140 株金黄色葡萄球菌耐药性分析

金黄色葡萄球菌的致病和耐药机制研究进展分析摘要：金黄色葡萄球菌又称为SA，为临床中感染率较高的致病菌，其具有较强的致病性，具有高发病率，且传播迅速，促使治疗的难度升高。

SA 可以产生生物膜、凝集因子、肠毒素各种外毒素等多种致病因子，可诱导生成修饰酶，通过将药物的作用靶点进行改正，从而促使细胞壁通透性下降，导致各类结构不同的抗生素产生程度各异的耐药性。

本研究就对于金黄色葡萄球菌的耐药机制及致病因素、机制进行综述，具体综述如下：关键词：SA；耐药机制；致病机制；进展金黄色葡萄球菌又称SA，为机体脓性感染的常见致病菌体，为导致细菌性肺炎、中毒、脑膜炎等全身感染的菌体[1]。

随着临床中抗生素药物的广泛应用，近年来革兰氏阳性、阴性菌的感染率显著提高，且以SA的耐药性最强，如在临床中，耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌普遍分布，且获得了临床中医师、药师的高度关注[2]。

本研究就对于金黄色葡萄球菌的耐药机制及致病因素、机制进行综述，具体综述如下：1、SA的耐药机制大量研究表明，当抗生素使用途径或方法不当可导致金黄色葡萄球菌的耐药菌株增加，还可导致多重耐药细菌的产生，危及患者生命安全。

1.1大环内酯类抗生素药物金黄色葡萄球菌可在大环内酯类药物的作用下生成耐药性，其染色体及质粒上的基因为导致耐药性的主要因素，尤其为ermA、ermB、ermC。

有研究表明，大环内酯类药物可对菌核糖体进行作用[3]，从而将蛋白质的合成过程进行抑制、阻断，从而发挥强效的抗菌效果。

然而该类药物的耐药性可于23S rRNA甲基化而导致，促使RNA及大环内酯类药物的亲和力降低，从而导致耐药性[4]。

不仅如此，由于核糖体出现突变，其23S的rRNA碱基出现突变，导致大环内酯类的药物出现较大的耐药性。

1.2 β-内酰胺类的耐药机制由于SA的耐药基因为mecA，其β-内酰胺酶作用于SA，SA可产生耐药性，其mecA发挥显著的作用[5]。

PBPs，又称细菌菌体表面合成青霉素结合蛋白，其在促进细菌生长方面发挥关键的作用[6]。

金黄色葡萄球菌院内感染分布特点及耐药性分析目的：分析笔者所在医院临床分离的金黄色葡萄球菌的科室分布及耐药性情况，为临床合理选择抗菌药物提供科学依据。

方法：收集2012-2014年住院患者各类标本中分离的金黄色葡萄球菌进行菌种鉴定及药敏试验，回顾性分析医院感染的基本情况。

结果：3年内共分离鉴定金黄色葡萄球菌336株，样本分布比例以痰液最高（36.6%），其次是脓液（16.9%），主要科室分布为呼吸内科和ICU。

药敏结果显示，金黄色葡萄球菌对万古霉素100%敏感，对青霉素、氨苄西林、红霉素、环丙沙星等多种抗菌药物具有较强的耐药性，耐药率可高达99%以上。

结论：金黄色葡萄球菌耐药现象严重，医院应加强对其耐药性监测，根据药敏试验结果合理选用抗生素，以延缓细菌耐药现象的产生。

[Abstract] Objective：To analyze the distribution characteristics of and drug resistance of Staphylococcus aureus（S.aureus）isolated from various departments in our hospital，and to provide the basis to rationally choose the antibiotics for clinical treatment.Method：The S.aureus isolated from various specimens in our hospital from 2012 to 2014 were selected as the objects，and the species identification and drug susceptibility test were performed，the basic informations of nosocomial infections were retrospective analyzed as well.Result：Totally of 336 strains of S.aureus were isolated in the three years，mainly from the sputum（36.6%）and pus（16.9%），and mainly distributed in the department of respiratory medicine and ICU.The drug susceptibility test showed that all the S.aureus strains were sensitive to Vancomycin but had a high resistance rate（>99%）for many antibiotics such as Penicillin、Ampicillin、Erythromycin and Ciprofloxacin.Conclusion：Medical staffs should enhance the resistance detection of S.aureus because of the severity resistance phenomenon，and reasonable choose the antibiotics based on the drug susceptibility test to postponement the resistance phenomenon.[Key words] Staphylococcus aureus；Distributed character；Drug resistance金黄色葡萄球菌是医院感染中的常见致病菌，可引起皮肤感染及败血症等多种疾病，甚至可导致死亡。

