脊髓前动脉综合征报告1例及文献复习

中西医结合治疗脊前动脉综合征1例报告
杨秀丽;孙莉莉
【期刊名称】《中国中医急症》
【年(卷),期】2008(017)007
【摘要】1资料患某，男性，69岁，工人。

因突发双下肢无力、麻木1d于2007年10月29日由“120”送至我院。

入院前1日患者小便后出现右下肢麻木无力，不能行走，随后立即出现左下肢麻木无力，患者不能站立，并出现小便失禁1次。

“120”接诊时测不到血压，立即给予升压药物静滴治疗，期间患者并无意识障碍。

患者既往有肺结核40年，已治愈，高血压病10年，曾因声带息肉接受手术治疗，之后遗有声音嘶哑。

【总页数】1页(P1012)
【作者】杨秀丽;孙莉莉
【作者单位】山东省青岛市海慈医疗集团,青岛,266033;山东省青岛市海慈医疗集团,青岛,266033
【正文语种】中文
【中图分类】R543.5
【相关文献】
1.颈脊髓前动脉脊前支及其血流动力学研究(附100例报告)
2.脊前动脉闭塞综合征(附16例临床分析)
3.主动脉夹层致脊前动脉综合征1例
4.以脊前动脉综合征为临床表现的腹主动脉夹层1例
5.脊前动脉综合征(附7例报告)
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三个脊髓前动脉综合征案例临床医学是自然科学吗？我认为不完全是，我觉得临床医学更像一种策略，我们最终的目的是最大限度造福病人。

病人经常要求医生要先「对症」然后再「下药」，但要弄清这个「症」并不是那么容易的，有时是限于目前技术条件根本无法弄清这是什么「症」，或者有时则是需要花时间去澄清这个「症」，而澄清了黄花菜都凉了。

已经过了干预的最佳时机，弄清还有什么意义呢？所以我认为看病确实应该讲道理，但也不能认死理。

今天我要讲述的是这一个月中连续遇到的三个脊髓前动脉综合征案例。

第一个案例：女性，20 岁，2 周前曾有腹泻病史，来院前一天下午3 点半洗澡时突然出现颈背部疼痛，同时出现左侧肢体麻木及右侧下肢无力，数小时后右侧肢体也出现麻木，双下肢无力，并出现尿潴留，患者在外院行 MRI 报告提示 C5-8 髓内异常信号，片子没有打印就被转来我院急诊，问题来了：病人究竟是横贯性脊髓炎还是脊髓前动脉综合症？这是一个经常困扰神经内科医生的问题。

颈背腰痛不是脊髓前动脉综合征专利脊髓前动脉综合症又称 Beck 综合征、Davison 综合征、脊髓前动脉闭塞综合征等。

本病征临床特点为脊髓前动脉分布区域受累，引起肢体瘫痪、痛觉、温觉障碍、直肠膀胱括约肌障碍。

脊髓前动脉综合症发病时，最多见的初发症状是与病灶部一致的剧烈疼痛，HsuCY 报道的17 例脊髓前动脉综合症患者均有剧痛，88% 为颈背部的剧烈疼痛，另外几例表现为胸痛和手臂痛。

但是，脊髓炎也会疼痛，有研究发现 24% 的 NMO 或者NMOSD 的患者会出现中度颈背疼痛，22% 的患者会出现剧烈疼痛。

或许脊髓前动脉综合症痛得更厉害一些，但毕竟疼痛是主观症状，光从疼痛鉴别是不可靠的。

对于这个病例，腹泻史是倾向于脊髓炎的；而突发起病是倾向于血管病的；颈背痛两者均可，各打五十大板，所以光看病史不查体，这个病例很难判断一定是什么。

查体：患者双上肢肌力 4 级，双下肢肌力 0 级，胸口以下针刺觉减退，而触觉和关节位置觉保留——分离性感觉障碍，这无疑为脊髓前动脉综合征加了不少分，因而立即开始抗凝外加激素治疗。

