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第二节 肺表面活性物质与临床

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肺表面活性物质临床应用及护理

肺表面活性物质临床应用及护理

肺表面活性物质的适应症
预防性用药 胎龄<32周（27周？），出生体重
<1250g 产前未接受地塞米松治疗的早产儿 证实胎儿肺不成熟，PS缺乏者
肺表面活性物质的适应症
治疗性用药 原发性SP缺乏 NRDS 继发性SP缺乏 ARDS MAS
PS使用方法
使用时机 预防性用药 开始治疗时间越早越好 治疗性用药 早期用药 晚期用药 预防性、早期应用肺表面活性物质更有效，
用药前护理
环境宽敞明亮，符合无菌操作要求，病室用多功能动 态杀菌机消毒空气，24h连续使用，最好应用层流
用药前需查血气分析、血生化、摄胸部x线片，接好心 电监护，监测心率、呼吸、SpO2，纠正低温、低血 压、低血糖、贫血及酸中毒等异常情况。
如果存在张力性气胸，也应先处置再给药。患儿暂禁 食，防止呕吐窒息，保持呼吸道通畅，给予有效的氧 疗或辅助呼吸，提高血氧饱和度，准备好简易呼吸器、 气管插管装置，吸痰装置。
监测血气、电解质、血糖。
预防感染严格执行无菌操作
由于ps是直接在气管内给药，必须严格无菌操作，整 个操作过程需戴无菌手套、口罩、帽子，使用一性注 射器，吸痰管、呼吸机管道、NCPAP管道、简易呼吸 器严格消毒后使用。
患儿先天不足机体抵抗力低下，气管插管、吸痰等操 作，使感染的机会大大增加，需做好保护性隔离，物 品专人专用，定期更换消毒，做灭菌处理。
雾化吸入
气流(>5L／min)将药液吹成雾状，形成气雾粒 子，沉积于呼吸道以至下呼吸道的细支气管内， 从而使药物直接作用于病变部位，起到治疗作 用，在短时间内能有效改善肺换气和弥散功能， 促进氧合，改善临床症状，减少并发症(特别 是肺部感染)，缩短呼吸机应用时间。
管内给药方法
临床上提倡早期足量应用ps特别是早产儿要预 防性应用以替代内源性ps的不足，将患儿置于 远红外辐射台上，取平卧位，头稍后仰，行气 管插管，听诊两侧呼吸音是否对称，吸净呼吸 道分泌物，简易呼吸器加压给氧1～2min维持 患儿心率、血压、呼吸平稳，SpO2在95％以 上

肺表面活性物质相关蛋白与临床肺疾病

肺表面活性物质相关蛋白与临床肺疾病

肺表面活性物质相关蛋白与临床肺疾病金婧;魏克伦【期刊名称】《国际儿科学杂志》【年(卷),期】2003(030)003【摘要】肺表面活性物质是由Ⅱ型细胞产生的磷脂蛋白复合体,有四种肺表面活性物质相关蛋白(SP).根据它们与磷脂的结合可分为亲水性和疏水性两种,亲水性SP 属于C型凝集素家族,基因定位及结构均与其他C型凝集素相似,主要参与宿主防御反应、免疫调节等;疏水性SP由于其结构特征,能够降低肺表面张力,提高肺顺应性.SP参与多种临床疾病的过程,在各种疾病中的变化各不相同.SP基因的各种变异也影响个体对肺部疾病的易感性和对治疗的反应.本文对SP与临床肺疾病作一综述,利于正确认识它们之间的关系.【总页数】3页(P130-132)【作者】金婧;魏克伦【作者单位】中国医科大学第二临床学院,辽宁,沈阳,110004;中国医科大学第二临床学院,辽宁,沈阳,110004【正文语种】中文【中图分类】R979.9【相关文献】1.沙美特罗替卡松粉吸入剂联合无创正压通气对慢性阻塞性肺疾病并呼吸衰竭患者营养状况及血清人克拉拉细胞蛋白、肺表面活性物质相关蛋白D水平的影响研究[J], 韦永刚;赵娜2.慢性阻塞性肺疾病机械通气患者肺泡灌洗液中肺表面活性物质相关蛋白D及白介素-6的临床意义 [J], 韦中盛;许建国;罗斌;李军;林剑勇3.肺表面活性物质蛋白SP-D与肺疾病相关性研究进展 [J], 红荣;梅花4.肺表面活性物质相关蛋白A基因多态性与新疆蒙古族慢性阻塞性肺疾病患者的发病 [J], 关键;徐永健;许西琳;骆树新;季宏志5.肺表面活性物质相关蛋白A基因多态性与新疆蒙古族慢性阻塞性肺疾病患者的发病 [J], 关键;徐永健;许西琳;骆树新;季宏志因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