金黄色葡萄球菌耐药的现状及临床治疗对策孙宏莉徐英春单位：中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院摘要：金黄色葡萄球菌，尤其是甲氧西林或苯唑西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA）是引起院内感染的多重耐药菌。

目前MRSA已逐渐成为全世界院内感染的主要病原菌。

目前在许多国家仍在增长，MRSA几乎对所有?-内酰胺类抗生素耐药，甚至累及到红霉素，环丙沙星和庆大霉素。

本文对金黄色葡萄球菌的耐药现状、耐药机制以及金黄色葡萄球菌感染的危险因素和治疗对策进行了简要介绍。

关键词：金黄色葡萄球菌耐药现状耐药机制危险因素治疗对策答1. 甲氧西林或苯唑西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA ）是引起院内感染的多重耐药菌。

是吗？A.是B.不是2. 根据NCCLS 判定标准，对于金黄色葡萄球菌，万古霉素的MIC≤4ug/ml 时为敏感。

对吗？A.不对B.对金黄色葡萄球菌，尤其是甲氧西林或苯唑西林耐药的金黄色葡萄球菌（MRSA ）是引起院内感染的多重耐药菌。

在第一个耐青霉素酶的β－内酰胺类抗生素甲氧西林用于临床治疗葡萄球菌感染不久，1961 年在英国发现了世界首例MRSA 。

从此，MRSA 逐渐成为全世界院内感染的主要病原菌。

目前在许多国家仍在增长，MRSA 几乎对所有β- 内酰胺类抗生素耐药，甚至累及到红霉素，环丙沙星和庆大霉素。

1996年在日本首次发现了MRSA对万古霉素敏感性下降的菌株，即万古霉素中介的金黄色葡萄球菌（VISA）。

VISA的出现预示着万古霉素治疗葡萄球菌感染的临床疗效下降，随之万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌（VRSA）临床株是否会分离到，成为人们监测和关注的热点。

如果葡萄球菌一旦对万古霉素耐药，临床将如何治疗？所以连续监测金黄色葡萄球菌的耐药现状，了解葡萄球菌的耐药机制，感染的危险因素及其治疗对策具有重要的临床意义。

金黄色葡萄球菌的耐药现状：我院细菌室从1988～2003 年连续监测金黄色葡萄球菌对常用抗生素的耐药性变迁，结果见表1 。

为了研究细菌耐药性及其产生机制，本实验选取金黄色葡萄球菌作为研究对象，通过体外实验探究阿莫西林克拉维酸钾对金黄色葡萄球菌的最低杀菌浓度（MBC）和最小抑菌浓度（MIC）的影响，并分析其耐药性产生的原因。

二、实验材料1. 实验菌株：金黄色葡萄球菌标准菌株ATCC292132. 抗菌药物：阿莫西林克拉维酸钾3. 培养基：营养肉汤、营养琼脂4. 仪器设备：全自动微生物药敏鉴定仪、微量稀释器、恒温培养箱、移液器、离心机等三、实验方法1. 菌株活化：将金黄色葡萄球菌标准菌株ATCC29213接种于营养肉汤中，37℃恒温培养18-24小时，待菌液浓度达到1×10^8 CFU/mL时，用于后续实验。

2. MBC测定：采用微量稀释法，将阿莫西林克拉维酸钾药物浓度梯度稀释至1/2MIC，将活化后的金黄色葡萄球菌菌液按1:100的比例加入至稀释后的药物中，混匀后置于恒温培养箱中培养24小时，观察细菌生长情况，以无菌生长的最低药物浓度为MBC。

3. MIC测定：采用微量稀释法，将阿莫西林克拉维酸钾药物浓度梯度稀释至1/2MIC，将活化后的金黄色葡萄球菌菌液按1:100的比例加入至稀释后的药物中，混匀后置于恒温培养箱中培养24小时，观察细菌生长情况，以抑制细菌生长的最低药物浓度为MIC。

