肺泡表面活性物质
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肺表面活性物质的使用流程1. 引言肺表面活性物质(pulmonary surfactant)是一种存在于肺泡表面的复杂混合物,由磷脂、蛋白质等组成,具有降低肺泡表面张力、预防肺泡塌陷等重要功能。
在某些疾病或损伤的情况下,可能需要对患者进行肺表面活性物质的补充。
本文将介绍肺表面活性物质的使用流程。
2. 使用流程以下是肺表面活性物质的使用流程的详细步骤:2.1 准备工作•检查肺表面活性物质的有效期和储存条件,确保使用的药物品质良好。
•洗净双手,佩戴洁净的手套和口罩,确保操作环境的洁净。
2.2 患者准备•对患者进行全面评估,包括呼吸状况、血氧饱和度、咳嗽、痰液等。
•让患者保持平卧位,头稍微抬高,以利于肺部通气。
2.3 配置肺表面活性物质•根据医嘱和使用说明,选用适当的肺表面活性物质药物,并根据需要进行稀释。
•注意药物的温度和稀释要求,在合适的条件下进行配置。
2.4 准备给药装置•检查给药装置的完整性和清洁程度,确保无损坏和污染。
•如使用雾化吸入装置,检查装置是否正常工作,如有必要进行维修或更换。
2.5 给药操作•将配置好的肺表面活性物质置于给药装置中,如使用雾化吸入装置,按照操作说明进行操作。
•通知患者进行深呼吸,借助给药装置将肺表面活性物质送入患者的肺部。
•观察患者的反应和呼吸状况,及时记录并向医生汇报。
2.6 后续护理•对患者进行观察,包括呼吸状况、血氧饱和度、咳嗽、痰液等。
•如有需要,及时采取进一步的治疗措施,如气道湿化、深呼吸训练等。
•记录给药的时间、剂量和患者的反应,并及时与医生进行沟通。
3. 注意事项在使用肺表面活性物质的过程中,需要注意以下事项:•严格按照医嘱使用肺表面活性物质,遵循给药剂量和频率的要求。
•注意药物的保存和储存条件,确保药物质量不受损。
•在给药前后,观察患者的呼吸状况和反应,特别注意是否出现过敏反应等不良事件。
•配置和准备给药装置时,要确保装置的干净、完整,并按照使用说明进行操作。
肺表面活性物质及其生理作用欧少阳肺泡表面存在一种物质,能调节表面张力,其表面张力仅为水表面张力的1/7,称之为肺表面活性物质(Pulmonary Surfactunt,PS),一概念首先是由德国生理学家V onNee-gaard在1929年提出来的,1954年Pattle和Clements等证实了它的存在。
1959年Avery和Mead发现新生儿呼吸窘迫综合症(IRDS)是由于PS缺乏或减少造成的,他们还从整个肺中得到了表面活性物质的粗制剂。
1972年King和Clements从狗肺中分离得到了这种表面活性物质,并测定了其组成。
此后,众多学者对PS进行了广泛深入地研究。
目前,对PS的组成、代谢及其生理功能等方面的研究已取得很大进展。
一.PS的生物化学成分[1]PS是脂质和蛋白质等组成的复杂混合物,是要由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌。
磷脂(Phosphalipid,PL),占PS的90%,其中80%为磷脂酰胆碱(Phosphatidylcholine,PC),PC中的一半为饱和磷脂即儿棕榈酸卵磷脂(Dipalmitoyl phosphatidylcholine,DPPC),,磷脂酰甘油(PG)占5~10%,还含有少量磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰肌醇(PI)、鞘磷脂(SM)、磷脂酰丝氨酸等。
DPPC其分具有一个亲水端和两个疏水端朝向肺泡的液-气界面形成一个单分子层,掩盖下面的液体使其不与肺泡气接触,单分子层的DPPC很稳定,其降低表面张力的能力很强。
PS中的蛋白质约占10%,其中血清蛋白占10%,表面活性物质蛋白质(Surfac-tant protein,SP)约占1%。
现以发现4种SP,即SP-A,SP-B,SP-C,SP-D,均属于糖蛋白类。
SP-A,SP-D为亲水性蛋白质,SP-A为一种多聚体胶原糖蛋白,其含量在表面活性物质蛋白中最为丰富,约占50%。
SP-D是一种非血清凝集素,通常出现于黏膜表面,肺是其产生的主要场所,这种凝集素与成熟免疫系统中IgA 的先天免疫系统相似。
肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型细胞分泌的一种脂蛋白,主要成分是二棕榈酰卵磷脂(也叫二软脂酰卵磷脂),分布于肺泡液体分子层的表面,即在液一气界面之间。
肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌,主要成分是二棕榈酰卵磷脂。
肺泡表面活性物质的生理意义:(1)降低肺泡表面张力;(2)增加肺的顺应性;(3)维持大小肺泡容积的相对稳定;(4)防止肺不张;(5)防止肺水肿;
肺泡表面活性物质缺乏将出现:肺泡的表面张力增加,大肺泡破裂小肺泡萎缩,初生儿呼吸窘迫综合征等病变。
肺泡表面活性物质是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的,其主要成分是二棕榈酰卵磷脂,以单层分子垂直排列于肺泡液一气界面,有降低肺泡表面张力的作用。
其生理意义为:①保持大小肺泡容积的稳定性。
②防止肺泡萎限,有利于肺扩张。
③防止肺泡内形成组织液,以利于肺换气。
30周前早产儿由于肺泡表面活性物质产生较少,会有生命危险。
•综述与迅展•J Med Res,Nov2019, Vol.48No.11肺泡表面活性物质特点及功能研究进展王瑛姚晓光李南方努尔古丽摘要肺泡表面活性物质是由II型肺泡细胞产生,表面活性物质的缺乏或减少会影响肺泡表面活性池导致呼吸障碍。
另一方面,表面活性物质缺乏或功能障碍可能是与物质合成有关的基因突变或由于影响表面活性物质的非遗传因素造成的结果。
本文就肺泡表面活性物质的特点及功能进展进行综述。
关键词肺泡表面活性物质生物特点蛋白中图分类号R35文献标识码A DOI一、肺泡表面活性物质的组成在生物化学上,肺泡表面活性物质由大约90%的脂质和10%的蛋白质组成。
主要的磷脂是完全饱和的二棕涧酰磷脂酰胆碱(DPPC),还包含不饱和的磷脂酰胆碱(PC)、阴离子磷脂酰甘油(PG)和磷脂酰肌醇(PI)。
天然肺表面活性剂还具有4种表面活性剂蛋白SP-A、SP-B、SP-C和SP-D。
大分子亲水性蛋白质SP-A和SP-D是宿主防御蛋白质的钙依赖性碳水化合物结合聚集蛋白家族的成员⑴。
又同属于C型凝集素家族成员,称为胶原样凝集素家族。
两种疏水蛋白SP-B和SP-C在DPPC的吸附和扩散中起关键作用,并有助于维持肺的稳定性。
SP-A 和SP-D一级结构从N端到C端依次为富含半胱氨酸的N端末端交联结构域、重复表达Gly-X-Y的胶原结构域、a螺旋状的颈结构域及碳水化合物识别结构域。
SPD的胶原样结构域比SP-A的胶原样结构域大得多,并且直接连接到CRD结构域额外区域。
它们编码在人类第10号染色体上。
SP-A(SFTPA1和SFTPA2)有两个基因,SP-D(SFTPD)有1个基因。
SP-B和SP-C分别在人染色体2和8上编码,并作为大的前体蛋白proSP-B和proSP-C,随后在空气中被蛋白水解加工成SP-B和SP-C的成熟形式。
SP-B和SP-C对于调节表面活性物质膜的形成和稳定性至关重要,而SP-A和SP-D则与先天基金项目:新疆维吾尔自治区自然科学基金联合基金资助项目(2017D01C129)作者单位:830001乌鲁木齐,新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心、新疆高血压研究所、国家卫生健康委员会高血压诊疗研究重点实验室通讯作者:李南方,教授,博士生导师,电子信箱:lnanfang2016@ 10.11969/j.issn.1673-548X.2019.11.041免疫和炎性反应密切相关。
肺表面活性物质及其生理作用欧少阳肺泡表面存在一种物质,能调节表面张力,其表面张力仅为水表面张力得1/7,称之为肺表面活性物质(Pulmonary Surfactunt,PS),一概念首先就是由德国生理学家VonNee-gaard在1929年提出来得,1954年Pattle与Clements等证实了它得存在。
1959年Avery与Mead发现新生儿呼吸窘迫综合症(IRDS)就是由于PS缺乏或减少造成得,她们还从整个肺中得到了表面活性物质得粗制剂。
1972年King与Clements从狗肺中分离得到了这种表面活性物质,并测定了其组成。
此后,众多学者对PS进行了广泛深入地研究。