肺表面活性物质的临床应用及护理医学课件

肺表面活性物质的临床应用及护理医学课件

肺表面活性物质的临床应用及护理医学课件肺表面活性物质（Pulmonary Surfactant）是一种存在于肺泡表面的复杂混合物，由磷脂、蛋白质和神经鞘脂组成。

它在肺泡表面形成一层薄膜，具有降低肺泡表面张力、维持肺泡的稳定性以及防止肺泡塌陷的重要作用。

在临床上，肺表面活性物质的应用不仅有助于呼吸功能的维护，还可用于各种肺部疾病的治疗和预防。

本课件将介绍肺表面活性物质的临床应用及相关的护理措施。

一、肺表面活性物质的临床应用1. 新生儿呼吸窘迫综合征的治疗：新生儿呼吸窘迫综合征是由于胎儿肺泡表面活性物质不足导致的一种呼吸系统疾病。

通过给予患儿人工肺表面活性物质，可以有效减少肺泡表面张力，防止肺泡塌陷，改善患儿的呼吸功能。

2. 成人急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的治疗：ARDS是一种严重的呼吸系统疾病，临床上常见于严重的感染、创伤等病情。

给予成人急性呼吸窘迫综合征患者人工肺表面活性物质可以减少肺泡表面张力，改善肺泡的通气和氧合功能，有助于患者呼吸功能的恢复。

3. 预防和治疗肺部疾病的发生与发展：肺表面活性物质可通过降低肺泡表面张力，维持肺泡的稳定性，预防和治疗肺部疾病的发生和发展。

例如，在呼吸机辅助通气中使用人工肺表面活性物质可以减少肺泡塌陷，降低通气损伤风险。

二、肺表面活性物质的护理措施1. 定期监测呼吸功能：对于接受肺表面活性物质治疗的患者，护理人员应定期监测患者的呼吸功能，包括监测呼吸频率、心率、氧饱和度等指标，及时发现和处理可能的呼吸功能异常。

2. 维护呼吸道通畅：保持患者呼吸道通畅是肺表面活性物质有效发挥作用的重要环节。

护理人员应定期清洁患者的呼吸道，包括口腔和鼻腔等部位，减少分泌物的堆积和阻塞。

3. 确保适当的氧合：肺表面活性物质的应用可以改善肺泡的氧合功能，但护理人员需要确保患者获得适当的氧合支持。

监测患者的氧饱和度，并调整氧疗参数以维持适当的氧合水平。

4. 注意感染预防：患者接受肺表面活性物质治疗的同时，护理人员需要注意感染预防措施。

肺表面活性物质及其生理作用

肺表面活性物质及其生理作用

肺表面活性物质及其生理作用欧少阳肺泡表面存在一种物质,能调节表面张力,其表面张力仅为水表面张力的1/7,称之为肺表面活性物质(Pulmonary Surfactunt，PS)，一概念首先是由德国生理学家V onNee-gaard在1929年提出来的,1954年Pattle和Clements等证实了它的存在。

1959年Avery和Mead发现新生儿呼吸窘迫综合症(IRDS)是由于PS缺乏或减少造成的,他们还从整个肺中得到了表面活性物质的粗制剂。

1972年King和Clements从狗肺中分离得到了这种表面活性物质,并测定了其组成。

此后,众多学者对PS进行了广泛深入地研究。

目前,对PS的组成、代谢及其生理功能等方面的研究已取得很大进展。

一.PS的生物化学成分[1]PS是脂质和蛋白质等组成的复杂混合物，是要由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌。

磷脂（Phosphalipid，PL），占PS的90%，其中80%为磷脂酰胆碱（Phosphatidylcholine，PC），PC中的一半为饱和磷脂即儿棕榈酸卵磷脂（Dipalmitoyl phosphatidylcholine，DPPC），,磷脂酰甘油(PG)占5～10%，还含有少量磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰肌醇(PI)、鞘磷脂(SM)、磷脂酰丝氨酸等。

DPPC其分具有一个亲水端和两个疏水端朝向肺泡的液-气界面形成一个单分子层，掩盖下面的液体使其不与肺泡气接触，单分子层的DPPC很稳定,其降低表面张力的能力很强。

