脊髓前动脉闭塞综合征6例临床分析
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Wallenberg综合征20例分析目的探讨Wallenberg综合征的诊断,临床表现的变异和变异发生的原因,辅助检查对综合征的诊断价值,治疗以及预后的情况。
方法对20例Wallerberg综合征患者的临床资料进行分析。
结果发现本综合征的病因不全是小脑后下动脉闭塞引起的,一部分是由椎动脉狭窄引起的,还有少数其他的原因。
临床表现变异很大,有感觉障碍变异,有运动障碍变异。
结论Wallenberg综合征主要病因是小脑后下动脉梗塞引起的,小脑后下动脉变异较大,其供血范围变异也大,临床表现复杂多样,头颅MRI对本病的诊断价值优于CT。
标签:Wallenberg综合征;感觉障碍;运动障碍;变异Wallenberg综合征常为椎动静脉在小脑后下动脉分出处附近的闭塞或小脑后下动脉闭塞,引起该动脉供血范围延髓背外侧及脑供血不足,表现为:(1)突然眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤;(2)病变侧的Ⅸ和Ⅹ颅神经麻痹;(3)病灶侧的霍纳氏症;(4)小脑性共济失调;(5)同侧面部及对侧半身痛温觉感觉障碍[1]。
1资料与方法1.1一般资料笔者在近20年的临床工作中,共收集了20例这种病例。
其中男12例,女8例。
45~50岁1例,50~60岁7例,60岁以上12例。
伴高血压者9例,合并糖尿病者2例,伴心房纤颤者1例。
1例只有病灶对侧躯体的痛温觉异常,无病灶侧面部的感觉异常。
1例双侧面部和病灶对侧的痛温觉障碍。
伴有病灶同侧舌咽迷走舌下神经瘫痪和病灶对侧肢体轻瘫的1例。
1.2诊断标准具有以下表现中三条及三条以上者,即可诊断。
(1)眩晕、恶心、呕吐、眼震;(2)病灶侧的霍纳氏征(病灶同侧瞳孔缩小,眼球内陷,眼裂变小,同侧面部汗闭);(3)病灶侧舌咽迷走神经麻痹;(4)病灶侧面部及对侧躯体的浅感觉障碍;(5)病灶侧小脑性共济失调。
1.3治疗方法病例均给予积极的抗凝,扩张椎基动脉血管,营养脑细胞,应用中药活血化瘀,对症处理等综合治疗。
2结果治疗15 d后,根据第四届全国脑血管病会议通过的脑卒中神经功能缺损程度评分标准进行疗效评定:基本治愈17例,死亡1例(伴有严重的糖尿病和房颤),进步1例,无变化1例出院后仍需鼻饲。
神经科行医笔记第二季(5):脊髓梗塞治疗的「无奈」和预后判断的「概率考量」临床医生对疾病的诊断和鉴别诊断有了很好的了解后,最终还是要聚焦在病人的预后上,毕竟这是医疗的终极问题,医患最为重视!预后取决于两个变量,一是治疗方法,二是疾病的自然病程。
既然这个患者的临床诊断是脊髓前动脉综合征,属于脊髓梗塞范畴,我们必须先学习一下脊髓梗塞的治疗方法。
尽管专门针对脊髓梗塞治疗的讨论不多,但基本可以参照脑梗塞的治疗策略,即分为急性期治疗和预防性治疗,两个阶段的治疗都包括对因治疗和对症治疗。
脊髓梗塞的病因前文已经详尽分析过,如能去除病因,善莫大焉,但临床疾病很多情况下是一种「奢望」,更多的还是去「修饰」病因。
对于一般的脊髓梗塞,误诊率极高,等到明确诊断时早过了脑梗塞的经典治疗时间窗,此时主要的也就是进行对症治疗和针对特殊病因进行预防性治疗。
因此,脊髓梗塞的急性期治疗基本是针对医源性患者,比如动脉夹层手术后继发者,可以通过因果关联快速推断病因而给予积极处理。
理想情况下是尽可能改善脊髓的血流灌注,有学者提出增强血流动力学和腰大池引流可以改善灌注,前者通过使用升压药提高灌注压,后者移除CSF 以减少微循环的阻力,尽管缺乏强有力的证据,但个案报道有效9。
急性脑梗塞治疗中奉为经典的血管再通在急性脊髓梗塞中未有很好经验,仅有个例报道使用静脉溶栓,但充满争议。
急性期的其他治疗包括避免低血糖,处理严重高血糖和保持正常体温,和脑梗塞的注意事项大同小异,不再赘述。
