心律失常的药物治疗.ppt

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抗心律失常药物PPT课件

抗心律失常药物用法
β受体阻滞剂--用于控制房颤和房扑的心室率，也可减少房性和室性期前收缩，减少室速的复发口服起始剂量如美托洛尔25 mg、bid，或普萘洛尔10 mg、tid，根据治疗反应和心率增减剂量
抗心律失常药物用法
胺碘酮：适用于室上性和室性心律失常的治疗，可用于器质性心脏病、心功能不全者，促心律失常反应少静注负荷量150mg(3-5 mg／kg)，10min注入， 10-15min后可重复，随后1-1.5mg／min静滴6 h，以后根据病情逐渐减量至0.5mg／min 24h总量一般不超过1.2g，最大可达2.2g 主要副作用为低血压(往往与注射过快有关)和心动过缓口服胺碘酮负荷量0.2g 、tid、共5 -7d，0.2g、 bid、共5 -7d，以后0．2(0．1-0．3)g、qd维持，但要注意根据病情进行个体化治疗
抗心律失常药物的选择
抗心律失常药物的疗效（以疗效递增为顺序）
房性过速性心律失常常
Ia类索他洛尔 Ic类
胺碘酮
房室结参与的过速性心律失常室性过速性心律失
Ia类地高辛 II 类维拉帕米（p.o) 索他洛尔 Ic类胺碘酮维拉帕米(i.v) 腺苷
II 类 Ib类 Ia类 Ic类
房性和室性心律失常的药物选择（依首选至次选顺序）
抗心律失常药物分类及作用机制
Ⅳ类药物：为 L型钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞的兴奋收缩偶联，减慢窦房结和房室结构的传导。 Ⅳ类药物--维拉帕米和地尔硫卓，
抗心律失常药物用法
奎尼丁:在房颤与房扑的复律、复律后窦律的维持和危及生命的室性心律失常。
首先给０.1g试服剂量，观察2h无不良反应，可以两种方式进行复律：(1)0.2g、q8h，连服3d左右，其中有30％左右的患者可恢复窦律; (2)第一天 0.2g、q2h、共5次，第二天0.3g、q2h、共５次，第三天0.2g、q2h、共5次。每次给药前测血压和 QT间期，一旦复律成功，以有效单剂量作为维持量，每6－８h给药一次。

心律失常药物治疗参考PPT

•8
心律失常的治疗方法
快速性心律失常
药物：非药物：剌激迷走神经手法、超速抑
制、电复律/除颤、射频消融、ICD
缓慢性心律失常
药物：非药物：起搏
•9
非药物疗法：消融、除颤、起搏应用发展迅速，但也有局限性
导管室
存在问题： 1）有一定的适用范围 2）受经济、技术条件等
因素限制
•10
心律失常的药物治疗
与胺碘酮类似，因其组成部分中无碘元素，故临床应用可能更为安全。目前已经完成从基础到临床的前期工作，进入临床试验阶段。临床研究结果表明，其用于房颤复律及窦律的维持有效且安全，不良反应少。
•27
Ⅳ类抗心律失常药物
(钙通道阻滞剂)
维拉帕米和地尔硫卓
终止阵发性室上速有效可有效控制房扑、房颤的心室率并对转律后窦性
--哈尔滨医科大学校长杨宝峰教授牵头的国家自然基金项目研究结果
•36
电---机械耦联
电机械
心脏前后
耦联间期：50ms
耦联因子： Ca
耦联
•37
耦联过程
耦联过程： 1. Ca跨膜-除极-0相 2. Ca火花（细胞内Ca增加100倍） 3.去除位阻效应（ Ca与肌钙蛋白结合 4.横桥活动—收缩 5.肌浆网回收Ca—舒张
但可安全地用于无明显器质心脏病的患者。
•17
I类抗心律失常药物
普罗帕酮为ⅠC类药物，钠通道阻滞作用强，有良好广谱抗心律失常作用，临床应用广泛。不宜用于明显器质性心脏病和Brugada 综合征患者。
无器质性心脏病和心功能正常者，下列情况可使用：终止阵发性室上速、近期房颤的复律、室早、非持续性室速。
长期应用胺碘酮带来复杂的药物相互作用，以及涉及到肺、肝、甲状腺和皮肤的副作用也不容忽视。