PS中的蛋白质约占10%，其中血清蛋白占10%，表面活性物质蛋白质(Surfac-tant protein,SP)约占1%。

现以发现4种SP，即SP-A，SP-B，SP-C，SP-D，均属于糖蛋白类。

SP-A，SP-D为亲水性蛋白质，SP-A为一种多聚体胶原糖蛋白，其含量在表面活性物质蛋白中最为丰富，约占50%。

SP-D是一种非血清凝集素，通常出现于黏膜表面，肺是其产生的主要场所，这种凝集素与成熟免疫系统中IgA 的先天免疫系统相似。

肺表面活性物质在早产儿的应用进展

肺表面活性物质在早产儿的应用进展

肺表面活性物质在早产儿的应用进展肺表面活性物质（pulmonary surfactant）是一种存在于肺泡表面的薄膜，由磷脂、蛋白质和神经酰胺等组成。

它的存在对于维持肺泡的稳定性和降低肺泡表面张力非常重要。

然而，在早产儿中，由于肺表面活性物质的不足或质量异常，会导致呼吸窘迫综合征（respiratory distress syndrome, RDS）的发生。

近年来，研究者们对肺表面活性物质在早产儿中的应用进行了许多进展，本文将对此进行探讨。

一、肺表面活性物质的生理作用肺表面活性物质的主要作用是降低肺泡表面张力，防止肺泡坍塌。

当肺泡内的表面张力过大时，会导致肺泡的不稳定，使得呼气时肺泡容易塌陷，影响肺部的通气功能。

而肺表面活性物质的存在可以减少肺泡表面张力，使得肺泡在呼气期间保持开放状态，有利于气体的交换。

此外，肺表面活性物质还具有抗菌和免疫调节作用。

研究发现，肺表面活性物质中的蛋白质成分可以与细菌和病毒结合，阻止它们侵入肺部。

同时，肺表面活性物质还可以调节细胞免疫反应，影响炎症的发生和发展。

二、肺表面活性物质在早产儿中的应用早产儿由于肺的发育不完全，常常会出现肺表面活性物质的不足或质量异常，导致呼吸窘迫综合征的发生。

目前，肺表面活性物质已成为早产儿呼吸窘迫综合征的主要治疗方法之一。

早期的治疗方法是将动物的肺表面活性物质提取并给予早产儿，这种方法被称为天然肺表面活性物质替代疗法。

然而，由于天然肺表面活性物质的提取困难和质量不稳定等问题，早期的治疗效果并不理想。

随着科技的进步，合成肺表面活性物质的方法逐渐成熟，合成肺表面活性物质的应用也得到了广泛研究。

目前，市场上已经存在多种合成肺表面活性物质制剂，常见的有天然磷脂制剂和人工合成磷脂制剂。

这些制剂在临床上被广泛使用，可以有效降低呼吸窘迫综合征的发生率，改善早产儿的生存率和预后。

三、肺表面活性物质的剂量和给药方法关于肺表面活性物质的剂量和给药方法，目前尚无统一的标准。

肺表面活性物质

肺表面活性物质

肺表面活性物质
肺表面活性物质是指在肺的表面，由细胞和胞外物质形成的低分子聚合物，也称为细胞外基质。

肺内有大量的肺表面活性物质，它们参与各种重要生理和病理过程，具有重要的生理功能。

肺表面活性物质的功能可以分为三个方面：
一是在肺的潮湿表面上形成一层膜，这种膜可以阻碍外界毒素的进入，保护肺组织不受损害，也可以防止肺部组织与外界的污染物有碰撞，保证肺内空气的清洁和空气中污染物的低浓度。