个㊀案作者单位:６１００７５四川成都ꎬ成都中医药大学研究生院(李㊀敏)ꎻ６１００８３四川成都ꎬ成都军区总医院康复医学科(李㊀敏㊁杨㊀孝㊁郑锦旗㊁张安仁)ꎻ６１０５００四川成都ꎬ成都医学院研究生院(郑锦旗㊁杨㊀孝)通信作者:张安仁ꎬ电子信箱:１５１８５２６７８０＠ｑｑ.ｃｏｍ脊髓前动脉综合征康复治疗１例李㊀敏ꎬ杨㊀孝ꎬ郑锦旗ꎬ张安仁[关键词]脊髓前动脉综合征ꎻ心肌梗死ꎻ冠状动脉支架植入术ꎻ康复[中图分类号]Ｒ４９３ꎻＲ７４４ １[文献标识码]Ｂ[文章编号]１６７２￣７１９３(２０１８)１１￣０６９９￣０３Ｄｏｉ:１０ ３９６９/ｊ.ｉｓｓｎ １６７２￣７１９３ ２０１８ ０１１.０３８㊀脊髓前动脉综合征(ａｎｔｅｒｉｏｒｓｐｉｎａｌａｒｔｅｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅꎬＡＳＡＳ)ꎬ也称Ｂｅｃｋ综合征ꎬ因脊髓前动脉发生闭塞而引起脊髓缺血性损伤ꎬ是临床上较为少见的一种脊髓缺血性疾病[１]ꎮ该病常常导致脊髓缺血平面以下运动㊁感觉和括约肌等功能障碍ꎮ现就我科收治的１例ＡＳＡＳ患者康复治疗进行病例分析ꎮ１病例介绍１ １病史㊀患者男ꎬ５８岁ꎬ于２０１６年１０月３０日开车时突然出现心前区疼痛ꎬ倒在车内后被送至当地医院就诊ꎬ完善相关检查后诊断为 急性心肌梗死 ꎬ并于发病约１０小时后行 冠状动脉支架植入术 ꎬ术后患者出现小便失禁㊁双下肢无力ꎬ不能站立和行走ꎮ患者于２０１６年１１月１９日转入上级医院ꎬ完善相关检查后诊断为 脊髓前动脉综合征 ꎬ给予抗凝㊁改善脊髓微循环等对症支持治疗ꎬ病情平稳后于２０１６年１２月１３日转院至我科进一步康复治疗ꎮ患者有糖尿病史６年ꎬ血糖长期控制不佳ꎮ１ ２入院专科查体㊀平车推入病房ꎬ神志清晰ꎬ查体配合ꎮ感觉功能评定:深感觉和浅感觉在Ｔ４平面以上正常ꎬ皮肤轻触觉及针刺觉在Ｔ４以下减弱ꎬ震动觉和位置觉存在ꎮ肌力评定:双上肢各关键肌肌力４＋级ꎻ髂腰肌肌力:左侧４＋级ꎬ右侧４级ꎻ股四头肌肌力:左侧３＋级ꎬ右侧２级ꎻ趾长伸肌肌力:双侧０级ꎻ胫前肌肌力:左侧１级ꎬ右侧０级ꎻ腓肠肌肌力:左侧１级ꎬ右侧１级ꎮ关节活动度评定:四肢各个关节被动关节活动度正常ꎮ双侧膝反射和跟腱反射减弱ꎬ双侧Ｂａｂｉｎｓｋｉ阴性ꎮ肛门括约肌自主收缩存在ꎮ尿道括约肌张力增高ꎬ留置尿管导尿ꎮＡＳＩＡ残损分级为Ｄ级ꎬ损伤平面为Ｔ４ꎻ感觉评分１６２分(满分２２４分)ꎻ运动评分７８分(满分１００分)ꎻ改良Ｂａｒｔｈｅｌ指数评分[２]３４分(满分１００分)ꎮ１ ３辅助检查㊀入院血管彩超检查提示(２０１６－１２－１４):右上肢头静脉部分节段管腔内血栓形成ꎮ肌电图提示(２０１６－１２－１５):四肢及躯干部分所检肌见自发电活动ꎬ主动募集反应及ＭＵＰ无法观察ꎻＮＣＶ:左侧腓浅神经之ＳＮＡＰ波幅衰减ꎬ右侧腓浅神经之ＳＮＡＰ未引出ꎬ双侧趾短伸肌之ＣＭＡＰ未引出ꎬ双侧胫神经之ＭＮＣＶ正常ꎻ左侧正中神经㊁右侧尺神经之ＭＮＣＶ减慢ꎬ左侧小指一腕之ＳＮＣＶ减慢ꎬ双侧示指一腕㊁中指一腕之ＳＮＡＰ正常ꎻＦ波:双侧胫神经Ｆ波出波率降低ꎮ１ ４诊断㊀疾病诊断:１㊁脊髓前动脉综合征ꎻ２㊁２型糖尿病ꎻ３㊁冠状动脉支架植入术后ꎻ４㊁陈旧性心肌梗死ꎮ功能诊断:１㊁四肢运动功能障碍(双上肢各关键肌肌力４＋级ꎬ双下肢各关键肌肌力０－３＋级)ꎻ２㊁感觉功能障碍(感觉评分１６２分)ꎻ３㊁日常生活活动能力受限(改良Ｂａｒｔｈｅｌ指数３４分)ꎻ４㊁社会参与能力受限ꎮ１ ５康复治疗过程㊀完善相关检查ꎬ排除康复禁忌后ꎬ由康复医师为组长召开康复小组(主管医师㊁护士㊁治疗师)会议ꎬ讨论评估患者情况ꎬ结合患者原发病为心肌梗死和入院查体情况ꎬ拟定康复目标:短期目标为实现卧位到坐位㊁并且能独立床椅转移ꎻ长期目标为能够辅助下站立和功能性步行ꎬ实现生活大部分自理ꎮ康复方案:早期以改善心肌和脊髓缺血情况ꎬ增强四肢关键肌肌力ꎬ维持关节活动度为主ꎬ并预防压疮㊁泌尿系感染等并发症和意外跌倒等情况ꎬ实现由卧位到坐位和站立位的过渡ꎻ中期以心肺功能训练㊁肌力训练和平衡训练为主ꎻ后期以转移训练和步行训练为主ꎮ１ ５ １高压氧治疗:能有效改善心肌缺血和脊髓组织缺血ꎬ促进脊髓缺血区域的功能恢复ꎬ每日１次ꎬ每周５次ꎮ１ ５ ２康复训练:①电动起立床:患者自患病以来长期卧床ꎬ为防止体位性低血压ꎬ在进行坐位和站立位训练前先进行电动起立床治疗ꎬ角度从３０ʎ开始ꎬ患者未出现不良反应ꎬ角度以每隔两日增加１０ʎ的速度增加ꎬ直至直立位９０ʎꎻ②功率自行车:为改善患者心肺功能ꎬ对患者进行上肢功率自行车训练ꎻ③肌力和关节活动度训练:四肢肌力和关节活动度训练贯穿整个康复治疗过程ꎮ上肢主要为全关节活动范围的抗阻训练ꎬ下肢主要为被动训练和主动－助力训练ꎬ对腰背肌等进行长收缩训练ꎻ④坐位和站位平衡训练:按照三级平衡由简到难ꎬ循序渐进ꎬ患者达到３级坐位平衡后开始站立平衡训练ꎻ⑤转移训练:早期对患者进行床上翻身活动和直腿坐位训练ꎬ在达到３级坐位平衡后开始进行床－椅转移训练ꎻ⑥步行训练:在站位平衡达到３级后开始步行训练ꎮ步行训练首先在治疗师辅助及减重状态下进行ꎬ后逐渐过渡到独立步行ꎮ以上康复治疗项目每日１次ꎬ每次２０－４０分钟ꎮ１ ５ ３物理因子治疗:①脉冲磁疗:磁头置于双下肢关键肌肌腹ꎬ每日１次ꎬ每次治疗２０分钟ꎻ②肌电生物反馈治疗:电极置于双下肢关键肌肌腹ꎬ每日１次ꎬ每次治疗２０分钟ꎻ③气压治疗:双下肢气压治疗ꎬ每日１次ꎬ每次治疗２０分钟ꎮ１ ５ ４中医康复:采用普通针刺和电针结合治疗ꎬ以双下肢三阳经为主ꎬ辨证取穴ꎮ每日１次ꎬ每次２０分钟ꎮ１ ６结果㊀患者入院第６天拔除尿管ꎬ给予间歇性导尿ꎬ每天６次ꎮ至入院第３周ꎬ残余尿低于１５０ｍｌꎬ停止间歇性导尿ꎬ出院前二便正常ꎮ至入院６周ꎬ可进行治疗性步行１００米ꎻ至入院第９周ꎬ可在无他人帮助下自行步行５００米ꎬ但右下肢呈现明显跨域步态ꎮ出院前双上肢各关键肌肌力５级ꎬ双侧髂腰肌肌力５级ꎬ双侧股四头肌肌力４级ꎬ胫前肌肌力:左侧２级ꎬ右侧１级ꎬ趾长伸肌:左侧１级ꎬ右侧０级ꎻ双侧腓肠肌肌力３级ꎮＡＳＩＡ残损分级在入院和出院前均为Ｄ级ꎬ感觉评分由入院时的１６２分提高至出院前２１０分ꎻ运动评分由入院时的５６分提高至出院前７８分ꎻ改良Ｂａｒｔｈｅｌ指数评分由入院时的３４分提高至出院前７６分ꎮ经科室讨论认为ꎬ患者已在我科治疗１０周ꎬ神经功能好转ꎬ达到康复目标ꎬ同意其出院至社区医院继续进行康复治疗ꎮ２讨㊀论脊髓是人体最重要的下位神经中枢ꎬ传导四肢㊁躯干和内脏的各种运动和感觉信号ꎮ脊髓的血供主要来自于脊髓前动脉㊁脊髓后动脉和根动脉ꎮ其中脊髓前动脉和脊髓后动脉均发自椎动脉ꎬ脊髓前动脉沿脊髓全长的前正中裂下行ꎬ发出一系列沟动脉ꎬ供应脊髓横断面前２/３ꎬ包括脊髓灰质的大部分以及白质的前柱和侧柱[３]ꎮ脊髓前动脉在第４胸髓节段血管腔较窄ꎬ而第１－３胸髓节段侧支循环不良ꎬ因此ꎬ第４胸髓节段成为了脊髓血供危险区[４]ꎮ查阅国内外文献发现临床上以脊髓损伤为首发症状就医的ＡＳＡＳ较少见ꎬ就医的首发症状大都由其他疾病引起ꎬＡＳＡＳ常为疾病或手术的并发症ꎮＡＳＡＳ的病因很多ꎬ大致归为以下几类[５－６]:①血管疾病:如动脉硬化㊁动脉夹层等ꎻ②原发性脊髓动脉梗塞:原位血栓形成所导致的脊髓前动脉阻塞可产生突发的背痛和双上肢或双下肢瘫痪ꎻ③急性血流动力学障碍:心血管手术㊁严重心肌梗塞等可引起ＡＳＡＳꎬ且多数血流动力学障碍性脊髓梗塞位于Ｔ４附近的分水岭区ꎻ④脊髓动脉栓塞:能产生微小栓子的疾病都可能导致ＡＳＡＳꎻ⑤脊髓压迫症:任何脊髓压迫症都可能导致脊髓梗塞ꎬ因其压迫脊髓血管ꎬ改变血流动力学而引起ＡＳＡＳꎮ在本案例中ꎬ患者因急性心肌梗死而就医ꎬ在行 冠状动脉支架植入术 后才出现ＡＳＡＳ的症状ꎬ考虑是由心脏手术引起急性血流动力学改变而诱发ＡＳＡＳꎮ这是较为罕见的心脏术后并发症ꎬ国外有报道称 冠状动脉搭桥术 ㊁ 心脏瓣膜置换术 等心脏手术也可引起ＡＳＡＳ[７－８]ꎮ诊断ＡＳＡＳ的最佳影像学方法是磁共振成像(ＭＲＩ)[６]ꎬ但是在本案例中ꎬ患者心脏冠状动脉有支架植入ꎬ禁止做ＭＲＩ检查ꎬ因此并未采集到ＭＲＩ影像学资料ꎮ但是结合患者无脊髓外伤史ꎬ其原发疾病为心肌梗死ꎬ在行 冠状动脉支架植入术 后出现突发的下肢无力㊁小便失禁㊁深感觉和浅感觉分离的症状ꎬ可诊断脊髓前动脉综合征ꎮＡＳＡＳ的治疗需要 标本 