抗心律失常药ppt课件

正常冲动传导
单向阻滞和折返
图浦肯野纤维末梢正常冲动传导，单向阻滞和折返
折返可分为解剖性和功能性两种通路：
解剖性环形通路：①在窦房结附近的心房肌，围绕腔静脉构成环形通路，可形成房颤、房扑。②在房室结附近若有异常侧支返回心房，可形成正向或逆向冲动环行通路，称为预激综合征（preexcitation syndrome），可发生顽固性阵发性心动过速，称为WPW综合征（Wolf-Parkinson White-Syndrome）。③在心室壁浦氏纤维终末，由心内膜穿入，再伸向心外膜发出二支与心肌形成三角形的环行通路。
快反应细胞缓动慢作是复动电极作位化电及期位又其复称形极平成完台机毕期后制，的在时该期期，
快反应细胞的动复电是形量透分快的透导极快后位时 C作K极位心成性钠又到电上的离外l速通性致完-速，迅约又心位在定为内+电速水肌原较离N称刺位升极子外复透增膜成复转速2称房自，舒稳流a位度平细因高子m除激迅到化通流+极性高的。极入由电肌律有张定内形s极，胞主，内可+极发速状道所。化完，复化复3舒、性自除于流3成慢因动要选流0或生由态被分形0钠末全极K期极m张心细发极静引m，而作是择。去兴静消激成+为通V期失越V外，化期室胞的。息起几形电性C下极奋息失活。左道五。活来流在期。肌缓4电。a乎成位不降期过时状并，钙2右失个主，越+随动，在细慢位缓停平的专到内程出态倒开离，活时要而快时作在非胞去，慢滞台主一0膜，现的转放子即，是膜，相间m电初自极4称内在。要，期电-心去。，通膜KV由对直8而位期（律化为流+0同平特尚左内位肌极原大道两外于至K～递去，细倾静期和一台征有右膜不细。因量的+侧流复C-增通极膜胞向息）9少膜期。部，电稳a胞膜是细通原0和化电2如称期m+占受内钠胞有V。

【医学PPT课件】常用抗心律失常药物使用

• 胺碘酮排除缓慢，半衰期25-110天。不经
肾脏排泄，但是却经泪腺、皮肤和胆道排泄。
• Ⅱ类：β受体阻滞剂—艾司洛尔、美托洛尔 • Ⅲ类：基本为钾通道阻滞剂—胺碘酮 • Ⅳ类：Ca2+拮抗剂—地尔硫卓、尼卡地平 • 其它：腺苷、洋地黄、阿托品等
胺碘酮的代谢
• 口服起效慢，除非开始用大剂量的负荷量，
即使静脉使用，其充分起效时间仍然缓慢。
• 胺碘酮为脂溶性，广泛分布于体内，特别
是肝和肺。
常用抗心律失常药物使用
心律失常治疗的目的
心律失常治疗的目的是减轻症状或延长寿命。只有当症状明显时，或治疗的益处明显大于其副作用时，心律失常才需要治疗。需要了解，所有抗心律失常失常药物的分类
• Ⅰ类：阻滞快钠通道
– Ⅰa类：奎尼丁 – Ⅰb类：利多卡因 – Ⅰc类：心律平

心律失常的中西医药物治疗进展-ppt课件

心房颤动/心房扑动:转复窦律
• 转复窦律药物—胺碘酮 —— PAF<48h，转复率不低于IC类药物 —— 适用于血流动力学障碍、AMI、HF、宽QRS波，电复律不能转复，或转复窦律不持久，属I类C级推荐 —— 用法：150－300mg iv+20mg/kg/24h静滴 600mg/d口服一周 400mg/d口服2－3周 200mg/d口服维持 ——有效率可达55－95％
• 血液动力学不稳定的持续性单形性VT 患者，如电转复效果不佳，或给予普鲁卡因胺或其它药物后复发，建议静脉给予胺碘酮（证据级别： C）
• 对于电转复效果不佳，或给予抗心律失常药物后反复发作的持续单形性VT，经静脉导管起搏终止可能有用（证据级别：C）
持续性单形性室性心动过速
2006ACC/AHA/ESC 室性心律失常的诊疗和心源性猝死的预防指南
• 未诱发持续室速：药物治疗
有器质性心脏病的非持续性室速
药物治疗： • 治疗器质性心脏病 • 纠正如心力衰竭、电解质紊乱、洋地黄中毒等
诱因 • 应用β-阻滞剂有助于改善症状和预后 • 应用非经典抗心律失常药物
－ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂、抗栓、降脂 • 对于上述治疗措施效果不佳且室速发作频繁，
• 对于反复的长间歇依赖的Tdp 患者，给予紧急和长期的起搏治疗
• Tdp 患者，血钾应补至4.5～5.0 mmol/L
无休止的室性心动过速
• 急性心肌缺血导致的反复发作或无休止的 VT，推荐静脉应用胺碘酮，随后给予β阻滞剂并血运重建
• 反复发作的或无休止的单形性VT，静脉给予胺碘酮及消融治疗有效
二、中医药防治心律失常
• 心律失常的中医认识 • 心悸的辨证证论治 • 抗心律失常的中药、中成药研究