第二，肺表面活性物质可以保护肺组织不受损伤，促进粘附分子间的相互作用，吸附外界毒素等，从而减少毒素对肺组织的伤害。

第三，肺表面活性物质可以调节肺湿润性，促进气体间的交换，调节气体的流动和流向。

它还可以抗炎，抗菌，促进细菌的破坏，保护肺部组织免受外界病原体的侵袭。

此外，肺表面活性物质还具有一些调节血液循环的功能，可以促进气体吸收，促进血液循环，改善血液循环，促进维生素A、D、E和K的吸收，促进维生素的运输。

肺表面活性物质的功能非常重要，是维持肺部正常功能的关键因素之一。

当肺表面活性物质发生异常时，可能会导致肺的受损，引起各种肺病的发生，如肺炎、肺气肿等。

因此，我们应该重视肺表面活性物质的功能，努力保护肺部健康。

总之，肺表面活性物质可以提供肺部必要的保护，保护肺部组织不受损害，并参与多种重要的生理过程，具有重要的生理功能。

因此，
我们应该重视肺表面活性物质的功能，努力保护肺部健康。

肺表面活性物质及其生理作用

肺表面活性物质及其生理作用欧少阳肺泡表面存在一种物质,能调节表面张力,其表面张力仅为水表面张力得１／7,称之为肺表面活性物质(Ｐulmｏnary Surfａcｔunt,PS),一概念首先就是由德国生理学家VｏnNｅe－ｇａａrｄ在１9２9年提出来得,1954年Paｔtle与Cｌeｍenｔs等证实了它得存在。

19５９年Averｙ与Mｅａｄ发现新生儿呼吸窘迫综合症(IRDＳ)就是由于ＰS缺乏或减少造成得,她们还从整个肺中得到了表面活性物质得粗制剂。

１９72年King与Cleｍeｎｔｓ从狗肺中分离得到了这种表面活性物质，并测定了其组成。

此后,众多学者对ＰS进行了广泛深入地研究。

目前,对PS得组成、代谢及其生理功能等方面得研究已取得很大进展。

一、ＰS得生物化学成分[1]PＳ就是脂质与蛋白质等组成得复杂混合物,就是要由肺泡Ⅱ型细胞合成并分泌。

磷脂(Pｈosｐhalipid,PＬ）,占PＳ得9０%，其中80%为磷脂酰胆碱(Phosｐhａｔidylcｈoｌiｎe,ＰC）,PC中得一半为饱与磷脂即儿棕榈酸卵磷脂（Dｉpaｌmｉtｏyl phoｓｐhatidyｌcholine，DPPC),，磷脂酰甘油（ＰG)占5~10%,还含有少量磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂酰肌醇(PI)、鞘磷脂(ＳM)、磷脂酰丝氨酸等。

DPPＣ其分具有一个亲水端与两个疏水端朝向肺泡得液-气界面形成一个单分子层,掩盖下面得液体使其不与肺泡气接触，单分子层得DPPC很稳定,其降低表面张力得能力很强。

PS中得蛋白质约占１0%,其中血清蛋白占10%,表面活性物质蛋白质(Surｆac－tant pｒoteiｎ,ＳP)约占１%。

现以发现4种SP,即ＳP-Ａ，SP-B,SP－C,SＰ-D,均属于糖蛋白类。

SP－A，SP-D为亲水性蛋白质,SＰ-A为一种多聚体胶原糖蛋白，其含量在表面活性物质蛋白中最为丰富,约占50%。

SP-D就是一种非血清凝集素,通常出现于黏膜表面,肺就是其产生得主要场所,这种凝集素与成熟免疫系统中IgA 得先天免疫系统相似。

肺表面活性物质在新生儿应用的


PS应用后的并发症 应用后的并发症
出生时使用可减少RDS的发病率，但单剂 Exosurf不能改变RDS的发病率 所有的PS均可减轻RDS的严重性，使RDS的 死亡率下降40%-60%，早产儿1岁以内的死亡 率显著下降 外源性的PS减少了RDS患儿50%的气漏的发 生率
PS应用后的并发症 应用后的并发症
PS的临床应用 的临床应用
治疗适应症： 新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS） 急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 新生儿胎粪吸入综合征（MAS） 先天性心脏病心内手术中体外循环时的PS应 用 先天性肺发育不良、先天性膈疝并肺发育不良 其他：重症肺炎，宫内感染性肺炎
PS的使用方法和剂量 的使用方法和剂量
（1）滴入法： 方法： 先作气管插管，再将PS配制成33mg/ml浓度，按四个不同体位滴 入，每一体位滴完后均用呼吸气囊加压1-2分钟，本法疗效满意 也有一个体位一次或分两次滴入 剂量：100-200mg/kg，但国外多用75-100mg/kg 2-3剂，间隔12小时
PS中磷脂的功能 中磷脂的功能
DPPC是PS薄膜中的主要成分，最具表面活性 PG也有降低表面张力的作用，且促进PS的吸 附和稳定
PS中蛋白质的功能 中蛋白质的功能
SP-A、SP-B和SP-C：促进PS薄膜的形成， 展开和吸附 SP-A、SP-B：调节磷脂的摄取，促使磷脂和 SP的结合，反馈性促进磷脂的合成和摄取
肺表面活性物质在新生儿的应用
儿科
孙云霞
肺表面活性物质（ 肺表面活性物质（Pulmonary Surfactant, PS)
50年代初Macklin发现肺泡表面有一层薄膜 1955年Pattle首次从动物肺中分离出这层物质, 称为肺表面活性物质(PS) 1959年Avery和Mead首次发现NRDS为PS缺 乏所致，PS由肺泡Ⅱ型上皮细胞合成分泌， 分布于肺泡表面形成单分子层，降低肺泡表面 张力，防止肺泡萎陷和肺水肿

