，即万古霉素中介的金黄色葡萄球菌（VISA）。
VISA的出现预示着万古霉素治疗葡萄球菌感染的临床疗效下降，随之万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌（VRSA）临床株是否会分离到，成为人们监测和关注的热点。
如果葡萄球菌一旦对万古霉素耐药，临床将如何治疗？所以连续监测金黄色葡萄球菌的耐药现状，了解葡萄球菌的耐药机制，感染的危险因素及其治疗对策具有重要的临床意义。
金黄色葡萄球菌的耐药现状：我院细菌室从1988～2003 年连续监测金黄色葡萄球菌对常用抗生素的耐药性变迁，结果见表1 。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染抗菌药物作用机制、分子结构、药物选择、治疗措施及联合用药常用抗MRSA药物万古霉素临床常用糖肽类抗菌药物，主要用于治疗革兰阳性球菌感染，尤其是 MRSA 感染一线治疗。
抗 MRSA 作用主要通过抑制 MRSA 细胞壁合成，抑制 MRSA 细胞质内 RNA 合成及影响 MRSA 细胞膜通透性实现。
常见不良反应包括肾毒性、耳毒性、红人综合征、变态反应等。
监测万古霉素药物谷浓度和药时曲线下面积以提高疗效和降低肾毒性。
对普通感染成人万古霉素目标谷浓度维持在10|—15 mg/L，AUC 0—24 h 的目标范围在 400—650mg·h·L-1。
去甲万古霉素药物结构比万古霉素少一个甲基，抗菌谱和抗菌活性与万古霉素相同，不良反应也相似，抗感染成本明显低于万古霉素。
替考拉宁与万古霉素同属糖肽类，是常用重要的抗革兰阳性菌感染药物，广泛用于治疗耐药革兰阳性菌所致的各类感染。
分子结构与万古霉素相似，主要作用机制为特异性与细胞壁前体肽聚糖结合，阻断细胞壁合成，引起细菌细胞壁缺陷，导致细菌死亡。
常见不良反应一般轻微且短暂，严重不良反应较罕见。
药物蛋白结合率为90%—95%，消除半衰期长达47—100 h，肾功能不全者消除半衰期进一步延长，血液透析和腹膜透析不能清除药物。
利奈唑胺药物是噁唑烷酮类化学合成抗菌药物，主要用于治疗耐青霉素和耐多药肺炎链球菌肺炎、MRSA 所致复杂和单纯皮肤和软组织感染或耐万古霉素肠球菌感染。
作用机制为选择性与核糖体50s亚单位结合，阻碍起始复合物形成，干扰蛋白质合成，起到抑菌作用。
独特作用机制使利奈唑胺与其他抗菌药物之间不易产生交叉耐药，主要不良反应是味觉改变、血小板减少及白细胞减少，长期服用还可能引发骨髓抑制。
常用治疗MRSA 药物中，仅利奈唑胺有口服剂型。
达托霉素具有环状结构的脂肽类化合物，临床主要用于治疗革兰阳性球菌引起的复杂皮肤软组织感染，以及葡萄球菌引起的菌血症、心内膜炎。
金黄色葡萄球菌的致病和耐药机制研究探讨摘要：这些年来，金黄色葡萄球菌在医院感染的所有病菌当中，占有很大的比例，并且它的致病性是非常强的，而且有着很高的感染率，传播的速度也是非常快的，所以这就为病人的治疗带来了很多不利的影响。
SA能够产生很多的致病因子，比如外毒素、肠毒素等等，而且对于很多的药物都有着一定的耐药性，产生的作用也都是不同程度的。
此次研究主要对SA的致病机制、耐药机制以及治疗方法进行了研究，希望通过此次的研究，能够提升医院治疗工作，为医院治疗工作的发展付自己的一份力量，并且为以后对相关方面的研究提供一些参考资料。
在化脓性感染这一病症当中，金黄色葡萄球菌在这一病症中的病原菌当中占有很大的比例。
它会引起很多方面的病症和炎症，并且产生的不利影响是非常大的，比如会引起食物中毒、肺炎等等情况的发生，如果严重的话会使得人们出现全身的感染，比如败血症、脓毒血症等等。
这些年来，我国的医院对于抗生素的使用的数量是非常多的，有着广泛的应用，但是随着SA感染的人数在不断的增多，耐药性也越来越强，所以这时候对抗生素使用的有效率也有着明显的减低。
比如耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，现在就已经分布的非常广泛了，在医院社区中都有出现，这使得在治疗中出现了很大的问题，也引起了工作人员对这方面的重视。
此次研究主要对SA的致病机制、耐药机制以及治疗方法进行了研究，下面是此次研究的详细内容。
关键词：金黄色葡萄球菌；致病；耐药1.致病机制1.1中毒性休克霉素。
它是属于一种外毒素，它的出现能够让患者出现休克的状况。
首先它会将T淋巴细胞进行激活，然后出现活化的情况，最后再进行因子的释放，从而导致了病症出现失去控制的情况，以及对患者的身体进行侵害。
他还能够对枯否细胞直接的进行侵害，对内霉素进行控制，从而使得内毒素一直堆积在患者的身体里面，并且会逐渐的扩大，从而造成了患者出现休克的情况。