抗心律失常药PPT【32页】

VT, AF VP VT
AT, VT
AF, AT AF flutter9
I类钠通道阻滞药
IA类：适度阻滞钠通道，对Vmax中等抑制，约30%,，减慢传导，延长复极
IB类：轻度阻滞钠通道，对Vmax轻度抑制，约10%，略减慢传导或不变，加速复极
IC类：重度阻滞钠通道，对Vmax重度抑制，约50%，明显减慢传导，对复极影响小
禁用：病态窦房结综合征及Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞、心力衰竭
及心源性休克。对老人，尤其心、肾功能不良者应慎用。
30
☺ 小结
广谱（房性，室性心律失常） IA 类：奎尼丁（房性）；普鲁卡因胺（室性） IC类：其他药无效的危重病例 III类：房性，室性心律失常
窄谱（室性心律失常） IB类
室上性心律失常(房颤，房扑, 室上性心动过速) II 类及IV类
功能障碍，加重心衰等。
19
Ⅱ类药： β-肾上腺素受体阻断药
▪ 阻断β受体对心脏的作用。 ▪ 阻断儿茶酚胺对 If、IKS、INa、ICa的激活作用 ▪ 高浓度时的膜稳定作用。
20
普萘洛尔（Propranolol）
Ⅱ类
〖药理作用〗
1 抑制窦房结自律性，运动及情绪激动时尤为明显 2 降低儿茶酚胺所致的晚后除极及触发活动 3 高浓度时有膜稳定作用，明显减慢房室结传导 4 延长 ERP
管阻力，降低耗氧量、保护缺血心肌。（起初是用于抗
心肌缺血）
24
胺碘酮（Amiodarone）
Ⅲ类
广谱抗心律失常药： ➢ 各种室上性及室性心律失常 ➢ 将房扑、房颤及阵发性室上性心动过速转
复为窦性心律
25
胺碘酮（Amiodarone）
Ⅲ类
不良反应——与剂量大小及用药时间长短有关 ▪ 心脏方面：窦性心动过缓、房室阻滞、Q-T间期延长；低血压、心功能不全。 ▪ 消化道反应；过敏反应 ▪ 眼角膜微粒沉淀，震颤、面部色素沉着 ▪ 肺间质纤维化——定期检查胸部X片。 ▪ 甲状腺功能亢进或减退

抗心律失常药物的合理应用(共53张PPT)

先天性长QT综合征的尖端扭转性室速：用患者可耐受的最大剂量,以预防猝死。但部分患者存在明显窦缓,可能需要在植入心脏起搏器的基础上使用β阻断剂。
一抗心律失常药物的分类
MI后频发复杂的室性早搏或非持续性室性心动过速：β阻断剂可减少这些患者的猝死和再梗塞,改善患者的预后；
二尖瓣脱垂合并的室性心律失常；
3.对于ß受体高敏状态的患者可用ß阻利多卡因可缩短旁路前向不应期,因而存在加快预激房颤心室率之风险。
众所周知,β阻断剂对于心肌梗塞后频发复杂室性早博的治疗效果不会优于甚至可能差于I类抗心律失常药物,但β阻断剂与安慰剂相比,可明显降低
断剂。患者的再梗塞、猝死和总病死率,越高危的患者使用β阻断剂受益越大。
性严重室性心律失常,在用常用抗心律失常药物无效时,可能需使用维拉帕米。
一抗心律失常药物的分类
洋地黄类药在治疗心律失常中的应用:
1.主要用于室上性心动过速的终止,预防复发和减慢快速房性心律失常的心室率, 保持血流动力学稳定。
2.优点是具有正性变力性,在有器质性心脏病、心脏扩大或心力衰竭的患者,出现上述快速室上性心律失常时应首选洋地黄。
抗心律失常药物的合理应用
80年代以来,抗心律失常的非药物治疗取得了巨大成就。尤其是经导管射频消融,使一些快速心律失常,包括预激综合征、房室结折返性心动过速、心脏正常的室性心动过速和心房扑动的治疗发生了革命性的变化。可植入的自动心脏起搏转复除颤装置（ICD)在恶性室性心律失常的治疗中日益发挥重要作用。
在有效控制心律失常的前提下尽量减少药物维持剂量。不宜使用胺碘酮治疗心脏正常的早搏或室上性心动过速。
一抗心律失常药物的分类
IV类药物:钙拮抗剂,只有维拉帕米和地尔硫卓有抗心律失常作用。临床应用：