4. 耐药性分析：将金黄色葡萄球菌进行多步体外诱导试验，观察其在阿莫西林克拉维酸钾作用下耐药性的变化。

四、实验结果1. MBC和MIC测定结果：金黄色葡萄球菌对阿莫西林克拉维酸钾的MBC为16μg/mL，MIC为8μg/mL。

2. 耐药性分析结果：经过34天诱导后，金黄色葡萄球菌对阿莫西林克拉维酸钾的耐药性明显增强，MBC值是标准菌株MBC值的32倍。

1. 本实验结果显示，金黄色葡萄球菌对阿莫西林克拉维酸钾的耐药性随诱导时间的延长而逐渐增强，这可能与细菌产生的β-内酰胺酶有关。

β-内酰胺酶是一种能够水解β-内酰胺类抗生素的酶，导致药物失活，从而产生耐药性。

金黄色葡萄球菌感染分布及耐药性分析摘要：目的：探讨住院患者中金黄色葡萄球菌在感染分布上呈现出来的特点及其耐药性。

方法：选择2013年9月至2016年9月在本院接受住院治疗的患者作为研究对象，对其细菌培养标本中的金黄色葡萄球菌分布进行总结，分析其耐药性。

结果：本次分离出的257株金黄色葡萄球菌中，以痰及气管灌洗液、分泌物为主要来源，主要分布科室为ICU、骨科、普外科以及肾内科，其所占比例依次为86%、68%、55%和43%，以ICU所占比例最高。

金黄色葡萄球菌对于达福普汀、替加环素、万古霉素、呋喃妥因以及利奈唑胺表现出的敏感性最高，而MRSA在耐药性上明显大于MSSA。

结论：金黄色葡萄球菌感染率处于较高状态，而MRSA在耐药性上较强，临床上必须要进一步强化对MRSA的监测，采取一系列措施进行金黄色葡萄球菌感染预防，同时结合药敏试验结果针对各种抗菌药物进行科学应用。

关键词：金黄色葡萄球菌；感染分布；耐药性[Abstract] Objective：To investigate the characteristics and drug resistance of Staphylococcus aureus infection in hospitalized patients. Methods：from September 2014 to September 2016，we investigated the distribution of Staphylococcus aureusin the bacterial culture specimens and analyzed the drug resistance of the patientswho were hospitalized in our hospital. Results：257 strains of Staphylococcus aureus isolated from this，the sputum and tracheal lavage fluid secretion，as the main source，the main distribution Department for ICU，Department of orthopedics，Department of general surgery，Department of Nephrology，the proportion were 86%，68%，55% and 43%，with the highest proportion of ICU. Staphylococcus aureus for Dafoe leptin，tigecycline and vancomycin，nitrofurantoin and linezolid showed the highest sensitivity and resistance in MRSA was significantly higher thanthat of MSSA. Conclusion：Staphylococcus aureus infection rate in the high state，while MRSA in clinical drug resistance is strong，we must further strengthen the monitoring of MRSA，adopted a series of measures to prevent the infection of Staphylococcus aureus，and combining with the results of drug sensitivity test for the scientific application of various antibacterial drugs.Keywords Staphylococcus aureus；infection distribution；drug resistance；金黄色葡萄球菌是诱发化脓性感染的最常见致病菌，同时也属于医院以及社区获得性感染的最主要病原菌之一，医务人员对于该菌类的携带率极高，可达到70%，且大部分处于耐药性菌株[1]。

金黄色葡萄球菌临床分布及耐药特征概述金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus）是一种常见的医院感染病原菌，也是社区获得性感染的主要病原体之一。