对于针对病因的预防性治疗则各有不同,动脉粥样硬化者按脑梗塞的二级预防治疗;免疫性血管炎者使用激素和或免疫抑制剂治疗;感染性血管炎者予以抗感染治疗等等。
但不管何种原因所致的脊髓梗塞,是否需要使用阿司匹林等抗血小板药物尚无定论,我们这例病人使用了拜阿司匹林100 mg 口服治疗。
除了免疫性血管炎所致者,其他原因的脊髓梗塞不推荐使用激素治疗4。
这当然也是理论上的,非医源性脊髓梗塞病人在一开始都不能确诊,几乎均按脊髓炎用激素治疗过,有的时候即使高度怀疑是脊髓梗塞,也不敢不用。
以眩晕为主诉来就诊的患者,在急诊科非常常见,可能绝大多数为周围性眩晕,但是对于同时存在神经系统定位体征的患者要引起高度重视,比如声音嘶哑、吞咽困难、瞳孔缩小等后循环缺血表现,要引起高度重视1病例介绍例1,患者,男,68 岁,主因周身无力、右上下肢麻木9h 入院,既往有冠心病病史。
入院时查体:发育正常,营养良好,听诊心脏正常。
神经系统:神志清楚,构音障碍,眼位居中,眼动自如,双瞳孔等大,对光反射敏锐,左鼻唇沟浅,伸舌左偏,左上下肢肌力 5 级弱,右面及右半身浅感觉减退,四肢肌张力正常,双侧chaddock's sign (+ )。
入院当时头 CT 正常,心电图正常,入院诊断 : 脑梗塞,高血压Ⅲ期。
给予溶栓、降纤、改善脑血循环治疗,病情无明显好转,于次日病情加重,出现明显的头痛、头晕、无尿,左上肢肌力3 级,右下肢肌力4 级,继续给予降纤,改善脑血循环治疗,病情一直无好转,复查头 CT 未见异常,心电图未见异常,血尿素氮增高,入院次日晚八时突然呼吸心跳停止而死亡,死亡诊断:脑干梗塞,呼吸循环衰竭。
例 2,患者,女, 62 岁,主因眩晕,恶心,呕吐 7 天,加重 1 天入院,入院当时查体发育正常,营养良好,听诊心肺正常,神经系统 : 神志清楚,构音障碍,声音嘶哑,咽喉中分泌物多,右侧睑裂小,眼球下陷,右瞳孔小,对光反射灵敏,右面部及左半身浅感觉减退,右上下肢共济失调,头 CT:未见异常,心电图 :未见异常,诊断 :脑干梗塞( wallenberg 综合征)。
入院后不到 1h 突然呼吸停止,在抢救过程中心跳亦停止而死亡。
死亡诊断 :脑干梗塞,呼吸循环衰竭。
例3,患者,男,47 岁,主因头晕,恶心,右面部麻木1h 入院,入院时查体: 血压130/90mmHg ,发育正常,营养良好,听诊心肺正常。
神经系统: 神志清楚,言语流利,眼位居中,眼动自如,无眼震,右睑裂略小,双瞳孔等大,对光反射敏锐,口角不偏,伸舌居中,四肢肌力 5 级,肌张力,腱反射正常,未引出病理反射,入院当时做头 CT 正常,心电图示窦性心律,心率 62 次/min ,入院诊断 : 椎基底动脉供血不足,给予降纤、改善脑血循环、保护脑细胞治疗,病情有所好转。
临床延髓、脑桥、中脑等脑干受累导致的临床综合征临床表现、受累部位、常见疾病和影像学表现延髓1)延髓前侧综合征或橄榄前部综合征临床表现:病灶同侧周围性舌下神经麻痹(舌下神经损伤);对侧肢体上运动神经元性瘫痪(锥体束征);还可见第Ⅹ、Ⅺ对脑神经麻痹症状,但无内侧丘系损害所致的深感觉障碍。
受累部位:脊髓前动脉闭塞;病灶位于延髓上部前方近中缝处。
图 1. 颅脑 T2 Flair + DWI 示左侧延髓前部高信号影2)脊髓丘脑束-疑核综合征或疑核-脊髓丘脑束麻痹综合征临床表现:同侧Ⅸ、Ⅹ、Ⅺ、Ⅻ脑神经受损,脊髓丘脑束受损引起对侧感觉障碍(面部除外)。
受累部位:累及延髓上段疑核及脊髓丘脑侧束,该部位由椎动脉延髓支供血(图 2~3)。
3)延髓半切综合征临床表现:同侧延髓内侧及背外侧区同时发生延髓半侧的梗死。
即 Wallenberg 综合征的基础上加上 Dejerine 综合征的表现,症状也可以不典型,但同侧舌下神经瘫被认为是诊断 Reinhold 综合征必备条件。
受累部位:椎动脉分支多支血管同时阻塞,影像学表现为延髓中线为特征的半切样征象(图 4)。