肺表面活性物质应用

肺表面活性物质
1959年，Avery和Mead证实了肺表面活性 物质(pulmonary surfactant，PS)缺乏是新 生儿死于新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome，NRDS)的 主要原因。
一、表面活性物质的化学成分
PS是肺泡Ⅱ型细胞产生的磷脂蛋白复合物， 半衰期约为12～20小时。不同哺乳动物的PS组成 大致相似，其90%为脂类，脂类的80%～90%为 磷脂，磷脂中70%～80%为卵磷脂(PC)，PC中 60%含双饱和脂肪酸，主要是二棕榈酰卵磷脂 (DPPC)，是降低表面张力的主要成分。
正常新生儿肺泡池PS含量为100mg/kg，NRDS患儿 仅为10mg/kg，PS替代治疗，应使其能达到正常新生儿水 平，临床应用剂量应在100mg/kg左右。理想的PS制剂应 能以较小的剂量和体积，较低的浓度，达到较好的治疗效 果。第一次给药8～12小时可重复给药，最多可应用四次， 一般给药1～2次即可。
三、肺表面活性剂治疗新生儿呼吸 窘迫综合征
(1)气管滴入法
PS以混悬液形式，通过气管插 管，经细导管滴入肺内。用前
先吸清气道分泌物，确认气管 插管位置正确。PS分成4Байду номын сангаас分, 以4种不同体位完成左上、下及 右上、下肺部注药。每次注入 时间5～10秒，每注完一部位后 手控通气1～2分钟，并进行拍 背，使PS均匀分布至该肺，4 部肺注药时间共计10分钟，注 毕全量后再进行机械通气。注 药后2～4小时不作气管内吸引。
三、肺表面活性剂治疗新生儿呼吸 窘迫综合征
NRDS是由于肺发育不成熟，PS不足所致， 用其进行替代治疗是最合理的治疗方法。 已公认能降低病死率，减少气胸(PTX)及慢 性肺疾病(CLD)的发生率。

肺表面活性物质

肺表面活性物质
肺表面活性物质指由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌的一种复杂的脂蛋白,其主要成分为二棕榈酰卵磷脂（DPPC）和表面活性物质结合蛋白（SP）,前者约占60%以上，后者约占10%。

分布于肺泡液体分子层表面,具有降低肺泡表面张力的作用，能维持大小肺泡容量的相对稳定,阻止肺泡毛细血管中液体向肺泡内滤出.
PS的生理功能①降低肺表面张力，使肺泡易于扩张，增加肺顺应性。

②稳定肺泡容积，使肺泡不萎缩。

③加速肺液清除。

④维持肺泡—毛细血管间正常流体压力，防止肺水肿。

⑤减低肺毛细血管前血管张力，肺通气量增加，肺泡内氧分压增高，肺小动脉扩张。

⑥保护肺泡上皮细胞。

⑦PS 中的蛋白sp-A和sp-D增加呼吸道的抗病能力。

⑧降低毛细支气管末端的表面张力，防止毛细支气管痉挛与阻塞。

缺乏PS相关疾病新生儿呼吸窘迫综合征（NRDS）窒息肺水肿毛细支气管梗阻性肺炎、紫喘
影响PS的因素胎龄、肾上腺皮质激素、甲状腺释放激素、甲状腺素、催乳素、缺氧、感染、酸中毒。

早产儿呼吸系统发育不健全，尤其32周前早产儿肺泡尚未完全发育成熟，PS产生少，肺毛细血管血流少，肺淋巴回流少，β-肾上腺能受体敏感性低，呼吸中枢发育不健全，所以肺液清除、自主呼吸建立及肺内通气、换气功能差，易致窒息、湿肺、NRDS等严重疾病。