金黄色葡萄球菌的感染范围广泛，可导致轻微的皮肤和软组织感染，也可引起严重的系统性感染，如败血症、脑膜炎和肺炎等。

金黄色葡萄球菌具有多重耐药性，对多种抗生素的敏感性降低，给治疗带来了很大的困难。

因此，了解金黄色葡萄球菌的临床分布和耐药特征，对于控制感染和治疗金黄色葡萄球菌感染至关重要。

临床分布金黄色葡萄球菌广泛存在于环境中，可以在人体的皮肤、鼻腔、口腔、肛门和生殖器上找到。

在健康人中，金黄色葡萄球菌通常不会引起感染，但在一些风险较高的人群中，如医院内患者、免疫功能低下者、手术后患者等，金黄色葡萄球菌易引起感染。

金黄色葡萄球菌的感染类型多样，包括皮肤和软组织感染、心内膜炎、下呼吸道感染、泌尿道感染、骨和关节感染、中耳和眼科感染等。

在不同类型的感染中，金黄色葡萄球菌的致病力和严重程度也不同。

耐药特征金黄色葡萄球菌的耐药性金黄色葡萄球菌的多重耐药性已成为治疗和控制感染的主要难点。

其主要原因是金黄色葡萄球菌能够产生多种β-内酰胺酶和降解酶，使其对多种抗生素的敏感性下降。

金黄色葡萄球菌的耐药谱随地区、时间和种群的不同而变化。

目前，青霉素、甲氧西林、氨苄西林等广谱β-内酰胺类抗生素已基本失去对金黄色葡萄球菌的治疗效果。

万古霉素、利奈唑胺、泰能等糖肽类抗生素的敏感性也受到不同程度的压力。

耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）的耐药特征耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（MRSA）是指对甲氧西林类抗生素呈现耐药性的金黄色葡萄球菌。

MRSA多见于医院内患者，并易发生交叉感染。

MRSA感染的治疗难度大，且病死率高。

MRSA的流行主要与其内源污染和横向传播有关。

MRSA感染患者和携带者的筛查和隔离是控制MRSA大规模暴发的有效手段。

预防与控制预防和控制金黄色葡萄球菌感染的措施主要包括：消毒医院、社区和家庭环境的清洁和消毒工作非常关键。

金黄色葡萄球菌的耐药性分析[摘要]目的了解金黄色葡萄球菌的耐药性，便于临床合理用药。

方法采用WHONET软件对临床标本中分离的545株金黄色葡萄球菌的耐药情况进行回顾性分析。

结果MRSA的检出率为50.83％。

金黄色葡萄球菌对青霉素G、阿奇霉素、红霉素的耐药率分别为91％、80.7％、80.4％；对万古霉素和替考拉宁的耐药率为O％和1.8％。

MRSA与MSSA对头孢西丁、左旋氧氟沙星、苯唑西林等的耐药性差异有显著性(P＜0.01)。

结论金黄色葡萄球菌对青霉素、阿奇霉素、红霉素耐药严重；未发现耐万古霉素的金黄色葡萄球菌；对于金黄色葡萄球菌感染的治疗，应根据实验室药敏试验结果选用抗菌药物。

[关键词]金黄色葡萄球菌；MRSA；耐药性；药敏试验金黄色葡萄球菌(staphylococcus aureus，sAU)引起的社区感染和医院感染一直是临床上的重要难题。

自20世纪60年代出现耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(methicillin resistant stphylococcus aureus。

MRSA)以来，SAU的耐药率和MRSA 的检出率越来越高。

为了解本地区SAU的耐药性，便于临床合理用药，对武汉大学中南医院2006年1月至2007年1月临床标本中分离的545株SAu的耐药情况进行分析，现将结果报告如下。

1材料与方法1.1材料1.1.1菌株来源2006年1月至2007年1月从武汉大学中南医院临床标本中分离出545株sAU。

其中痰液标本中分离出254株，伤口分泌物分离出50株，血液中分离出38株，咽拭子中分离出36株，脓液和尿液中各分离出11株，其他标本中分离出145株。

545株SAU来自门诊病人62株，占11.4％(62/545)；来自住院部病人483株，占88.6(483/545)。

1.1.2药敏纸片四环素30μg/片、左旋氧氟沙星5μg／片、加替沙星5μg ／片、头孢西丁30μg/片、庆大霉素10μg片、复方新诺明23．75μg片、环丙沙星5μg片、氯霉素30μg／片、青霉素G 10 IU／片、万古霉素30μg片、替考拉宁30μg片、苯唑西林1μg/片、红霉素15μg/片、克林霉素2μg/片、阿奇霉素15/μg 片，均为北京天坛药物生物技术开发公司的产品。