图 4. DWI 示左半侧延髓高信号影;MRA 示左侧椎动脉远端未显示、右侧椎动脉延续为基底动脉4)延髓内侧综合征(双侧)临床表现:四肢瘫痪急性起病或进展性加重,双侧深感觉障碍,双侧舌下神经麻痹,延髓功能障碍,严重患者可以出现呼吸衰竭。
受累部位:椎-基底动脉粥样硬化及深穿支小血管闭塞;双侧的脊髓前动脉起源于一侧椎动脉穿支动脉时,为双侧延髓内侧区梗死,较罕见(图 5)。
图 5. 颅脑 MRA 示右侧椎动脉远端狭窄;DWI 示双侧延髓内侧高信号影,心形外观5)中枢性肺泡低通气综合征临床表现:在睡眠中或安静状态下反复出现的呼吸困难、CO2 潴留、低氧血症及呼吸暂停,伴或不伴有意识障碍,给予机械通气后上述症状迅速改善。
受累部位:背侧呼吸中枢延髓孤束核、腹侧呼吸中枢疑核、迷走神经背核及位于低位脑干和上颈髓的延髓网状结构受损(图 6)。
脊髓前动脉综合症-病因机制本病征多由脊髓前动脉及其有关勱的血管狭窄或闭塞所致,也见于感染,脊髓外伤、肿瘤压迫、动脉硬化、血管畸形等原因,国外资料中曾有1例患儿系因打哈欠时双臂过伸致颈椎脱位而引起本病的记载,周怀伟等报道的小儿病例,近半数是在剧烈运动或颈椎外伤后发病的,提示颈髓是发病最多的部位。
传统的观念认为,脊髓中胸部供血薄弱,是整个脊髓的易损区,Hassler通过脊髓微血管造影证实颈髓的供血较胸髓丰富,因此有人提出供血量越大,耗氧量越多,则局部缺血反应越敏感,若在致病因素作用下,其易损性高于其他部位。
心肌梗死、心搏骤停、主动脉破裂、主动脉造影、胸腔和记住等引起严重低血压,以及动脉粥样硬化、梅毒性动脉炎、肿瘤、蛛网膜粘连等均可导致缺血性脊髓病;外伤是椎管内出血的主要原因,自发性出血多见于脊髓动静脉畸形、动脉瘤、血液、肿瘤和抗凝治疗后。
脊髓血管病常作为其他疾病的并发症,易被原发病掩盖。
脊髓血管畸形是常见的脊髓血管病,畸形血管可压迫脊髓,闭塞引起脊髓缺血,破裂引起出血导致脊髓功能受损,约1/3的患者合并病变脊髓节段皮肤血管瘤、颅内血管畸形和脊髓空洞症等。
脊髓前动脉综合症-临床病症临床表现:据本病征临床表现不同,可分为上颈、下颈、胸、腰骶四型。
1.突然发病症状,体征迅速显现。
2.首发症状以神经根刺激症状为主。
3.脊髓前动脉分布区域受损表现有运动功能障碍,如四肢瘫痪或截瘫;分离性感觉障碍,如痛觉、温觉障碍而触觉正常;括约肌功能障碍,如直肠,膀胱括约肌障碍,可发生尿潴留等。
4.其他此外可为褥疮、出汗异常及冷热感等自主神经症状。
并发症:可发生瘫痪、尿潴留、便秘、褥疮、继发感染等。
诊断:根据上述临床表现进行诊断。
脊髓血管造影有助于本病征的诊断。
鉴别诊断:在诊断过程中,重点应与亚急性坏死性脊髓炎综合征鉴别。
脊髓前动脉起源于两侧椎动脉颅内段,多在延髓腹侧合并成1支,沿着脊髓前正中裂下行供应脊髓全长。
在前正中裂内每1.0 cm的脊髓前动脉分出3-4支沟动脉。
个㊀案作者单位:610075四川成都ꎬ成都中医药大学研究生院(李㊀敏)ꎻ610083四川成都ꎬ成都军区总医院康复医学科(李㊀敏㊁杨㊀孝㊁郑锦旗㊁张安仁)ꎻ610500四川成都ꎬ成都医学院研究生院(郑锦旗㊁杨㊀孝)通信作者:张安仁ꎬ电子信箱:1518526780@qq.com脊髓前动脉综合征康复治疗1例李㊀敏ꎬ杨㊀孝ꎬ郑锦旗ꎬ张安仁[关键词]脊髓前动脉综合征ꎻ心肌梗死ꎻ冠状动脉支架植入术ꎻ康复[中图分类号]R493ꎻR744 1[文献标识码]B[文章编号]1672 ̄7193(2018)11 ̄0699 ̄03Doi:10 3969/j.issn 1672 ̄7193 2018 011.038㊀脊髓前动脉综合征(anteriorspinalarterysyndromeꎬASAS)ꎬ也称Beck综合征ꎬ因脊髓前动脉发生闭塞而引起脊髓缺血性损伤ꎬ是临床上较为少见的一种脊髓缺血性疾病[1]ꎮ该病常常导致脊髓缺血平面以下运动㊁感觉和括约肌等功能障碍ꎮ现就我科收治的1例ASAS患者康复治疗进行病例分析ꎮ1病例介绍1 1病史㊀患者男ꎬ58岁ꎬ于2016年10月30日开车时突然出现心前区疼痛ꎬ倒在车内后被送至当地医院就诊ꎬ完善相关检查后诊断为 