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(三)器官保护作用
1、抗氧化性肺损伤 动物实验表明，长时间暴露于纯氧，可引起严重的肺损伤而致 死。但气道内给予外源性牛PS脂质提取物可提高兔对纯氧的耐 受性，减轻肺损伤的程度，延长存活时间。若将兔预先短时暴露 于纯氧，可促进肺泡Ⅱ型细胞肥大，胞内磷脂含量及肺泡中PS 增多，并对其后持续暴露于纯氧的耐受性提高，而此时肺组织细 胞内抗氧化酶活性并无明显变化。因此，内源性PS增高，是肺 抗氧化性损伤的保护机制之一，机制尚不清楚。 2、促进吸入异物颗粒排出 气道内的粘液与支气管纤毛细胞的纤毛构成粘液-纤毛转运系 统。形态学研究显示，在粘液凝胶层和溶胶层的界面上分布有 一层PS，可作为润滑剂有利于凝胶层在溶胶层表面滑动。外 源性PS还可促进粘液-纤毛转运的速率。临床研究也显示，在 硅尘中工作的工人服用氨溴醇后，临床症状显著减轻，肺功能 改善，表明内源性PS可促进吸入异物颗粒的排出。
三、肺表面活性物质的调控因素
(一)体液调节
1、糖皮质激素 糖皮质激素可促进胎肺及成年动物肺的PS的合成，促进胎 肺的发育成熟。 临床观察到，胎儿或母体若在产前数天内处于应激状态(如 羊膜早破、母体发热)，则分娩时婴儿呼吸窘迫综合征(NRDS) 发生率较低。目前已将糖皮质激素应用于可能发生NRDS胎 儿的母体，以减少NRDS的发生。 2、甲状腺激素 在Ⅱ型上皮细胞上有甲状腺激素受体，甲状腺激素可提高 胎肺磷酸胆碱二胞苷酰基转移酶活性，促进PC的合成和胎肺 的成熟。切除胚胎甲状腺可致肺发育迟缓，在NRDS患儿， 体内甲状腺激素水平降低。
2．蛋白质
蛋白成分约占PS的10％，蛋白成分中除混有部分 血浆源性蛋白(如白蛋白、IgG、IgA等)外，已经分离 到四种特异性PS结合蛋白(surfactant—associated protein，SP)，分别称为SP-A、SP-B、SP-C和SPD。其中SP-A、SP-D为亲水性蛋白，SP-B、SP-C 为疏水性蛋白．SP-A、SP-B和SP-D可由肺Ⅱ型上皮
一、肺表面活性物质的成分
1.脂质 脂质是PS的主要成分，占其重量的85％～90％。 从支气管肺泡灌洗液中提取的脂质，磷脂约占80％ ~90％，中性脂(主要为胆固醇)约占6％ ~ 8％，磷脂中 磷脂酰胆碱(PC)和磷脂酰甘油(PG)分别约占70％ ~ 80 ％和10％，此外还有少量的磷脂酰乙醇胺(PE)、磷脂 酰肌醇(PI)、磷脂酰丝氨酸(Ps)和鞘磷脂(SM)等。在 PC中60％的PC分子的两条脂肪酸链为饱和脂肪酸， 称为饱和磷脂酰胆碱(DSPC)。在DSPC中二棕榈酰卵 磷脂(DPPC)为其主要成分。
3、抗弹性蛋白酶损伤 肺内弹性蛋白酶降解弹性蛋白对肺泡壁造成的破坏在肺 气肿的发生中起重要作用。经气道给予PS可明显减轻外源 性弹性蛋白酶所致的肺泡扩大，表明PS有抗弹性蛋白酶损 伤的保护作用。 肺气肿患者的肺泡Ⅱ型细胞数目减少，且能水解弹性组织 的酶具有抑制PS的作用。因此，PS含量减少或功能障碍可 能参与肺气肿发生。
2．新生儿呼吸窘迫综合征的PS替代治疗 近年来采用外源性PS防治NRDS已取得肯定疗效。一些发达 国家已将外源性PS替代作为NRDS的常规治疗，一旦诊断，即 应给予PS治疗。原则上PS的给药时间越早越好，因为PS并不 能恢复NRDS发生过程中已造成的结构损害。对于早产儿预防 性用药应在出生后半小时内给药，而对于治疗性用药也应及早 进行。外源性PS预防性用药的疗效优于治疗性用药，早期治 疗用药的疗效优于晚期给药。 根据PS的来源及制备方法不同，将PS分为三类： (1)天然制剂：天然制剂含有PS的各种成分，是替代治疗的理 想制剂。主要从人羊水或动物提取。 (2)半合成制剂；在有机溶剂提取的天然PS制剂基础上进行加 工，除去一些无效成分，并添加适量磷脂，可增强疗效并减少 不良反应。 (3)人工合成制剂：将各种磷脂成分按一定比例配制，并添加 一些其他成分，如四丁酚醛，乳化剂等，以促进磷脂的扩散与 吸附，使其发挥生理功能。