目前,对PS得组成、代谢及其生理功能等方面得研究已取得很大进展。
一、PS得生物化学成分[1]PS就是脂质与蛋白质等组成得复杂混合物,就是要由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌。
磷脂(Phosphalipid,PL),占PS得90%,其中80%为磷脂酰胆碱(Phosphatidylcholine,PC),PC中得一半为饱与磷脂即儿棕榈酸卵磷脂(Dipalmitoyl phosphatidylcholine,DPPC),,磷脂酰甘油(PG)占5~10%,还含有少量磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰肌醇(PI)、鞘磷脂(SM)、磷脂酰丝氨酸等。
DPPC其分具有一个亲水端与两个疏水端朝向肺泡得液-气界面形成一个单分子层,掩盖下面得液体使其不与肺泡气接触,单分子层得DPPC很稳定,其降低表面张力得能力很强。
PS中得蛋白质约占10%,其中血清蛋白占10%,表面活性物质蛋白质(Surfac-tant protein,SP)约占1%。
现以发现4种SP,即SP-A,SP-B,SP-C,SP-D,均属于糖蛋白类。
SP-A,SP-D为亲水性蛋白质,SP-A为一种多聚体胶原糖蛋白,其含量在表面活性物质蛋白中最为丰富,约占50%。
SP-D就是一种非血清凝集素,通常出现于黏膜表面,肺就是其产生得主要场所,这种凝集素与成熟免疫系统中IgA 得先天免疫系统相似。
肺泡表面活性物质得肺泡的液体分子之间的相互作用力降低了,也就是降低了肺泡的表面张力,表面张力指的是液气界面上,液体有尽可能缩小表面积的力,就是表面张力。
就像露珠,是圆球形的,因为在液气界面,水滴要尽可能缩小表面积,就缩成了一个球形。
肺泡里,有氧气或者二氧化碳,同时有一些稀薄的液体层,这样就构成了液气界面,肺泡里的液体尽力缩小表面积,也就是产生了肺泡表面张力,这个合力是指向肺泡中央的,是使肺泡缩小的力量。
生理意义(1)降低肺泡表面张力;(2)增加肺的顺应性;(3)维持大小肺泡容积的相对稳定;(4)防止肺不张;(5)防止肺水肿;相关疾病肺泡表面张力增加所致。
实验研究发现,大鼠40%Ⅲ度烧伤后6h,即出现肺泡表面活性物质结构损伤和成份异常,表现为肺泡表面活性物质层失去连续性、聚集成块,有的肺泡Ⅱ型上皮细胞崩解坏死、脱落进入肺泡腔;支气管灌洗液和全肺血浆中表面活性物质的主要活性成份双饱和卵磷脂占总磷脂的比例下降。
随着烧伤后时间的延长,肺泡表面活性物质的损伤呈进行性加重。
烧伤后肺泡表面活性物质的减少,不仅由于肺泡Ⅱ型上皮细胞受损导致合成减少,过度换气还可使肺泡表面活性物质消耗增多。
研究还发现,烧伤后动物的血浆能显著抑制肺灌洗液降低表面张力的活性,因而认为烧伤后肺血管通透性增加,血浆成份漏出到肺泡腔内,其中的磷脂酶和蛋白水解酶可分解破坏表面活性物质中的磷脂和脱辅基蛋白。
血浆中的磷脂可乳化肺泡表面活性物质,钙盐可与表面活性物质形成不溶性的钙皂,游离脂肪酸则对表面活性物质有直接抑制作用,这些均导致肺泡表面活性物质失活。
肺泡表面活性物质的减少或失活,可使肺泡表面张力增加而引起肺不张;肺泡表面张力增加,还能吸引毛细血管内液体进入间质和肺泡,促进肺水肿的发生和发展。
(2)呼吸窘迫综合征:新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory ditress syndrome,NRDS)又称肺透明膜病(hyaline membrane disease,HMD),是由于肺泡Ⅱ型细胞分泌肺泡表面活性物质(pulmonary surfactant,PS)不足所引起。
肺泡表面活性物质名词解释
肺泡表面活性物质是指肺泡表面液中含量较高的一类特殊化学
物质,它的主要功能是保护支气管细胞的完整性,以及与其他肺部细胞的相互作用。
因此,肺泡表面活性物质的重要性不言而喻。
首先,肺泡表面活性物质在肺泡表面液中具有很高的滑动性,可以有效减少支气管阻力,改善呼吸功能。
据研究,此外,肺泡表面活性物质还能促进呼吸和免疫系统的功能,抑制体内炎症反应,因此有助于预防肺炎等呼吸道疾病。
其次,肺泡表面活性物质还可以与其他肺部细胞发生作用,如活细胞或细胞内的抗原或抗体可以被活性物质所识别,对其发挥特异性作用,从而缓解炎症反应和减少过敏症状。
