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肺泡表面活性剂：肺泡表面活性剂是由肺泡II型细胞分泌的一种脂蛋白。
其主要成分是二棕榈酰卵磷脂（也称为二棕榈酰卵磷脂），其分布在肺泡液分子层的表面上，即在液体和空气界面之间。
表面活性剂的生理意义是：（1）降低肺泡的表面张力；（2）增加肺的顺应性；（3）维持相对大小的肺泡大小的相对稳定；（4）防止肺不张；（5）预防肺水肿；表面活性剂的生理作用是降低肺泡的表面张力。
其功能是：防止肺萎缩，降低吸气阻力。
吸入后，肺泡膨胀，表面活性剂分散，降低了肺泡表面张力的作用减弱，即肺泡表面张力相对增加，肺泡回缩力也增加；呼出肺泡时，肺泡表面活性物质致密，增强了降低表面张力的作用，可以防止肺萎缩，降低吸气阻力，有利于肺泡的扩张，调节大，中叶的压力。
小连接的肺泡，并保持肺泡体积的相对稳定性。
由于表面活性剂分子的分散或集中，肺泡的表面张力也覆盖了表面，并且缓冲力很大。
小肺泡内回缩力的变化可以防止小肺泡萎缩和扩张，确保大和小肺泡体积的相对稳定性，减少肺间质中组织液的形成，并防止发生肺水肿。
因为表面张力可以将流体从肺壁吸引到肺泡中，所以表面活性剂减少了表面张力对肺泡毛细血管中的流体的吸引力，防止了流体渗透到肺泡中并避免了肺水肿的发生。
肺泡表面活性物质名词解释肺泡表面活性物质是指一类改善气体液溶性和气液界面状态的物质，即提高空气中液溶性物质的吸收、溶解和携带能力，改善气液界面的安定性，从而增强气体在生物体内的传输效率和耐受性。
肺泡表面活性物质（SPM）是指具有表面活性的重要液体物质，具有细胞毒性和可润湿性，在肺泡表面的活性包括以下三个方面：气液界面活性，空气液体分离效率和吸入毒性。
气液界面活性现象指的是气体和溶质之间的易分解的结合物，可以调节毛细血管表面的安定性，这在肺部的功能非常重要，因为它可以防止外来污染物，毒素和微生物的传播。
肺泡表面活性物质能够实现气液界面状态的稳定，以消除两种介质之间的相互作用，并能够将溶质从空气中吸收到液体中，进而促进溶质的传输。
空气液体分离效率由肺泡表面活性物质的物理性质决定，包括沉降速率、密度和渗透率。
肺泡表面活性物质可以穿过空气/液体接口，通过分散膜将大分子物质减至小分子物质，从而使混合物更容易分离。
通过调节肺泡表面活性物质的分离效率，可以改善呼吸道中气液界面的稳定性，增强空气中物质吸收、溶解和携带的能力，从而改善人体呼吸道中混合物的传输效率。
吸入毒性是指肺泡表面活性物质的毒性，可能会对肺泡的细胞结构及功能造成损害。
肺泡表面活性物质的吸入毒性可以由其化学性质、混合性、空气液体分离效率、粒径、气相分布等综合因素考虑，对肺泡细胞的毒性依赖于气体的每日暴露量。
另外,肺泡表面活性物质可能会影响肺泡细胞和肺部免疫反应，进而影响整个呼吸系统的健康。
综上所述，肺泡表面活性物质是一类能够改善气体液溶性和气液界面状态的物质，它可以实现气液界面状态的稳定性，提高空气中液溶性物质的吸收、溶解和携带能力，空气液体分离效率的改善。
肺泡表面活性物质的毒性也是一个值得重视的问题，它可能会影响肺泡细胞和肺部免疫反应，进而影响整个呼吸系统的健康。
为了保护人们的健康，应加强对肺泡表面活性物质的监测，并按照有关法律法规对其进行管控。
肺表面活性物质及其生理作用欧少阳肺泡表面存在一种物质,能调节表面张力,其表面张力仅为水表面张力的1/7,称之为肺表面活性物质(Pulmonary Surfactunt，PS)，一概念首先是由德国生理学家V onNee-gaard在1929年提出来的,1954年Pattle和Clements等证实了它的存在。
1959年Avery和Mead发现新生儿呼吸窘迫综合症(IRDS)是由于PS缺乏或减少造成的,他们还从整个肺中得到了表面活性物质的粗制剂。
1972年King和Clements从狗肺中分离得到了这种表面活性物质,并测定了其组成。
此后,众多学者对PS进行了广泛深入地研究。
目前,对PS的组成、代谢及其生理功能等方面的研究已取得很大进展。
一.PS的生物化学成分[1]PS是脂质和蛋白质等组成的复杂混合物，是要由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌。
磷脂（Phosphalipid，PL），占PS的90%，其中80%为磷脂酰胆碱（Phosphatidylcholine，PC），PC中的一半为饱和磷脂即儿棕榈酸卵磷脂（Dipalmitoyl phosphatidylcholine，DPPC），,磷脂酰甘油(PG)占5～10%，还含有少量磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰肌醇(PI)、鞘磷脂(SM)、磷脂酰丝氨酸等。
DPPC其分具有一个亲水端和两个疏水端朝向肺泡的液-气界面形成一个单分子层，掩盖下面的液体使其不与肺泡气接触，单分子层的DPPC很稳定,其降低表面张力的能力很强。
PS中的蛋白质约占10%，其中血清蛋白占10%，表面活性物质蛋白质(Surfac-tant protein,SP)约占1%。
现以发现4种SP，即SP-A，SP-B，SP-C，SP-D，均属于糖蛋白类。
SP-A，SP-D为亲水性蛋白质，SP-A为一种多聚体胶原糖蛋白，其含量在表面活性物质蛋白中最为丰富，约占50%。