急性心肌梗死 ꎬ并于发病约10小时后行 冠状动脉支架植入术 ꎬ术后患者出现小便失禁㊁双下肢无力ꎬ不能站立和行走ꎮ患者于2016年11月19日转入上级医院ꎬ完善相关检查后诊断为 脊髓前动脉综合征 ꎬ给予抗凝㊁改善脊髓微循环等对症支持治疗ꎬ病情平稳后于2016年12月13日转院至我科进一步康复治疗ꎮ患者有糖尿病史6年ꎬ血糖长期控制不佳ꎮ1 2入院专科查体㊀平车推入病房ꎬ神志清晰ꎬ查体配合ꎮ感觉功能评定:深感觉和浅感觉在T4平面以上正常ꎬ皮肤轻触觉及针刺觉在T4以下减弱ꎬ震动觉和位置觉存在ꎮ肌力评定:双上肢各关键肌肌力4+级ꎻ髂腰肌肌力:左侧4+级ꎬ右侧4级ꎻ股四头肌肌力:左侧3+级ꎬ右侧2级ꎻ趾长伸肌肌力:双侧0级ꎻ胫前肌肌力:左侧1级ꎬ右侧0级ꎻ腓肠肌肌力:左侧1级ꎬ右侧1级ꎮ关节活动度评定:四肢各个关节被动关节活动度正常ꎮ双侧膝反射和跟腱反射减弱ꎬ双侧Babinski阴性ꎮ肛门括约肌自主收缩存在ꎮ尿道括约肌张力增高ꎬ留置尿管导尿ꎮASIA残损分级为D级ꎬ损伤平面为T4ꎻ感觉评分162分(满分224分)ꎻ运动评分78分(满分100分)ꎻ改良Barthel指数评分[2]34分(满分100分)ꎮ1 3辅助检查㊀入院血管彩超检查提示(2016-12-14):右上肢头静脉部分节段管腔内血栓形成ꎮ肌电图提示(2016-12-15):四肢及躯干部分所检肌见自发电活动ꎬ主动募集反应及MUP无法观察ꎻNCV:左侧腓浅神经之SNAP波幅衰减ꎬ右侧腓浅神经之SNAP未引出ꎬ双侧趾短伸肌之CMAP未引出ꎬ双侧胫神经之MNCV正常ꎻ左侧正中神经㊁右侧尺神经之MNCV减慢ꎬ左侧小指一腕之SNCV减慢ꎬ双侧示指一腕㊁中指一腕之SNAP正常ꎻF波:双侧胫神经F波出波率降低ꎮ1 4诊断㊀疾病诊断:1㊁脊髓前动脉综合征ꎻ2㊁2型糖尿病ꎻ3㊁冠状动脉支架植入术后ꎻ4㊁陈旧性心肌梗死ꎮ功能诊断:1㊁四肢运动功能障碍(双上肢各关键肌肌力4+级ꎬ双下肢各关键肌肌力0-3+级)ꎻ2㊁感觉功能障碍(感觉评分162分)ꎻ3㊁日常生活活动能力受限(改良Barthel指数34分)ꎻ4㊁社会参与能力受限ꎮ1 5康复治疗过程㊀完善相关检查ꎬ排除康复禁忌后ꎬ由康复医师为组长召开康复小组(主管医师㊁护士㊁治疗师)会议ꎬ讨论评估患者情况ꎬ结合患者原发病为心肌梗死和入院查体情况ꎬ拟定康复目标:短期目标为实现卧位到坐位㊁并且能独立床椅转移ꎻ长期目标为能够辅助下站立和功能性步行ꎬ实现生活大部分自理ꎮ康复方案:早期以改善心肌和脊髓缺血情况ꎬ增强四肢关键肌肌力ꎬ维持关节活动度为主ꎬ并预防压疮㊁泌尿系感染等并发症和意外跌倒等情况ꎬ实现由卧位到坐位和站立位的过渡ꎻ中期以心肺功能训练㊁肌力训练和平衡训练为主ꎻ后期以转移训练和步行训练为主ꎮ1 5 1高压氧治疗:能有效改善心肌缺血和脊髓组织缺血ꎬ促进脊髓缺血区域的功能恢复ꎬ每日1次ꎬ每周5次ꎮ1 5 2康复训练:①电动起立床:患者自患病以来长期卧床ꎬ为防止体位性低血压ꎬ在进行坐位和站立位训练前先进行电动起立床治疗ꎬ角度从30ʎ开始ꎬ患者未出现不良反应ꎬ角度以每隔两日增加10ʎ的速度增加ꎬ直至直立位90ʎꎻ②功率自行车:为改善患者心肺功能ꎬ对患者进行上肢功率自行车训练ꎻ③肌力和关节活动度训练:四肢肌力和关节活动度训练贯穿整个康复治疗过程ꎮ上肢主要为全关节活动范围的抗阻训练ꎬ下肢主要为被动训练和主动-助力训练ꎬ对腰背肌等进行长收缩训练ꎻ④坐位和站位平衡训练:按照三级平衡由简到难ꎬ循序渐进ꎬ患者达到3级坐位平衡后开始站立平衡训练ꎻ⑤转移训练:早期对患者进行床上翻身活动和直腿坐位训练ꎬ在达到3级坐位平衡后开始进行床-椅转移训练ꎻ⑥步行训练:在站位平衡达到3级后开始步行训练ꎮ步行训练首先在治疗师辅助及减重状态下进行ꎬ后逐渐过渡到独立步行ꎮ以上康复治疗项目每日1次ꎬ每次20-40分钟ꎮ1 5 3物理因子治疗:①脉冲磁疗:磁头置于双下肢关键肌肌腹ꎬ每日1次ꎬ每次治疗20分钟ꎻ②肌电生物反馈治疗:电极置于双下肢关键肌肌腹ꎬ每日1次ꎬ每次治疗20分钟ꎻ③气压治疗:双下肢气压治疗ꎬ每日1次ꎬ每次治疗20分钟ꎮ1 