抗心律失常药物的合理应用ppt课件

的发作情况和患者的其他情况进行调节 • 静脉胺碘酮的使用最好不要超过3～4天
血流动力学稳定的宽QRS心动过速
抗心律失常药物的应用
• 普鲁卡因胺： ——心功能正常时稳定单形室速的可选药物之一
• 索他洛尔： ——非首选药物 ——可用于持续单形室速 ——1－1.5mg/kg静注后10mg/min静脉维持 ——Tdp发生率0.1%，因需缓慢输注应用受到限制
长期处理原则
• 原发疾病和诱因的治疗 • 重点从长期预后的角度处理：根据循证
医学的证据预防各种事件的发生，包括恶性心律失常事件 • 有所为有所不为
病例1
患者男性，65岁。2003年因胸痛诊为急性广泛前壁心肌梗死。发病后7天于某医院行介入治疗成功，述放入支架一枚。以后患者一直感觉尚可，偶有胸闷和气短。今日在家看电视时突然心悸，呼叫急救中心后经救护车送来医院。
• 给药时不要中断CPR
病例1
经再次除颤，患者转为窦性心律。以后虽然一直使用胺碘酮，但用药早期患者仍有反复的室速发作。需要电转复或追加静脉负荷量才可恢复窦律。
问题
下一步如何处理？
A. 继续用静脉胺碘酮，等待其发挥作用 B. 停用胺碘酮，改换利多卡因 C. 在胺碘酮的基础上加用利多卡因 D. 在胺碘酮的基础上加用β－阻滞剂
查体：发现脉率155次/分，律齐
立即吸氧，行心电监测
急诊心律失常处理程序
血流动力学评价
稳定
不稳定
房颤
窄QRS心动过速
宽QRS心动过速
单形或多形室速
准备电转复
进一步评价和治疗进一步评价和治疗
鉴别诊断
室上速
诊断不清
室速
进一步评价和治疗
心功能好
电转复