2023金黄色葡萄球菌的抗生素耐药性及其治疗方法感染性疾病是全球人类死亡的第二重要原因；金黄色葡萄球菌(S.aureus)是一种非常常见的人类致病微生物,可引发多种传染病，例如皮肤和软组织感染，心内膜炎，骨髓炎，菌血症和致命性M炎。

此外，根据对抗生素的敏感性，金黄色葡萄球菌可分为对甲氧西林敏感的金黄色葡萄球菌(MSSA)和对耐甲氧西林的金黄色葡萄球菌(MRSAi近几十年来，由于细菌的进化和抗生素的滥用，金黄色葡萄球菌的耐药性在世界范围内，MRSA的感染已逐渐增加，MRSA的感染率也在增加，并且针对MRSA的临床抗感染治疗变得更加困难。

越来越多的证据表明，金黄色葡萄球菌的耐药机制非常复杂,尤其是对于对多种抗生素具有耐药性的MRSA o因此,及时了解MRSA的耐药性并从分子水平阐明其耐药机制对于金黄色葡萄球菌感染的治疗具有重要意义。

大量研究人员认为，对金黄色葡萄球菌的分子特征进行分析，可以为设计有效的预防和治疗措施引起的医院感染提供基础。

金黄色葡萄球菌进一步演变金黄色葡萄球菌。

本文综述了MSSA和MRSA的研究现状，内在抗药性和获得性抗药性的详细机制，抗MRSA 抗生素的先进研究以及新型的MRSA治疗策略。

金黄色葡萄球菌(S.aureus谩医院和社区感染的主要病原体之一,可引起许多传染病,例如轻度皮肤和软组织感染，感染性心内膜炎，骨髓炎，菌血症和致命性肺炎。

金黄色葡萄球菌于1880年由外科医生亚历山大•奥格斯顿(A1exanderOgston)从溃疡疮患者中首次发现。

金黄色葡萄球菌属于金黄色葡萄球菌类。

革兰氏染色阳性，直径约0.8μm,需氧或厌氧显微镜下排列在〃一串葡萄〃中；并在37℃和pH7.4下最佳生长。

血琼脂平板上的菌落厚而有光泽，呈圆形,直径为1〜2mm o它们大多数是溶血的，在血琼脂平板上的菌落周围形成透明的溶血环。

此外，金黄色葡萄球菌不形成泡子或鞭毛,但具有胶囊,可以产生金黄色颜料并分解甘露醇。

金黄色葡萄球菌的耐药机制研究现况近年来，耐甲氧西林葡萄球菌(MRSA)感染的耐药率和多重耐药菌株不断增长，导致临床抗感染治疗难度增加。

金黄色葡萄球菌是引起化脓性感染和医院感染的常见病原菌。

数十年来，由于细菌的进化和抗生素的滥用，该菌的耐药性逐渐增强，特别是甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌。

为了及时了解该菌的耐药情况，本文从分子水平阐明了其对几种常见抗菌药物耐药机制，对于医务人员从分子生物学角度对临床耐药性加以研究，治疗金黄色葡萄球菌引起的感染，指导临床合理用药，减少耐药性的产生具有重要意义。

1甲氧西林耐药机制甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌是指表达mecA基因或具有其它甲氧西林耐药机制的金黄色葡萄球菌J。

目前，实验室利用苯唑西林或头孢西丁代替甲氧西林进行MRSA检测。

临床微生物实验室检测MRSA，常利用药敏纸片法(K—B 法)，该法将30片头孢西丁纸片贴在培养基上，35℃培养24 h，当抑菌环大于或等于22 mm判为苯唑西林敏感金黄色葡萄球菌，小于或等于21 HnTI则为苯唑西林耐药金黄色葡萄球菌。

青霉素结合蛋白(PBP)是金黄色葡萄球菌细胞壁主要成分肽聚糖合成过程中所必需的转肽酶，其催化细胞外五肽侧链的交联而构成肽聚糖网状立体结构。

金葡菌正常的PBP有PBP1、PBP2、PBP3和PBP4 [1]，B-内酰胺类抗生素通过与PBPs结合抑制其酶活性，从而阻碍细胞壁肽聚糖交联，使得细菌细胞壁合成被破坏而死亡。