1.2凝集因子。
所有的SA中基本上都会出现凝结因子，它主要是起着结合性的作用，他能够与纤维蛋白原进行结合，形成主要蛋白。
2023金黄色葡萄球菌的抗生素耐药性及其治疗方法感染性疾病是全球人类死亡的第二重要原因；金黄色葡萄球菌(S.aureus)是一种非常常见的人类致病微生物,可引发多种传染病，例如皮肤和软组织感染，心内膜炎，骨髓炎，菌血症和致命性M炎。
此外，根据对抗生素的敏感性，金黄色葡萄球菌可分为对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌(MSSA)和对耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSAi近几十年来，由于细菌的进化和抗生素的滥用，金黄色葡萄球菌的耐药性在世界范围内，MRSA的感染已逐渐增加，MRSA的感染率也在增加，并且针对MRSA的临床抗感染治疗变得更加困难。
越来越多的证据表明，金黄色葡萄球菌的耐药机制非常复杂,尤其是对于对多种抗生素具有耐药性的MRSA o因此,及时了解MRSA的耐药性并从分子水平阐明其耐药机制对于金黄色葡萄球菌感染的治疗具有重要意义。
大量研究人员认为，对金黄色葡萄球菌的分子特征进行分析，可以为设计有效的预防和治疗措施引起的医院感染提供基础。
金黄色葡萄球菌进一步演变金黄色葡萄球菌。
本文综述了MSSA和MRSA的研究现状，内在抗药性和获得性抗药性的详细机制，抗MRSA 抗生素的先进研究以及新型的MRSA治疗策略。
金黄色葡萄球菌(S.aureus谩医院和社区感染的主要病原体之一,可引起许多传染病,例如轻度皮肤和软组织感染，感染性心内膜炎，骨髓炎，菌血症和致命性肺炎。
金黄色葡萄球菌于1880年由外科医生亚历山大•奥格斯顿(A1exanderOgston)从溃疡疮患者中首次发现。
金黄色葡萄球菌属于金黄色葡萄球菌类。
革兰氏染色阳性，直径约0.8μm,需氧或厌氧显微镜下排列在〃一串葡萄〃中；并在37℃和pH7.4下最佳生长。
血琼脂平板上的菌落厚而有光泽，呈圆形,直径为1〜2mm o它们大多数是溶血的，在血琼脂平板上的菌落周围形成透明的溶血环。
此外，金黄色葡萄球菌不形成泡子或鞭毛,但具有胶囊,可以产生金黄色颜料并分解甘露醇。
金黄色葡萄球菌耐药性基因的探究金黄色葡萄球菌是一种常见的致病菌，它能引起各种感染疾病，包括皮肤感染、肺炎、败血症等等。
此外，金黄色葡萄球菌能够在医院里引发交叉感染，给医院控制感染造成了很大的困难。
而这种菌株对抗抗生素的能力容易让患者失去医疗治疗的信心。
目前，金黄色葡萄球菌对各种抗生素的耐药性越来越强，特别是最后一线抗生素的耐药性，已经严重威胁到人类的健康。
为了解决这个问题，科学家们一直在研究金黄色葡萄球菌的耐药性基因。
首先，需要解释什么是基因。
基因是控制生物体发育和功能的一段DNA序列，DNA是由四种核苷酸（A、T、C、G）组成的分子。
基因按照一定的顺序编码RNA和蛋白质，从而控制组织、器官和生命过程的发展。
在金黄色葡萄球菌的基因中，最常见的耐药性基因是mecA基因，它编码了一种与青霉素类药物作用的特殊蛋白（青霉素酶）抑制剂的新比色法方法称为尿肟酸酶）。
mecA基因使金黄色葡萄球菌产生一种称为PBP2a的蛋白质。
PBP2a会取代常规钙离子依赖的靶蛋白质，使其不受青霉素类药物的影响。
mecA基因通常被嵌入在一个名为Staphylococcal Chromosomal Cassette（ SCC ）的转座子中。
SCC是一段可以独立移动的DNA序列，它可以将mecA基因和其他耐药相关基因转移给其他金黄色葡萄球菌以及其他细菌。
此外，近年来科学家们还发现了其他一些金黄色葡萄球菌的耐药性基因，例如vraS和vraR基因，它们与金黄色葡萄球菌的抗生素感知系统有关。
在金黄色葡萄球菌中，这些基因会与mecA基因协同工作，从而使细菌更加耐药。
治疗金黄色葡萄球菌感染的方法，需要根据细菌对不同抗生素的敏感性来选择药物。
然而，由于金黄色葡萄球菌多种抗生素的耐药性，许多类型的抗生素已经不再有效。
因此，研究金黄色葡萄球菌的耐药性机制和耐药性基因，是解决金黄色葡萄球菌感染现有的且仍存在的一个主要方向。
实验与研究方面，具体如何探究金黄色葡萄球菌的耐药性基因呢？首先需要从临床患者的样本中分离出金黄色葡萄球菌，然后通过PCR扩增等核酸分析技术进行分子检测，确定mecA等基因是否存在。
为什么耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是多重耐药菌?