5 4中医康复:采用普通针刺和电针结合治疗ꎬ以双下肢三阳经为主ꎬ辨证取穴ꎮ每日1次ꎬ每次20分钟ꎮ1 6结果㊀患者入院第6天拔除尿管ꎬ给予间歇性导尿ꎬ每天6次ꎮ至入院第3周ꎬ残余尿低于150mlꎬ停止间歇性导尿ꎬ出院前二便正常ꎮ至入院6周ꎬ可进行治疗性步行100米ꎻ至入院第9周ꎬ可在无他人帮助下自行步行500米ꎬ但右下肢呈现明显跨域步态ꎮ出院前双上肢各关键肌肌力5级ꎬ双侧髂腰肌肌力5级ꎬ双侧股四头肌肌力4级ꎬ胫前肌肌力:左侧2级ꎬ右侧1级ꎬ趾长伸肌:左侧1级ꎬ右侧0级ꎻ双侧腓肠肌肌力3级ꎮASIA残损分级在入院和出院前均为D级ꎬ感觉评分由入院时的162分提高至出院前210分ꎻ运动评分由入院时的56分提高至出院前78分ꎻ改良Barthel指数评分由入院时的34分提高至出院前76分ꎮ经科室讨论认为ꎬ患者已在我科治疗10周ꎬ神经功能好转ꎬ达到康复目标ꎬ同意其出院至社区医院继续进行康复治疗ꎮ2讨㊀论脊髓是人体最重要的下位神经中枢ꎬ传导四肢㊁躯干和内脏的各种运动和感觉信号ꎮ脊髓的血供主要来自于脊髓前动脉㊁脊髓后动脉和根动脉ꎮ其中脊髓前动脉和脊髓后动脉均发自椎动脉ꎬ脊髓前动脉沿脊髓全长的前正中裂下行ꎬ发出一系列沟动脉ꎬ供应脊髓横断面前2/3ꎬ包括脊髓灰质的大部分以及白质的前柱和侧柱[3]ꎮ脊髓前动脉在第4胸髓节段血管腔较窄ꎬ而第1-3胸髓节段侧支循环不良ꎬ因此ꎬ第4胸髓节段成为了脊髓血供危险区[4]ꎮ查阅国内外文献发现临床上以脊髓损伤为首发症状就医的ASAS较少见ꎬ就医的首发症状大都由其他疾病引起ꎬASAS常为疾病或手术的并发症ꎮASAS的病因很多ꎬ大致归为以下几类[5-6]:①血管疾病:如动脉硬化㊁动脉夹层等ꎻ②原发性脊髓动脉梗塞:原位血栓形成所导致的脊髓前动脉阻塞可产生突发的背痛和双上肢或双下肢瘫痪ꎻ③急性血流动力学障碍:心血管手术㊁严重心肌梗塞等可引起ASASꎬ且多数血流动力学障碍性脊髓梗塞位于T4附近的分水岭区ꎻ④脊髓动脉栓塞:能产生微小栓子的疾病都可能导致ASASꎻ⑤脊髓压迫症:任何脊髓压迫症都可能导致脊髓梗塞ꎬ因其压迫脊髓血管ꎬ改变血流动力学而引起ASASꎮ在本案例中ꎬ患者因急性心肌梗死而就医ꎬ在行 冠状动脉支架植入术 后才出现ASAS的症状ꎬ考虑是由心脏手术引起急性血流动力学改变而诱发ASASꎮ这是较为罕见的心脏术后并发症ꎬ国外有报道称 冠状动脉搭桥术 ㊁ 心脏瓣膜置换术 等心脏手术也可引起ASAS[7-8]ꎮ诊断ASAS的最佳影像学方法是磁共振成像(MRI)[6]ꎬ但是在本案例中ꎬ患者心脏冠状动脉有支架植入ꎬ禁止做MRI检查ꎬ因此并未采集到MRI影像学资料ꎮ但是结合患者无脊髓外伤史ꎬ其原发疾病为心肌梗死ꎬ在行 冠状动脉支架植入术 后出现突发的下肢无力㊁小便失禁㊁深感觉和浅感觉分离的症状ꎬ可诊断脊髓前动脉综合征ꎮASAS的治疗需要 标本 兼顾ꎬ既要即时治疗引起ASAS的首发疾病ꎬ如心肌梗死㊁脊髓肿瘤等ꎬ又要快速处理脊髓的缺血情况ꎬ尽量避免脊髓缺血引起永久性的脊髓前角运动神经元的损害ꎬ并且早期介入康复治疗ꎬ尽可能挽救脊髓残存的功能ꎮASAS的治疗大部分可以参照外伤导致的脊髓损伤的康复治疗ꎬ除此之外ꎬASAS的康复治疗又有其独特之处ꎮ首先ꎬ由于ASAS不存在外伤所致的脊柱解剖学结构破坏的问题ꎬ生物力学稳定ꎬ可早期主张坐位和站立位下的康复训练ꎬ如为较高脊髓节段的ASASꎬ可在早期借助电动起立床站立ꎬ能有效防止体位性低血压和坠积性肺炎的发生ꎬ促进下肢本体感觉的恢复ꎮ其次ꎬ在排除禁忌的情况下可尽早介入高压氧治疗ꎬ高压氧可有效增加脊髓缺血区域血供ꎬ挽救半暗带区域神经组织ꎮ本案例中ꎬ高压氧也可增加心脏血液灌注ꎬ改善心肌缺血ꎮ最后ꎬ可以尽早开始训练下肢负重和站位平衡ꎬ为后期步行训练奠定基础ꎮ值得注意的是ꎬ外伤导致的脊髓损伤常合并其他外科疾病ꎬ如骨折㊁脾脏破裂等ꎬ而ASAS常合并其他内科疾病ꎬ如心肌梗死㊁椎间盘突出㊁脊髓肿瘤㊁脊柱结核等[9]ꎮ因此ꎬ在进行康复治疗时ꎬ还应注意个体