兼顾ꎬ既要即时治疗引起ＡＳＡＳ的首发疾病ꎬ如心肌梗死㊁脊髓肿瘤等ꎬ又要快速处理脊髓的缺血情况ꎬ尽量避免脊髓缺血引起永久性的脊髓前角运动神经元的损害ꎬ并且早期介入康复治疗ꎬ尽可能挽救脊髓残存的功能ꎮＡＳＡＳ的治疗大部分可以参照外伤导致的脊髓损伤的康复治疗ꎬ除此之外ꎬＡＳＡＳ的康复治疗又有其独特之处ꎮ首先ꎬ由于ＡＳＡＳ不存在外伤所致的脊柱解剖学结构破坏的问题ꎬ生物力学稳定ꎬ可早期主张坐位和站立位下的康复训练ꎬ如为较高脊髓节段的ＡＳＡＳꎬ可在早期借助电动起立床站立ꎬ能有效防止体位性低血压和坠积性肺炎的发生ꎬ促进下肢本体感觉的恢复ꎮ其次ꎬ在排除禁忌的情况下可尽早介入高压氧治疗ꎬ高压氧可有效增加脊髓缺血区域血供ꎬ挽救半暗带区域神经组织ꎮ本案例中ꎬ高压氧也可增加心脏血液灌注ꎬ改善心肌缺血ꎮ最后ꎬ可以尽早开始训练下肢负重和站位平衡ꎬ为后期步行训练奠定基础ꎮ值得注意的是ꎬ外伤导致的脊髓损伤常合并其他外科疾病ꎬ如骨折㊁脾脏破裂等ꎬ而ＡＳＡＳ常合并其他内科疾病ꎬ如心肌梗死㊁椎间盘突出㊁脊髓肿瘤㊁脊柱结核等[９]ꎮ因此ꎬ在进行康复治疗时ꎬ还应注意个体差异ꎬ针对不同患者制定个性化康复方案ꎮ由于ＡＳＡＳ的罕见性ꎬ临床上至今没有形成此病的系统性康复治疗体系ꎬ本案例提供的康复治疗方案ꎬ仅供广大康复医疗工作者参考ꎮ(下转第６６７页)的主要原因ꎬ其次就是重症胰腺炎患者代谢明显增强ꎬ机体长时间持续高代谢是的对维生素Ｂ１的需要增加ꎮ两者共同作用造成体内维生素Ｂ１缺乏ꎬ影响体内的糖代谢ꎬ进而造成神经组织损伤ꎬ患者症状产生ꎮ重症胰腺炎合并Ｗｅｒｎｉｃｋｅ脑病还需要与胰性脑病相鉴别ꎮ胰性脑病的发病机制目前仍不清楚ꎬ可能与胰酶㊁细菌和真菌感染㊁电解质紊乱㊁酒精中毒㊁低氧血症㊁炎性介质及维生素缺乏等多种因素共同作用有关ꎬ胰酶是引起胰性脑病的最主要原因之一[４]ꎮ如患者脑内病灶呈不对称性分布ꎬ且经维生素Ｂ１治疗无效应诊断为胰性脑病ꎮʌ参考文献ɔ[１]鲁晓燕.胃瘘合并Ｗｅｒｎｉｃｋｅ脑病１例[Ｊ].中华放射学杂志ꎬ１９９９ꎬ３３:７７７.[２]黄克维ꎬ吴立娟.临床神经病理学[Ｍ].北京:人民军医出版社ꎬ１９９９ꎬ１９０－１９１.[３]王静ꎬ赵延涛ꎬ吴玉林.Ｗｅｒｎｉｃｋｅ脑病ＭＲＩ评价[Ｊ].现代实用医学杂志ꎬ２０１０ꎬ２２(４):４１２.[４]杨廷旭ꎬ李雪琴.迟发型胰性脑病的ＭＲＩ诊断[Ｊ].临床消化杂志ꎬ２０１１ꎬ２３(２):１１２.(收稿日期:２０１８－０８－２０㊀㊀修回日期:２０１８－１０－１０)(责任编辑:张桂祯)(上接第７００页)ʌ参考文献ɔ[１]ＤＪＵＲＢＥＲＧＨ.Ａｎｔｅｒｉｏｒｓｐｉｎａｌａｒｔｅｒｙｓｙｎｄｒｏｍｅ[Ｊ].Ｉｎｔｅｒ￣ｎａｔｉｏｎａｌＯｒｔｈｏｐａｅｄｉｃｓꎬ１９９３ꎬ１７(６):３５３－３５６. 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降主动脉夹层支架术后脊髓前动脉综合征一例脊髓前动脉综合征（anterior spinal antery syndrome，ASAS，Beck syndrome）是临床少见的急性脊髓缺血性疾病，病因较多，年轻患者与感染有关，老年患者与脊髓动脉粥样硬化有关〔1-2〕，但降主动脉夹层支架植入术后的ASAS罕见报道，现将我院收治的1例报告如下。