而MRSA能产生一种新的特殊的PBP2a。

PBP2a常由B一内酰胺类抗生素诱导，对大多数8-内酰胺类抗生素亲和力低，由于其可替代高亲和力的正常PBPs催化肽聚糖交联，使细菌得以逃逸B-内酰胺类抗生素的作用而表现出耐药性[2]。

治疗甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌，首选药物为万古霉素。

然而，目前国际上已经出现了万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌。

2万古霉素耐药机制万古霉素为糖肽类抗生素，主要抑制细胞壁的合成。

细胞壁前体D一丙氨酰一D一丙氨酸是万古霉素的作用靶位。

金黄色葡萄球菌耐药性基因的探究金黄色葡萄球菌是一种常见的致病菌，它能引起各种感染疾病，包括皮肤感染、肺炎、败血症等等。

此外，金黄色葡萄球菌能够在医院里引发交叉感染，给医院控制感染造成了很大的困难。

而这种菌株对抗抗生素的能力容易让患者失去医疗治疗的信心。

目前，金黄色葡萄球菌对各种抗生素的耐药性越来越强，特别是最后一线抗生素的耐药性，已经严重威胁到人类的健康。

为了解决这个问题，科学家们一直在研究金黄色葡萄球菌的耐药性基因。

首先，需要解释什么是基因。

基因是控制生物体发育和功能的一段DNA序列，DNA是由四种核苷酸（A、T、C、G）组成的分子。

基因按照一定的顺序编码RNA和蛋白质，从而控制组织、器官和生命过程的发展。

在金黄色葡萄球菌的基因中，最常见的耐药性基因是mecA基因，它编码了一种与青霉素类药物作用的特殊蛋白（青霉素酶）抑制剂的新比色法方法称为尿肟酸酶）。

mecA基因使金黄色葡萄球菌产生一种称为PBP2a的蛋白质。

PBP2a会取代常规钙离子依赖的靶蛋白质，使其不受青霉素类药物的影响。

mecA基因通常被嵌入在一个名为Staphylococcal Chromosomal Cassette（ SCC ）的转座子中。

SCC是一段可以独立移动的DNA序列，它可以将mecA基因和其他耐药相关基因转移给其他金黄色葡萄球菌以及其他细菌。

此外，近年来科学家们还发现了其他一些金黄色葡萄球菌的耐药性基因，例如vraS和vraR基因，它们与金黄色葡萄球菌的抗生素感知系统有关。

在金黄色葡萄球菌中，这些基因会与mecA基因协同工作，从而使细菌更加耐药。

治疗金黄色葡萄球菌感染的方法，需要根据细菌对不同抗生素的敏感性来选择药物。

然而，由于金黄色葡萄球菌多种抗生素的耐药性，许多类型的抗生素已经不再有效。

因此，研究金黄色葡萄球菌的耐药性机制和耐药性基因，是解决金黄色葡萄球菌感染现有的且仍存在的一个主要方向。

实验与研究方面，具体如何探究金黄色葡萄球菌的耐药性基因呢？首先需要从临床患者的样本中分离出金黄色葡萄球菌，然后通过PCR扩增等核酸分析技术进行分子检测，确定mecA等基因是否存在。

中国医疗前沿China Healthcare InnovationM arch ,2008Vo l ,3No.62008年3月第3卷第6期作者简介:唐万富,四川省安岳县中医院检验科。

1、材料与方法 1.1.1标本来源122株金黄色葡萄球菌来自我院门诊和住院病员的各类标本,其中呼吸道42株,伤口36株,泌尿道27株,其他17株。

1.1.2试剂微生素鉴定试剂盒、药物敏感试验试剂盒均由浙江康泰生物工程公司提供。

1.1.3质控菌株金黄色葡萄球菌标准菌株ATCC25923购自卫生部临检中心。

1.1.4鉴定和药物试验采用康泰生物提供的鉴定板和药敏板操作。

1.1.5耐甲氧西林检测:采用苯唑西林K--B 法,抑菌环直径≤10mm 为耐甲氧西林菌株。

2、结果 2.1122株金黄色葡萄球菌中,检出耐甲氧西林菌株75株,占62%。

2.2MRSA 株最多对8种抗生素同时耐药,而非MRS A 最多同时对6种抗生素耐药。

两者均存在不同程度的多重耐药现象。

2.3MRS A 株与非M RSA 株对2种抗生素耐药情况统计(见表)。

3、讨论3.1以上分析可以说明金黄色葡萄球菌中MRSA 的检出率为62%,与其他地区报道无明显差别,耐药性较低的抗生素是头孢唑啉、头孢呋辛、头孢三嗪、磷霉素、万古霉素,而氧氟沙星、克林霉素、青霉素、林可霉素、克拉霉素耐药很严重,多重耐药是万古霉素仍是治疗的首选。