SP-D是一种非血清凝集素，通常出现于黏膜表面，肺是其产生的主要场所，这种凝集素与成熟免疫系统中IgA 的先天免疫系统相似。
肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白，主要成分是二棕榈酰卵磷脂（也叫二软脂酰卵磷脂），分布于肺泡液体分子层的表面，即在液一气界面之间。
肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌，主要成分是二棕榈酰卵磷脂。
肺泡表面活性物质的生理意义：（1）降低肺泡表面张力；（2）增加肺的顺应性；（3）维持大小肺泡容积的相对稳定；（4）防止肺不张；（5）防止肺水肿；
肺泡表面活性物质缺乏将出现：肺泡的表面张力增加，大肺泡破裂小肺泡萎缩，初生儿呼吸窘迫综合征等病变。
肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂，以单层分子垂直排列于肺泡液一气界面，有降低肺泡表面张力的作用。
其生理意义为：①保持大小肺泡容积的稳定性。
②防止肺泡萎限，有利于肺扩张。
③防止肺泡内形成组织液，以利于肺换气。
30周前早产儿由于肺泡表面活性物质产生较少,会有生命危险。
肺表面活性物质
肺表面活性物质是指在肺的表面，由细胞和胞外物质形成的低分子聚合物，也称为细胞外基质。
肺内有大量的肺表面活性物质，它们参与各种重要生理和病理过程，具有重要的生理功能。
肺表面活性物质的功能可以分为三个方面：
一是在肺的潮湿表面上形成一层膜，这种膜可以阻碍外界毒素的进入，保护肺组织不受损害，也可以防止肺部组织与外界的污染物有碰撞，保证肺内空气的清洁和空气中污染物的低浓度。
第二，肺表面活性物质可以保护肺组织不受损伤，促进粘附分子间的相互作用，吸附外界毒素等，从而减少毒素对肺组织的伤害。
第三，肺表面活性物质可以调节肺湿润性，促进气体间的交换，调节气体的流动和流向。
它还可以抗炎，抗菌，促进细菌的破坏，保护肺部组织免受外界病原体的侵袭。
此外，肺表面活性物质还具有一些调节血液循环的功能，可以促进气体吸收，促进血液循环，改善血液循环，促进维生素A、D、E和K的吸收，促进维生素的运输。
肺表面活性物质的功能非常重要，是维持肺部正常功能的关键因素之一。
当肺表面活性物质发生异常时，可能会导致肺的受损，引起各种肺病的发生，如肺炎、肺气肿等。
因此，我们应该重视肺表面活性物质的功能，努力保护肺部健康。
总之，肺表面活性物质可以提供肺部必要的保护，保护肺部组织不受损害，并参与多种重要的生理过程，具有重要的生理功能。
因此，
我们应该重视肺表面活性物质的功能，努力保护肺部健康。
肺表面活性物质及其生理作用欧少阳肺泡表面存在一种物质,能调节表面张力,其表面张力仅为水表面张力得１／7,称之为肺表面活性物质(Ｐulmｏnary Surfａcｔunt,PS),一概念首先就是由德国生理学家VｏnNｅe－ｇａａrｄ在１9２9年提出来得,1954年Paｔtle与Cｌeｍenｔs等证实了它得存在。
19５９年Averｙ与Mｅａｄ发现新生儿呼吸窘迫综合症(IRDＳ)就是由于ＰS缺乏或减少造成得,她们还从整个肺中得到了表面活性物质得粗制剂。
１９72年King与Cleｍeｎｔｓ从狗肺中分离得到了这种表面活性物质，并测定了其组成。
此后,众多学者对ＰS进行了广泛深入地研究。
目前,对PS得组成、代谢及其生理功能等方面得研究已取得很大进展。
一、ＰS得生物化学成分[1]PＳ就是脂质与蛋白质等组成得复杂混合物,就是要由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌。
磷脂(Pｈosｐhalipid,PＬ）,占PＳ得9０%，其中80%为磷脂酰胆碱(Phosｐhａｔidylcｈoｌiｎe,ＰC）,PC中得一半为饱与磷脂即儿棕榈酸卵磷脂（Dｉpaｌmｉtｏyl phoｓｐhatidyｌcholine，DPPC),，磷脂酰甘油（ＰG)占5~10%,还含有少量磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰肌醇(PI)、鞘磷脂(ＳM)、磷脂酰丝氨酸等。
DPPＣ其分具有一个亲水端与两个疏水端朝向肺泡得液-气界面形成一个单分子层,掩盖下面得液体使其不与肺泡气接触，单分子层得DPPC很稳定,其降低表面张力得能力很强。
PS中得蛋白质约占１0%,其中血清蛋白占10%,表面活性物质蛋白质(Surｆac－tant pｒoteiｎ,ＳP)约占１%。
现以发现4种SP,即ＳP-Ａ，SP-B,SP－C,SＰ-D,均属于糖蛋白类。
SP－A，SP-D为亲水性蛋白质,SＰ-A为一种多聚体胶原糖蛋白，其含量在表面活性物质蛋白中最为丰富,约占50%。
SP-D就是一种非血清凝集素,通常出现于黏膜表面,肺就是其产生得主要场所,这种凝集素与成熟免疫系统中IgA 得先天免疫系统相似。
肺表面活性物质
肺表面活性物质指由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的一种复杂的脂蛋白,其主要成分为二棕榈酰卵磷脂（DPPC）和表面活性物质结合蛋白（SP）,前者约占60%以上，后者约占10%。
分布于肺泡液体分子层表面,具有降低肺泡表面张力的作用，能维持大小肺泡容量的相对稳定,阻止肺泡毛细血管中液体向肺泡内滤出.