差异ꎬ针对不同患者制定个性化康复方案ꎮ由于ASAS的罕见性ꎬ临床上至今没有形成此病的系统性康复治疗体系ꎬ本案例提供的康复治疗方案ꎬ仅供广大康复医疗工作者参考ꎮ(下转第667页)的主要原因ꎬ其次就是重症胰腺炎患者代谢明显增强ꎬ机体长时间持续高代谢是的对维生素B1的需要增加ꎮ两者共同作用造成体内维生素B1缺乏ꎬ影响体内的糖代谢ꎬ进而造成神经组织损伤ꎬ患者症状产生ꎮ重症胰腺炎合并Wernicke脑病还需要与胰性脑病相鉴别ꎮ胰性脑病的发病机制目前仍不清楚ꎬ可能与胰酶㊁细菌和真菌感染㊁电解质紊乱㊁酒精中毒㊁低氧血症㊁炎性介质及维生素缺乏等多种因素共同作用有关ꎬ胰酶是引起胰性脑病的最主要原因之一[4]ꎮ如患者脑内病灶呈不对称性分布ꎬ且经维生素B1治疗无效应诊断为胰性脑病ꎮʌ参考文献ɔ[1]鲁晓燕.胃瘘合并Wernicke脑病1例[J].中华放射学杂志ꎬ1999ꎬ33:777.[2]黄克维ꎬ吴立娟.临床神经病理学[M].北京:人民军医出版社ꎬ1999ꎬ190-191.[3]王静ꎬ赵延涛ꎬ吴玉林.Wernicke脑病MRI评价[J].现代实用医学杂志ꎬ2010ꎬ22(4):412.[4]杨廷旭ꎬ李雪琴.迟发型胰性脑病的MRI诊断[J].临床消化杂志ꎬ2011ꎬ23(2):112.(收稿日期:2018-08-20㊀㊀修回日期:2018-10-10)(责任编辑:张桂祯)(上接第700页)ʌ参考文献ɔ[1]DJURBERGH.Anteriorspinalarterysyndrome[J].Inter ̄nationalOrthopaedicsꎬ1993ꎬ17(6):353-356. 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胸椎间盘突出症(thoracic disc herniation) 在临床上较为少见,仅占所有椎间盘突出症的0.25% ~0.75% 。
近年来,随着对本病认识的不断深入及影像学诊断技术的不断发展,尤其是磁共振(MRI )检查应用的日益广泛,目前本病的诊断率有上升的趋势。
其临床表现较为复杂且缺乏特异性,容易发生误诊或漏诊。
一旦发病,脊髓压迫症状多呈进行性发展,致残率较高。
故诊断一经确立,多需外科手术治疗,而手术治疗技术本身亦存在着一定的难度和风险。
病因1. 脊柱损伤或慢性劳损本病大多是由于脊柱受损伤或慢性劳损所致。
创伤因素包括脊柱的扭转运动或搬重物等,据统计50% 的胸椎间盘突出症与创伤关系密切。
2. 胸椎退行性改变退变是胸椎间盘突出症的发病基础。
本病也可发生在较年轻的椎间盘退变不明显的患者,由于明显的外伤致椎间盘破裂、突出而发病。
胸椎间盘突出症发病率高可能与该节段活动度大、间盘退变发生早有关。
分型胸椎间盘突出症的分型取决于突出的节段和部位,分型有助于治疗术式的选择和确定。
根据突出的部位可分为:中央型、旁中央型、外侧型和硬膜内型。
中央型突出以脊髓损害症状为主,而外侧型突出多表现为根性症状,硬膜内型突出罕见。
中央型和旁中央型突出约占70% 。
突出的节段最常见于T11 、12 (占26% );75% 的胸椎间盘突出症发生于T8 ~T12 之间,即以下胸椎的发生率最高。
发病机制胸椎间盘突出症所至临床症状及体征的产生机制可为血管因素、机械因素或两者兼而有之。
胸段脊髓(特别是T4 ~T9 节段)血供薄弱,代偿功能差,尤其是腹侧受压后易发生损伤产生症状。
临床表现1. 发病年龄80% 患者的发病年龄在40 ~60 岁之间,男女性别比例为1.5 ∶1 。
2. 症状(1 )疼痛:是最为常见的首发症状,根据突出的类型和节段,疼痛可为腰痛、胸壁痛或一侧、两侧下肢痛。
咳嗽、打喷嚏或活动增加均可致使疼痛症状加重;休息后上述症状可减轻。
脊髓前动脉闭塞3例报告
董媛;唐晓何;李莹;周艳华
【期刊名称】《辽宁医学杂志》
【年(卷),期】2001(015)001
【摘要】@@ 本文就我院1998年以来应用降纤酶治疗的3例脊髓前动脉闭塞报告如下.