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处理与心律失常有关的问题
长期处理原则
原发疾病和诱因的治疗重点从长期预后的角度处理：根据循证
医学的证据预防各种事件的发生，包括恶性心律失常事件有所为有所不为
室性心律失常的治疗
室性心律失常的危险分层和处理
无器质性心脏病的室早和室速有器质性心脏病的室早和非持续性室速有器质性心脏病的持续室速和室颤
心律失常的药物治疗
中国医学科学院阜外心血管病医院朱俊
心律失常处理的原则
要考虑的问题： ——是哪一种心律失常？ ——是否伴有器质性心脏病？ ——是否存在心肌缺血或心功能不全？ ——是否存在诱发因素？
处理的原则： ——基础疾病，基础状态和诱发因素的处理 ——循征医学的证据 ——相应指南的建议 ——与具体患者的情况相结合
B-HAT试验
总死冠心病猝死发心衰组无心衰心衰组亡率死亡率生率总死亡组总死猝死率
(%) (%) (%) 率(%) 亡率(%) (%)
普萘 7.2 6.2 3.3 13.3 5.9
5.5
洛尔
安慰剂 9.8 8.5 4.6 18.4 7.8 10.4
··结论：新近心肌梗塞病人无β-阻滞禁忌者推荐使用普萘洛尔至少三年
无器质性心脏病的室性早搏
• 首先要使患者明了早搏的良性本质，打消其各种顾虑，进行心理治疗，
• 从预后角度讲不支持抗心律失常药物治疗 • 对症状明显而一时无法耐受者，可以首选β-受体阻滞剂 • 可短时间应用抗心律失常药，可选Ib类（如美西律）和
Ic类（如普罗帕酮）以缓解症状，以利患者逐渐适应和耐受 • 不宜选用Ia类或III类药物 • 尽量不要用数早搏或Holter的方法来评价所谓的“治疗效果”
RR
12/189（6.3） 18/194（9.3） 0.36 NA 132/2001（6.6） 79/1990（3.9） 0.0002 0.59（0.45-0.78）
比索洛尔
CIBIS-I CIBIS-II
17/321（5.3） 15/320（4.9） NS
NA
83/1320（6.3） 48/1327（3.6） 0.0011 0.56（0.39-0.80）
处理心律失常不能只着眼于心律失常本身
急诊处理原则
原发疾病和诱因的治疗
终止心律失常：有些心律失常本身可造成非常严重的血流动力学障碍，终止心律失常成了首要和立即的任务。有些心律失常没有可寻找的病因，如室上性心动过速，唯一的治疗目标就是使其终止。
改善血流动力学状态：有些心律失常不容易立刻终止，但快速的心室率会使血流动力学状态恶化，减慢心室率可使病人情况好转，如快速房颤、房扑。
——任何亚组分析均揭示用药组死亡率高于安慰剂组
CAST
•结果（2） ——1374例进入莫雷西嗪试验 ——14天心脏骤停安慰剂组0.5%，用药组2.6%， RR=5.6 ——2年生存率二组无异 ——莫雷西嗪组非致命性副作用明显多于安慰剂组
•结论：在心肌梗死半轻度室性心律失常患者中 ——英卡尼、氟卡尼可有效地抑制心律失常，但却使心律失常和再次心肌梗死的死亡率增高 ——莫雷西嗪可有效地抑制心律失常，但有早期死亡率的增高，长期服用对预后无任何益处
预防复发的药物治疗： ——对右室流出道室速，β-阻滞剂，维拉帕米和地尔硫卓。如果无效，可换用Ic类（如普罗帕酮、氟卡尼）或Ia类（如普鲁卡因胺，奎尼丁）药物，胺碘酮和索他洛尔的有效率为50%左右 —— 对左室特发性室速，可选用维拉帕米， 160320mg/天 ——特发性室速（右室流出道和左室分支性）可用射频消融根治，成功率很高
•2309例心肌梗死后6天～ 2年，室早≥6次/小时，梗死后90天以上者要求LVEF≤0.40
•结果（1）
——1498例被分配在英卡尼和氟卡尼或安慰剂组
——总死亡率安慰剂组3.0%，用药组7.7%， RR=2.5
——心律失常死亡安慰剂组1.2%，用药组4.5%， RR=3.6
——用药组因心脏骤停需心肺复苏者是安慰剂组的 2.38倍
心衰病人应用β-受体阻滞剂多中心临床试验中死亡率结果
药物试验美多心安
N(%) 安慰剂
N(%)
β-阻滞剂 pRR源自MDC MERIT-HF21/189（11.1） 23/194（11.8） 0.69 NA 217/2001(10.8) 145/1990(7.3) 0.0062 0.66(0.53-0.81)
卡维地洛
ANZ
11/207（5.3）
US 卡维地洛 15/398（3.8）
10/208（4.8） NS
比索洛尔
CIBIS-I CIBIS-II
67/321(20.9) 53/320(16.5) 0.22 NA 228/1320(17.3) 156/1327(11.7) 0.0001 0.66(0.54-0.81)
卡维地洛
ANZ
26/207(12.5)
US 卡维地洛 31/398(7.8)
20/208(9.7) 22/696(3.2)
NS 0.76(0.42-1.36) 0.001 0.35(0.20-0.61)
合计
590/4436(13.3) 419/4735(8.8) 0.0001 0.67(0.57-0.76)
β-受体阻滞剂多中心临床试验中猝死的发生率
药物试验美多心安
MDC MERIT-HF
N(%) 安慰剂
N(%)
β-阻滞剂 p
室性心律失常的危险分层和处理
无器质性心脏病的室早和室速有器质性心脏病的室早和非持续性室速有器质性心脏病的持续室速和室颤
室性心律失常
▪ 一级预防
有危险因素但尚未有致命的快速室性心律失常发作
▪ 二级预防
已有威胁生命的室性心律失常史
CAST
N Engl J Med, 1991, 324: 781-788, 1992, 327：227-233
无器质性心脏病的室速
发作时的治疗： ——对起源于右室流出道的特发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β-阻滞剂、腺苷或利多卡因。顽固者也可用电转复，心室快速刺激 ——对左室特发性室速，首选维拉帕米静脉注射，普罗帕酮也有效 ——持续发作时间过长且有血流动力学改变者宜电转复
无器质性心脏病的室速