(二)急性呼吸窘迫综合征(ARDS)
ARDS是继发于肺或肺外器官损伤的急性呼吸衰竭，临床上 以进行性低氧血症，肺顺应性降低和呼吸窘迫为特征。其发病 机制尚未完全阐明。肺泡-毛细血管膜通透性增高和PS系统受 损是ARDS的主要病理学改变。前者引起血浆渗出、发生急性 肺水肿和肺抱透明膜形成，后者既是肺损伤的结果，又可进一 步加重肺损害。 ARDS时PS在总量、组分、代谢及功能等方面均有改变，表 现为PS总量减少，PC、PG构成比下降，PI、SM及溶血磷脂 酰胆碱构成比增大，PC／SM比值降低及灭活增加，体外研究 显示，血浆蛋白可抑制PS降低表面张力的功能，其中纤维蛋白 原和纤维蛋白降解产物对PS的抑制作用最强，其次为球蛋白、 白蛋白。血浆蛋白可与PS竞争表面，干扰表面单分子层的形成。
4、降低矿物质粉尘的生物学活性 PS脂质成分DPPC可以减轻石英对牛和大鼠肺泡巨噬细胞 的毒性作用，抑制石棉对肺泡巨噬细胞产生超氧阴离子的刺激 作用，从而减轻肺部对吸入颗粒的炎症反应。此外，PS还可 通过刺激肺泡巨噬细胞的游走和对粉尘颗粒的吞噬以及促进吸 入颗粒由肺排出而发挥保护作用。
(四)维持气道的通畅 气道的PS主要来自肺泡。支气管PS的磷脂组成、磷脂酰胆 碱的分子种类与肺泡PS相似。肺泡缺乏PS可影响周围气道的 PS系统，此外，支气管上皮细胞、气道粘膜下分泌细胞也可 能分泌磷脂。 PS不仅对于维持肺泡稳定性具有重要作用，且对于维持小 气道功能也很重要。在直径<0.5mm的终末细支气管中，PS 具有防止细支气管在呼气相发生萎陷。当PS功能障碍时，在 表面张力作用下可引起有效气道跨壁压的降低而导致终末细 支气管壁塌陷，气道内表面张力的增大也引起细支气管内液 体蓄积，导致气道阻塞。气道炎症时，血浆渗出引起粘膜水 肿、气道内液体及血浆蛋白蓄积。血浆蛋白可抑制PS的功能， 引起气道表面张力增高，进一步促进血浆渗出，加重粘膜水 肿和气道内液体蓄积，并引起气道塌陷，加重气道狭窄或造 成小气道阻塞。因此，目前认为气道内PS的快速失活可能是 导致气道阻力增高的机制之一。
四、肺表面活性物质与肺部疾病
(一)新生儿呼吸窘迫综合征(newborn respiratory disress syndrome，NRDS) 1、肺PS与胎肺发育 在妊娠22~24周时肺Ⅱ型细胞已能合成PS，但量不多，也极 少分泌至肺泡表面。随着胎龄的增长，PS合成分泌逐渐增多。 在妊娠25～30周，肺泡腔内开始出现PS，以后分泌量逐渐增 加，至分娩时(40周)达高峰。在胚胎发育过程中PS提前在肺组 织内积聚备用，其意义是为出生时适应自动呼吸做好准备。由 于直到妊振晚期PS才大量合成和分泌，故在早产儿易发生 NRDS。NRDS是一种以进行性呼吸困难为临床特征的新生儿 童患性病变，病理以肺泡及细支气管壁上附有嗜伊红性透明膜 及肺不张为特征。PS缺乏是本病的主要原因。