【总页数】1页(P51)
【作者】董媛;唐晓何;李莹;周艳华
【作者单位】辽河油田中心医院神经内科,;辽河油田中心医院神经内科,;辽河油田中心医院神经内科,;盘锦市第一医院神经内科
【正文语种】中文
【中图分类】R74
【相关文献】
1.中西医结合治疗脊髓前动脉闭塞证临床体会 [J], 张晓丽;信永秀
2.脊髓前动脉闭塞综合征6例临床分析 [J], 王忠有
3.中西医结合治疗脊髓前动脉闭塞证临床体会 [J], 张晓丽;信永秀
4.脊髓前动脉闭塞综合征(附8例报告) [J], 李忠增;李少春
5.脊髓前动脉代偿良好的急性基底动脉闭塞介入治疗1例 [J], 吴海强;李钟安;赖勇;余庆文;苏瑞林;戚进聪;陈涛;徐力
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脊髓前动脉闭塞综合征6例临床分析
目的探讨脊髓前动脉闭塞综合征病因、临床特点、诊断、鉴别诊断及治疗体会。
方法选择笔者所在医院2005年~2011年共收治6例患者,均经神经内科保守治疗。
结果平均治疗30 d,1例治愈,4例好转,1例死亡。
结论脊髓前动脉闭塞综合征病因多而且复杂。
诊断及鉴别诊断较难,治疗方案应要求个体化,病因不同,治疗方法不能一致,一般轻症者可以恢复或痊愈,重症者往往遗有不同程度的后遗症。
标签:脊髓前动脉;闭塞;治疗;预后
脊髓前动脉闭塞综合征:最早由Preobenski(1904年)报道,此后Spiller (1909年)根据脊髓血液的供应分布确定为脊髓前动脉闭塞综合征。
它是以脊髓中胸段或下颈段多见,病灶水平的相应部位发生急性神经根痛,短时间内出现截瘫或四肢瘫,病变水平以下痛觉丧失而深感觉保留,大小便障碍[1]。
主要病因是动脉硬化,微栓塞,血管痉挛和供血不足所造成。
于2005年~2011年共收治6例脊髓前动脉闭塞患者,现分析如下。
1资料与方法
1.1一般资料男4例,女2例,年龄23~78岁,平均63岁,5例均大于65岁。
病因:4例患有高血压病、糖尿病,2例患有高血压病、心房纤维颤动,1例既往身体健康,6例均为肥胖。
临床表现:6例均为急性发作,突然剧烈根性疼痛,为束性疼痛,二便障碍,痛温觉丧失而深感觉保留。
5例为痉挛性瘫痪。
1例为双上肢弛缓性瘫痪,双下肢为痉挛性瘫痪。
4例为四肢瘫痪。
2例为双下肢瘫。
影像学检查:6例当天入院时相应部位CT未见异常,24 h后相应部位MR见脊髓内点状、点片状及小片状长T1、长T2信号3例,脊髓略有增粗2例,3例未见异常。
心电图:2例为心房纤维颤动、3例心肌供血不足、1例正常。
实验室检查:病后24 h行腰椎穿刺检查4例,压力增高2例脑脊液蛋白均有不同程度增高,无血性脑髓液出现。
1例为淡黄色,3例均为无色透明,2例白细胞轻度增多。
血常规检查;1例白细胞明显增高,3例白细胞轻度增高,2例正常。
1.2治疗
1.2.1对症治疗(1)保持呼吸道通畅和氧供:如果呼吸机麻痹,行气管插管或气管切开,呼吸机辅助呼吸;(2)保持良好心肺功能和血压稳定,一般不用降压药,否则引起血压下降,会减少脊髓灌流,加重脊髓缺血;(3)保持血容量稳定和水电解质平衡,这是维持心排出量和脊髓灌注的基础。
维持血压正常或偏高;(4)饮食营养:尽量经口或胃导管喂养,避免大量输入葡萄糖,高血糖会使梗塞灶扩大;(5)防止合并症,积极预防上呼吸道和泌尿道感染,防止褥疮发生。
1.2.2根据病因不同,治疗重点不能一致(1)若与炎症有关,可采用抗生素或抗病毒制剂,激素。
如青霉素、头孢霉素、阿昔洛韦、地塞米松或氢化可的松
静点,有改善炎症,减少脊髓水肿及保护神经细胞作用;(2)若与动脉硬化、微栓塞有关,可采用溶栓,降粘,去纤治疗,如阿替普酶、巴曲酶静点。
使血管再通,动脉恢复供血;(3)若与供血不足有关,可采用快速补足血容量(注意心功能),纠正休克,维持正常血压或偏高血压,有利于改善脊髓血液供应;(4)若与血管痉挛有关,可以给予扩血管药物,如盐酸罂粟碱加入低分子右旋糖酐静点;(5)若与脊髓血管畸形、腰椎管狭窄、脊柱骨折有关,应早期手术治疗。