临床资料患者男性，54岁，因“突发双下肢无力伴大小便障碍1周”收住我科。

1周前因“降主动脉夹层”在我院血管外科住院予“支架植入术”治疗病情好转出院。

既往有高血压病史，未服药，有烟酒嗜好史。

体检：BP 135/85mmHg,内科情况无特殊，神经系统检查：神清，颅神经（-），双上肢肌张力肌力均正常，腱反射正常，双下肢肌张力降低，左下肢肌力1级，右下肢肌力2级，腱反射消失，胸4平面以下痛温觉障碍，深感觉正常，括约肌功能障碍。

双下肢足背动脉搏动正常。

辅助检查：脑脊液：常规：初压正常，无色、透明，未见细胞数，生化：蛋白轻度升高55mg/dl，糖、氯化物正常。

全主动脉CTA（术前）：主动脉夹层B型，破口位于降主动脉，距左锁骨下动脉约11cm，壁间血肿至左锁骨下动脉开口处。

CTA（术后）:主动脉夹层支架植入术后。

肌电图：胸髓传导受阻。

上段胸髓MRIT2加权见：胸1-胸4椎体水平脊髓内多发异常信号，脊髓略肿胀，考虑缺血性改变可能。

诊断：1、脊髓梗死（脊髓前动脉闭塞综合征），2、降主动脉夹层术后。

入院后予改善循环、营养神经、康复治疗等，治疗1月后病情好转，感觉平面下降到胸6以下。

转康复科继续治疗。

讨论大部分动脉夹层是因为一层或多层血管壁撕脱，血液进入血管壁，在血管壁内形成壁内血肿或引起血栓形成，动脉夹层可引起管腔狭窄、血管闭塞、瘤样扩张、血栓形成或出血[3]。

动脉夹层绝大多数为自发性，少数有一定诱因，如外伤、颈椎按摩、骑马、跑步、饮酒、呕吐、打喷嚏、咳嗽及快速转颈。

有诱因的患者占12%~34%。

脊髓前动脉综合征1例标签：脊髓前动脉综合征；椎间盘膨出；误诊脊髓前动脉综合征（anterior spinal artery syndrome，ASAS）也称Beck综合征，临床少见，易出现误诊误治。

笔者在科室收治了1例以脊髓前动脉综合征为主诉的患者，现报道如下。

1 病例介绍患者，女，68岁，因双下肢麻木、疼痛、活动障碍5 d入院。

患者于5 d前晨做饭时，无诱因突然出现左侧髋部及下肢麻木、酸痛，呈持续性渐加重至难忍受，1 h候出现活动障碍，行走不能，上肢及头面部无影响，到当地医院诊治，行腰部CT显示“腰间盘膨出”，行理疗，未见好转，次日下午患者觉右下肢活动亦欠灵活，但无麻木、疼痛感，无发热，头晕、头痛，无腹痛、腹泻，无尿便障碍，言语清楚，双上肢活动自如，今日来本院。

门诊行脊髓MR检查后，以“脊髓血管病？”收住院。

病来小便正常，大便干燥，5 d未解。

既往无高血压、冠心病、糖尿病病史。

查体：神智清楚，言语清晰，双上肢肌力5级，左下肢肌力近端0级，远端活动尚可，肌力2级，肌张力减低，右下肢肌力3-级，肌张力尚可。

左侧腹股沟以下痛觉减退，双侧关节位置觉对称存在，膝腱反射左（-）、右（+）。

双侧Hoffmann氏征（-），Babinski氏征左侧（+），右侧（-）。

胸椎MR平扫（1.5T）：胸椎曲度可，序列正常，部分椎体边缘变尖，椎间盘向周围膨出，平胸9、胸10平面脊髓内可见长T2信号，边缘欠清晰，长约1.3 cm，脊髓内余部见异常信号。

印象：（1）胸11、胸12脊髓内异常信号-考虑为脊髓炎；（2）胸椎退行性变。

入院后诊断为脊髓前动脉综合症。

给予激素、脱水及改善循环等治疗。

病情有好转，治疗1周后左下肢疼痛程度明显减轻，无力较前有所好转，住院2周后，双上肢肌力5级，右下肢肌力4级，左下肢肌力3级，左Babinski征（+）。

2 讨论根据患者为老年女性，急性起病，病情很快发展达高峰，病前无感染史，有明显根性症状，运动障碍以左侧偏重，损害节段以下分离性感觉障碍，痛觉减退明显，深感觉未见异常，脊髓MR相应层面异常信号等，该病诊断没问题。