PS的生理功能①降低肺表面张力，使肺泡易于扩张，增加肺顺应性。
②稳定肺泡容积，使肺泡不萎缩。
③加速肺液清除。
④维持肺泡—毛细血管间正常流体压力，防止肺水肿。
⑤减低肺毛细血管前血管张力，肺通气量增加，肺泡内氧分压增高，肺小动脉扩张。
⑥保护肺泡上皮细胞。
⑦PS 中的蛋白sp-A和sp-D增加呼吸道的抗病能力。
⑧降低毛细支气管末端的表面张力，防止毛细支气管痉挛与阻塞。
缺乏PS相关疾病新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）窒息肺水肿毛细支气管梗阻性肺炎、紫喘
影响PS的因素胎龄、肾上腺皮质激素、甲状腺释放激素、甲状腺素、催乳素、缺氧、感染、酸中毒。
早产儿呼吸系统发育不健全，尤其32周前早产儿肺泡尚未完全发育成熟，PS产生少，肺毛细血管血流少，肺淋巴回流少，β-肾上腺能受体敏感性低，呼吸中枢发育不健全，所以肺液清除、自主呼吸建立及肺内通气、换气功能差，易致窒息、湿肺、NRDS等严重疾病。
肺泡表面活性物质得肺泡的液体分子之间的相互作用力降低了，也就是降低了肺泡的表面张力，表面张力指的是液气界面上，液体有尽可能缩小表面积的力，就是表面张力。
就像露珠，是圆球形的，因为在液气界面，水滴要尽可能缩小表面积，就缩成了一个球形。
肺泡里，有氧气或者二氧化碳，同时有一些稀薄的液体层，这样就构成了液气界面，肺泡里的液体尽力缩小表面积，也就是产生了肺泡表面张力，这个合力是指向肺泡中央的，是使肺泡缩小的力量。
生理意义（1）降低肺泡表面张力；（2）增加肺的顺应性；（3）维持大小肺泡容积的相对稳定；（4）防止肺不张；（5）防止肺水肿；相关疾病肺泡表面张力增加所致。
实验研究发现，大鼠40％Ⅲ度烧伤后6h，即出现肺泡表面活性物质结构损伤和成份异常，表现为肺泡表面活性物质层失去连续性、聚集成块，有的肺泡Ⅱ型上皮细胞崩解坏死、脱落进入肺泡腔；支气管灌洗液和全肺血浆中表面活性物质的主要活性成份双饱和卵磷脂占总磷脂的比例下降。
随着烧伤后时间的延长，肺泡表面活性物质的损伤呈进行性加重。
烧伤后肺泡表面活性物质的减少，不仅由于肺泡Ⅱ型上皮细胞受损导致合成减少，过度换气还可使肺泡表面活性物质消耗增多。
研究还发现，烧伤后动物的血浆能显著抑制肺灌洗液降低表面张力的活性，因而认为烧伤后肺血管通透性增加，血浆成份漏出到肺泡腔内，其中的磷脂酶和蛋白水解酶可分解破坏表面活性物质中的磷脂和脱辅基蛋白。
血浆中的磷脂可乳化肺泡表面活性物质，钙盐可与表面活性物质形成不溶性的钙皂，游离脂肪酸则对表面活性物质有直接抑制作用，这些均导致肺泡表面活性物质失活。
肺泡表面活性物质的减少或失活，可使肺泡表面张力增加而引起肺不张；肺泡表面张力增加，还能吸引毛细血管内液体进入间质和肺泡，促进肺水肿的发生和发展。
（2）呼吸窘迫综合征：新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory ditress syndrome，NRDS)又称肺透明膜病(hyaline membrane disease，HMD)，是由于肺泡Ⅱ型细胞分泌肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant，PS)不足所引起。