1.2.3神经细胞保护治疗(1)神经细胞保护剂:生理盐水100 ml加入依达拉奉30 mg,2次/d,静点;(2)钙通道阻滞剂:可使脊髓血管扩张,血流增加。
如氟桂嗪;(3)自由基清除剂:如维生素C、维生素E;(4)神经节苷脂:对急性脊髓损害有保护作用。
1.2.4防止脊髓水肿,小剂量脱水药应用20%甘露醇125 ml,1次/d或2次/d 静点,连用3 d。
1.2.5抗血小板聚集劑及调制药物阿司匹林100 mg,1次/d口服。
氯吡格雷75 mg,1次/d口服,阿托伐他汀40 mg,1次/d口服。
1.2.6神经细胞代谢活化剂静点胞二磷胆碱、三磷酸腺苷、辅酶A。
1.2.7中医药治疗丹参冻干粉、疏血通静点。
1.2.8恢复期治疗:应早期康复治疗,避免出现关节挛缩,肌肉萎缩和骨质疏松,促进神经功能恢复。
2结果
改组1例14 d治疗,痊愈出院,3例经过2~3月治疗,可以拄拐走动,手可大物,精细运动不能,1例未恢复,四肢瘫,二便障碍,1例死于肺内感染、褥疮。
3讨论
3.1病因该疾病病因多,而较为复杂。
动脉硬化,微栓塞,血管痉挛和供血不足为脊髓前动脉闭塞主要病因。
此外脊髓血管畸形,腰椎管狭窄,脊椎骨折,感染及其他疾病所产生短暂性血压过低也可引起脊髓缺血,引起此病。
梅毒动脉瘤、椎管内占位病变对动脉的压迫作用,脊髓肿瘤、颈椎脱位或椎间盘突出征,均能使动脉干受压而闭塞。
年轻患者与感染有关,病毒和细菌毒素引起血管壁栓塞,进一步引起血栓,并发本病。
动脉硬化是老年人动脉血栓形成主要原因[2]。
3.2临床特点发病多急骤常常数小时至数天内症状发展至高峰此病常有根性疼痛或麻木,提示病变的上界常见的病变区域多在颈或胸脊髓。
其次位于腰段,位于延髓者较少见。
(1)颈段脊髓前动脉血栓形成,根痛位于颈部或肩部。
若位于颈膨大则疼痛在上肢,继而出现手肌萎缩,脊髓受损后出现四肢瘫痪,初呈弛
缓性的“脊髓休克”,以后渐渐为痉挛性瘫痪。
早期以大小便功能障碍及感觉分离为特征性变化,痛觉和温度觉丧失而震动觉和位置觉存在。
侧支循环建立后,感觉障碍很快得到改善。
根痛在瘫痪出现后数天至数周仍不消失。
(2)胸髓脊髓前动脉血栓形成,初有肋间区疼痛,后有相应节段肌肉瘫痪,肋间肌萎缩等,临床上不易查出,弛缓性截瘫出现迅速,一般历时3~7周后转为痉挛性截瘫。
常有一明确的痛、温及触觉缺失平面,提示损害脊髓上界,常缺乏感觉分离现象。
(3)腰段脊髓前动脉血栓形成,引起双下肢下运动神经元瘫痪及感觉缺失,感觉缺失区有皮肤营养障碍,此时无病理反射,多呈尿失禁。
3.3诊断标准发病时突然出现根性疼痛,四肢瘫痪或双下肢瘫痪和分离性感受障碍,早期常伴有大小便障碍,早期尿潴留,后期尿失禁[3]。
3.4鉴别诊断(1)脊髓间歇性跛行与血管性间歇性跛行鉴别:后者皮温低,足背动脉搏动减弱或消失,超声多普勒有助于鉴别;(2)急性脊髓炎:表现急性起病的脊髓横贯性损害,多有前驱感染史,起病无血管病快,脑脊液细胞数增多;(3)脊髓转移癌:本病导致截瘫也很迅速,但其疼痛多严重而广泛。
腰椎穿刺椎管有梗阻,脑脊液蛋白含量明显增高甚至变黄。
确诊本病可借影像学检查并应找出原发病灶。
3.5治疗体会该疾病诊断不难,治疗关键为病因治疗,本组1例23岁患者,因腹泻,脱水后,突然发病,血压偏低,全身血容量低,经过升压,大量补液、抗休克治疗患者症状、体征迅速恢复,经过14天治疗,痊愈出院。
5例患者根据病因不同,采用重点治疗不同。
按照治疗上述方案。
分别静点巴曲酶、抗生素、抗病毒、激素、丹参冻干粉、依达拉秦、扩血管药物促进神经功能恢复的营养剂,小剂量20%甘露醇,同时口服阿托伐他汀、氯吡格雷、阿司匹林治疗,康复等治疗。
4例扶拐可以走动,但手可以持物,精细运动不能。
1例死于肺内感染。
总之,一般轻症患者可以恢复或痊愈,重症患者往往遗有不同程度的后遗症。
该疾病随着人们认识加深及现代科学技术发展,早期诊断提高,本病愈后较好,是可治之病。
参考文献
[1]陈清堂.临床神经病学.北京:北京科学技术出版社,2000:242-251.
[2]史玉泉.实用神经病学.第2版.上海:上海科技出版社,1994:332-333.
[3]黄如训.临床神经病学.北京:人民卫生出版社,1996:244-247.。