此外,它还有助于改善肺泡表面液的粘度和流动性,从而促进粒状细胞的活动,同时降低气道的阻力,改善呼吸状况。
此外,肺泡表面活性物质还在呼吸道中发挥关键作用,如抗病毒,阻断病毒的吸收和繁殖,保护支气管细胞的完整性,降低鼻炎症状,干预鼻炎的发展,以及减少呼吸道感染的风险。
而且,肺泡表面活性物质还能在支气管吸入毒素后,起到保护作用,确保细胞结构不受破坏,以防止炎症反应的发生。
总之,肺泡表面活性物质对于肺部细胞的正常健康发挥着重要的作用,可以有效地维护肺部的完整性,促进呼吸功能的正常运行,从而减少炎症反应,防止感染的发生,从而起到重要的保护作用。
鉴于此,应该加强对肺泡表面活性物质的科学研究,以深入了解其对肺部
细胞的影响,为临床治疗提供有效的理论依据。
肺泡表面活性物质是支气管细胞结构和功能维持的基础,是肺部细胞完整性和正常功能的重要部分。
目前,肺泡表面活性物质的作用机制尚未完全明了,仍有许多有待发现的地方,有望为临床肺炎治疗提供更有效的治疗方案。
活性物质:活性物质(Active Matter)是指一类在微观个体层次进行能量输入,产生运动或形变的非平衡物质体系。
活性物质可以从周围环境和介质中吸收能量,并将能量转化为机械运动的体系。
活性物质的个体单元可以通过与介质和个体间的直接相互作用产生合作行为,在大尺度展现极为惊人的集体动力学行为。
这样的体系普遍存在于自然界,像细胞骨架分子马达的集体动力学,细胞迁移,组织生长,甚至动物群体的集体运动等都可以认为是活性物质体系的典型系统。
显然活性物质是与统计物理、软物质物理、生物物理及流体力学等复杂非平衡体系密切相关的交叉研究领域。
同时现在非常流行的一些人造的胶体系统,分布式机器人、无人机集群的出现,展现了活性物质的概念对理解和设计未来先进智能体系具有重要的理论价值。
肺泡:肺泡是由单层上皮细胞构成的半球状囊泡。
肺中的支气管经多次反复分枝成无数细支气管,它们的末端膨大成囊,囊的四周有很多突出的小囊泡,即为肺泡。
简介:肺泡(alveolus,复数alveoli)的大小形状不一,平均直径0.2毫米。
成人约有7亿多个肺泡,总面积近100平方米,全部展开大约有50个乒乓球桌那么大,比人的皮肤的表面积还要大好几倍。
肺泡是肺部气体交换的主要部位,也是肺的功能单位。
氧气从肺泡向血液弥散,要依次经过肺泡内表面的液膜、肺泡上皮细胞膜、肺泡上皮与肺毛细血管内皮之间的间质、毛细血管的内皮细胞膜等四层膜。
这四层膜合称为呼吸膜。
呼吸膜平均厚度不到1微米,有很高的通透性,故气体交换十分迅速。
吸入肺泡的气体进入血液后,静脉血就变为含氧丰富的动脉血,并随着血液循环输送到全身各处。
肺泡周围毛细血管里血液中的二氧化碳则可以透过毛细血管壁和肺泡壁进入肺泡,通过呼气排出体外,肺泡内的表面液膜含有表面活性物质,起着降低肺泡表面液体层表面张力的作用,使细胞不易萎缩,且吸气时又较易扩张。
肺组织缺氧时,会使肺表面活性物质分泌减少,进入肺泡的水肿液或纤维蛋白原可降低其表面活性物质的活力,引起肺内广泛的肺泡不张,血液流经这些萎陷肺泡的毛细血管时就不能进行气体交换。
肺泡表面活性剂:肺泡表面活性剂是由肺泡II型细胞分泌的一种脂蛋白。
其主要成分是二棕榈酰卵磷脂(也称为二棕榈酰卵磷脂),其分布在肺泡液分子层的表面上,即在液体和空气界面之间。
表面活性剂的生理意义是:(1)降低肺泡的表面张力;(2)增加肺的顺应性;(3)维持相对大小的肺泡大小的相对稳定;(4)防止肺不张;(5)预防肺水肿;表面活性剂的生理作用是降低肺泡的表面张力。
其功能是:防止肺萎缩,降低吸气阻力。
吸入后,肺泡膨胀,表面活性剂分散,降低了肺泡表面张力的作用减弱,即肺泡表面张力相对增加,肺泡回缩力也增加;呼出肺泡时,肺泡表面活性物质致密,增强了降低表面张力的作用,可以防止肺萎缩,降低吸气阻力,有利于肺泡的扩张,调节大,中叶的压力。
小连接的肺泡,并保持肺泡体积的相对稳定性。
由于表面活性剂分子的分散或集中,肺泡的表面张力也覆盖了表面,并且缓冲力很大。
小肺泡内回缩力的变化可以防止小肺泡萎缩和扩张,确保大和小肺泡体积的相对稳定性,减少肺间质中组织液的形成,并防止发生肺水肿。
因为表面张力可以将流体从肺壁吸引到肺泡中,所以表面活性剂减少了表面张力对肺泡毛细血管中的流体的吸引力,防止了流体渗透到肺泡中并避免了肺水肿的发生。