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)除对甲氧西林耐药外，对其他所有青霉素类和头抱类(第一代到第四代)、头霉素类及含酶抑制剂抗生素均耐药，包括碳青霉烯类抗生素也耐药。
另外MRSA还可通过改变抗生素作用靶位产生修饰酶，降低膜通透性机制，对氨基糖昔类、大环内酯类、四环素类、氟喳诺酮类、磺胺类、利福平均产生不同程度的耐药。
因此尽管名称上读起来似乎仅对甲氧西林耐药，实际上经常对三类以上的抗生素耐药，因此应该按照多重耐药细菌进行管理。
金黄色葡萄球菌的耐药机制研究现况近年来，耐甲氧西林葡萄球菌(MRSA)感染的耐药率和多重耐药菌株不断增长，导致临床抗感染治疗难度增加。
金黄色葡萄球菌是引起化脓性感染和医院感染的常见病原菌。
数十年来，由于细菌的进化和抗生素的滥用，该菌的耐药性逐渐增强，特别是甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌。
为了及时了解该菌的耐药情况，本文从分子水平阐明了其对几种常见抗菌药物耐药机制，对于医务人员从分子生物学角度对临床耐药性加以研究，治疗金黄色葡萄球菌引起的感染，指导临床合理用药，减少耐药性的产生具有重要意义。
1甲氧西林耐药机制甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌是指表达mecA基因或具有其它甲氧西林耐药机制的金黄色葡萄球菌J。
目前，实验室利用苯唑西林或头孢西丁代替甲氧西林进行MRSA检测。
临床微生物实验室检测MRSA，常利用药敏纸片法(K—B 法)，该法将30片头孢西丁纸片贴在培养基上，35℃培养24 h，当抑菌环大于或等于22 mm判为苯唑西林敏感金黄色葡萄球菌，小于或等于21 HnTI则为苯唑西林耐药金黄色葡萄球菌。
青霉素结合蛋白(PBP)是金黄色葡萄球菌细胞壁主要成分肽聚糖合成过程中所必需的转肽酶，其催化细胞外五肽侧链的交联而构成肽聚糖网状立体结构。
金葡菌正常的PBP有PBP1、PBP2、PBP3和PBP4 [1]，B-内酰胺类抗生素通过与PBPs结合抑制其酶活性，从而阻碍细胞壁肽聚糖交联，使得细菌细胞壁合成被破坏而死亡。
而MRSA能产生一种新的特殊的PBP2a。
PBP2a常由B一内酰胺类抗生素诱导，对大多数8-内酰胺类抗生素亲和力低，由于其可替代高亲和力的正常PBPs催化肽聚糖交联，使细菌得以逃逸B-内酰胺类抗生素的作用而表现出耐药性[2]。
治疗甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌，首选药物为万古霉素。
然而，目前国际上已经出现了万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌。
2万古霉素耐药机制万古霉素为糖肽类抗生素，主要抑制细胞壁的合成。
细胞壁前体D一丙氨酰一D一丙氨酸是万古霉素的作用靶位。
金黄色葡萄球菌耐药性研究进展金黄色葡萄球菌简介金黄色葡萄球菌(Staphylococcus aureus ) 是人类的一种重要病原菌，隶属于葡萄球菌属（Staphylococcus），有“嗜肉菌"的别称，是革兰氏阳性菌的代表，可引起许多严重感染。
”，细胞壁含90%的肽聚糖和10%的磷壁酸。
其肽聚糖的网状结构比革兰氏阴性菌致密，染色时结晶紫附着后不被酒精脱色故而呈现紫色，阴性菌的细胞壁肽聚糖层薄、交联度差，脂类含量高，所以紫色复合物被酒精冲掉然后附着了沙黄的红色。
金黄色葡萄球菌的流行病学金葡菌是引起人类食物中毒最常见的病原菌，在全球范围内具有很高的发病率和病死率，是全球公共卫生与医疗健康领域中的重要话题。