3.2现在MRS A 与乙肝AZ DS 并称为世界三大难解决的感染疾患,临床应特别注意合理选用抗生素,以免延误治疗甚至危及病人生命。

参考文献:[1]F acklam R R ,Sa hm D F ,Enteroc occ us manua l of cbinica v Mic -crobiology(M)bthedWa shing tonde ,A.S pr ess 1995,308[2]刘平阳,章裕,金黄色葡萄球菌耐药分析,中国实用新医学。

[3]戴自英,刘裕良,任复,实用抗菌药物学[M]第二版,上海科学技术出版社,1998,275[4]马淑瑞,刘薇拉,肠球菌98株的耐药分析及抗菌感染用药探讨[J]山西医药杂志,2001,30(6):541金黄色葡萄球菌感染特性及耐药性分析唐万富(安岳县中医院检验科,四川安岳642350)[摘要]目的了解金黄色葡萄球菌感染特点及耐药情况,为临床合理选用抗生素提供依据。

金黄色葡萄球菌耐药性研究进展录入时间:2011-2-25 9:54:42 来源：中华检验医学网摘要金黄色葡萄球菌广泛分布于自然界，在空气、土壤和水中广泛存在，在人体皮肤毛囊、皮脂腺管、鼻腔和肠道中也常有本菌存在。

医院的医师和护士中鼻腔带菌达到80～100%，而且常为耐药菌株，是医院感染的重要因素[1]。

Resistance of Staphylococcus Aureus金黄色葡萄球菌广泛分布于自然界，在空气、土壤和水中广泛存在，在人体皮肤毛囊、皮脂腺管、鼻腔和肠道中也常有本菌存在。

医院的医师和护士中鼻腔带菌达到80～100%，而且常为耐药菌株，是医院感染的重要因素[1]。

金黄色葡萄球菌之所以成为医院感染的致病菌是因为其很容易获得抗生素耐药性。

金黄色葡萄球菌对青霉素耐药出现于1994年，仅仅在青霉素使用2年后；而对甲氧西林耐药出现于1961年，即耐酶青霉素使用1年以后；万古霉素是治疗MRSA的首选药物，然而1996年日本发现万古霉素中介的金黄色葡萄球菌(VISA)，2002年和2004年美国又相继报道[2]3例万古霉素高度耐药的金黄色葡萄球菌(VRSA)。

万古霉素耐药金黄色葡萄球菌的出现使细菌感染再次成为非常棘手的临床问题，2003年美国CDC制定了“VRSA/VISA检测和控制指南”，2005年NCCLS药敏试验执行标准中增加了万古霉素耐药金黄色葡萄球菌检测方法，要求各实验室开展对万古霉素耐药菌的监测。

一、金葡菌主要耐药类型和耐药机制1. 青霉素耐药金黄色葡萄球菌产生b-内酰胺酶，水解青霉素中有效基团。

2. 甲氧西林耐药金黄色葡萄球菌获得MecA基团，编码产生PBP2a，对b-内酰胺类抗生素敏感性减低。

3. 万古霉素耐药的金黄色葡萄球菌获得万古霉素耐药肠球菌(VRE)的耐药基因，使万古霉素失去作用位点；或是细胞壁增厚，使万古霉素不能到达作用靶位。

二、MRSA耐药性研究进展1. MRSA的耐药机制在万古霉素敏感的金黄色葡萄球菌(MSSA)中含有5种与b-内酰胺类抗生素亲和力高的青霉素结合蛋白(PBP)，即PBP1、PBP2、PBP3、PBP3’和PBP4，总称为PBPs，PBPs具有羧肽酶或转肽酶作用，主要参与细胞壁粘肽层的合成，对于细菌生长繁殖、保持正常形态起重要的作用，是细菌生长、繁殖所必需的。