(二)物理因素 1、肺扩张 肺扩张刺激是出生后促进和调控PS分泌的主要因素，动物 实验表明，在一定范围内扩张肺，可使PS分泌增加，其分泌量 与扩张压呈正比。正常人安静时肺扩张程度小而稳定，肺PS的 分泌减少，肺泡表面张力将趋于增高。因此，在一阵浅呼吸后 常反射性地产生叹息或深吸气动作，以间歇地加大肺扩张程度， 促进PS的分泌，调整肺泡表面张力。 腹、胸外科手术后，人因畏痛而采取浅呼吸方式，应注意， 嘱咐患者进行周期性深呼吸，以防肺不张。 2、温度 将温度降至0～5~C可抑制培养的肺薄片或Ⅱ型细胞分泌PS， 使之降低80％，低温也可抑制TPA、呼吸性碱中毒及肺扩张对 PS分泌的刺激效应。低温抑制PS分泌的机制与降低细胞代谢及 膜的流动性有关。
进入大肺泡，出现小肺泡陷闭和大肺泡过度膨大。
③易产生肺水肿。肺泡表面张力合力指向肺泡中央，对肺泡间 质起“抽吸”作用，使肺间质内静水压降低，肺毛细血管有效 滤过压增加，组织液生成增加，导致肺间质和肺泡腔内水分潴 留(肺水肿)，妨碍气体交换的正常进行。
肺PS通过降低表面张力可避免肺泡表面张力的不利影响
1．降低肺泡表面张力，增加肺顺应性，减少吸气阻力 据研究，由于PS降低表面张力，可使吸气阻力减少到原来的1 ／5～1／l0，使肺顺应性增大，吸气大为省力。 2．调整肺泡表面张力，稳定肺泡内压 PS不仅可降低肺抱表面张力，而且降低表面张力的作用可随 肺容积的改变而变化。此外，在不同大小肺泡的表面由于PS分 布的疏密差异，也有助于调整不同大小肺泡的表面张力，维持 各肺泡内压和肺泡容量相对稳定。 3．减少肺组织液生成，防止肺水肿 PS降低表面张力，减小肺回缩力，从而减弱对肺泡间质的抽 吸作用，减少肺组织液生成。当PS缺乏，肺回缩力增大时，由 于对间质抽吸作用加大，使组织间隙静水压降低，有效滤过压 增大而可引起肺水肿。
(二)免疫调ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ作用
1、增强肺泡巨噬细胞的吞噬、杀菌和趋化活性 肺泡巨噬细胞是杀灭进入肺泡的细菌的主要防御机制。在 体外实验中，肺泡巨噬细胞的杀菌能力较低，若加入PS则可 显著提高其在体外的杀菌能力。此外，PS还可促进中性粒细 胞和单核细胞的吞噬活性和促进肺泡巨噬细胞的趋化活性。
2、下调特异性免疫反应，减轻变应性肺损伤 PS在体外可抑制外周淋巴细胞增殖反应，减少B淋巴细胞 产生免疫球蛋白，并抑制天然杀伤细胞的细胞毒作用。尽管生 理条件下肺持续地吸入各种过敏原，正常人肺泡内淋巴细胞数 量很少，对抗原的刺激反应低下，不出现明显的免疫反应。有 作者提出，PS是一种生理性免疫调控剂，可抑制肺对吸入抗 原的变态反应，并增强肺泡巨噬细胞的吞噬杀菌活性，有助于 减少肺内炎症的发生，维护肺的正常结构和功能。
细胞和支气管非纤毛上皮细胞(Clara细胞)合成，SPC仅来自肺泡I型上皮细胞。
二、肺表面活性物质的生理作用
(一)降低表面张力 在肺泡内面覆有一极薄 (厚度小于0.1μm)的液层， 在泡内的液-气界面上所 存在表面张力合力指向 肺泡中央，形成的附加 压 力 的 大 小 可 由 Laplace定律计算： P=2T/r
临床上许多因素可使肺脏急性损伤而引起ARDS，如感 染性肺炎、脓毒败血症、休克、烧伤、创伤和溺水等。上述因 素直接或间接损伤肺泡Ⅱ型细胞，使PS合成、分泌减少，PS 成分改变，导致肺顺应性降低和肺不张；同时，肺毛细血管内 皮细胞也受损伤，生理屏障功能破坏，通透性增加，血浆蛋白 成分渗漏入肺间质、肺泡及细支气管，引起肺水肿及形成透明 膜，使PS灭活，肺泡表面张力增大，进一步促进肺水肿和透 明膜的形成，造成恶性循环。动物实验表明，外源性PS治疗 ARDS有肯定疗效。急性肺损伤时用PS替代治疗，既可补充被 大量消耗或破坏的内源性PS或促进Ⅱ型细胞合成PS，又可中 和抑制物，保护内源性PS免受抑制物影响，从而打断ARDS发 展中的恶性循环．但临床应用外源性PS替代治疗ARDS的疗效 尚不确切，需要更多研究来确定其安全性及有效性。