金葡菌能分泌20多种毒性蛋白质，其产生的毒素主要有肠毒素、杀白细胞毒素、表皮剥脱毒素和和中毒休克综合征毒素-1，侵袭性酶类主要有血浆凝固酶、脱氧核糖核酸酶、脂肪酶、磷酸酶、透明质酸酶、胶原酶和溶纤维蛋白酶等。
些毒素可引起全身非特异性炎症反应，可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等疾病，甚至会导致败血症、脓毒症等全身性感染，严重者可造成多器官功能障碍甚至死亡；其致病力的强弱主要取决于产生毒素和侵袭性酶的能力。
金黄色葡萄球菌在自然界中无处不在，空气、水、灰尘及人和动物的排泄物中都可找到。
因此，食品受到污染的机会很多。
美国疾病控制中心报告，由金黄色葡萄球菌引起的感染占第二位，仅次于大肠杆菌。
金黄色葡萄球菌肠毒素是个世界性卫生难题，在美国由金黄色葡萄球菌肠毒素引起的食物中毒，占整个细菌性食物中毒的33%，加拿大则更多，占到45%，中国金黄色葡萄球菌引起的食物中毒事件也时有发生。
新型耐药金黄色葡萄球菌新出现的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌，被称作超级细菌，几乎能抵抗人类所有的药物，但是万古霉素可以对付它。
典型的金黄色葡萄球菌为球型，直径0.8μm左右，显微镜下排列成葡萄串状。
金黄色葡萄球菌无芽胞、鞭毛，大多数无荚膜，革兰氏染色阳性。
金黄色葡萄球菌耐药性研究进展录入时间:2011-2-25 9:54:42 来源：中华检验医学网摘要金黄色葡萄球菌广泛分布于自然界，在空气、土壤和水中广泛存在，在人体皮肤毛囊、皮脂腺管、鼻腔和肠道中也常有本菌存在。
医院的医师和护士中鼻腔带菌达到80～100%，而且常为耐药菌株，是医院感染的重要因素[1]。
Resistance of Staphylococcus Aureus金黄色葡萄球菌广泛分布于自然界，在空气、土壤和水中广泛存在，在人体皮肤毛囊、皮脂腺管、鼻腔和肠道中也常有本菌存在。
医院的医师和护士中鼻腔带菌达到80～100%，而且常为耐药菌株，是医院感染的重要因素[1]。
金黄色葡萄球菌之所以成为医院感染的致病菌是因为其很容易获得抗生素耐药性。
金黄色葡萄球菌对青霉素耐药出现于1994年，仅仅在青霉素使用2年后；而对甲氧西林耐药出现于1961年，即耐酶青霉素使用1年以后；万古霉素是治疗MRSA的首选药物，然而1996年日本发现万古霉素中介的金黄色葡萄球菌(VISA)，2002年和2004年美国又相继报道[2]3例万古霉素高度耐药的金黄色葡萄球菌(VRSA)。
万古霉素耐药金黄色葡萄球菌的出现使细菌感染再次成为非常棘手的临床问题，2003年美国CDC制定了“VRSA/VISA检测和控制指南”，2005年NCCLS药敏试验执行标准中增加了万古霉素耐药金黄色葡萄球菌检测方法，要求各实验室开展对万古霉素耐药菌的监测。
一、金葡菌主要耐药类型和耐药机制1. 青霉素耐药金黄色葡萄球菌产生b-内酰胺酶，水解青霉素中有效基团。
2. 甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌获得MecA基团，编码产生PBP2a，对b-内酰胺类抗生素敏感性减低。
3. 万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌获得万古霉素耐药肠球菌(VRE)的耐药基因，使万古霉素失去作用位点；或是细胞壁增厚，使万古霉素不能到达作用靶位。
二、MRSA耐药性研究进展1. MRSA的耐药机制在万古霉素敏感的金黄色葡萄球菌(MSSA)中含有5种与b-内酰胺类抗生素亲和力高的青霉素结合蛋白(PBP)，即PBP1、PBP2、PBP3、PBP3’和PBP4，总称为PBPs，PBPs具有羧肽酶或转肽酶作用，主要参与细胞壁粘肽层的合成，对于细菌生长繁殖、保持正常形态起重要的作用，是细菌生长、繁殖所必需的。
