高渗性高血糖状态

高血糖高渗状态（HHS），以前称为高渗非酮症性昏迷，可能发生于2型糖尿病的年轻患者，1型糖尿病的患者以及婴儿，尤其是6q24相关的短暂性新生儿糖尿病的婴儿。

该综合征的特征是明显升高的血糖和血浆渗透压，而没有明显的酮症酸中毒。

HHS的发生率正在增加，最近的一项研究发现HHS的发生率占2型糖尿病青年患者临床表现的2%。

但是，与酮症酸中毒（DKA）相比，儿童和青少年的发病率要低得多。

与通常会引起足够重视的DKA的典型症状（过度通气，呕吐和腹痛）不同，HHS的临床表现是逐渐增加的多饮和多尿，可能无法及时识别，从而导致出现严重的脱水和电解质丢失。

在成年人中，发生HHS时的液体流失是DKA的两倍；此外，肥胖和渗透压过高会使脱水的临床评估具有挑战性。

尽管存在严重的液体和电解质丢失，但是体内高渗透性仍可使血管内保留一定容量，致使脱水的迹象可能不太明显。

在治疗过程中，降低的血浆渗透压（由于尿糖增加和应用胰岛素之后的血糖下降）导致导致血管内容量减少，并且血浆葡萄糖浓度极高的患者明显渗透性利尿可能持续数小时。

在治疗的早期，尿液的流失可能相当大，并且由于HHS患者在治疗期间血管内液量可能迅速减少，因此需要更积极地补充液体（与DKA儿童相比），以避免容量负荷下降过快引起休克。

高血糖高渗状态（HHS）的标准包括：血浆葡萄糖浓度> 33.3 mmol / L（600 mg / dL）动脉血气pH> 7.30;静脉血气pH> 7.25血清碳酸氢根> 15 mmol / L尿酮弱阳性或者阴性有效血浆渗透压> 320 mOsm / kg易激惹或癫痫发作（约50％）高血糖高渗状态（HHS）的治疗目前还没有前瞻性的数据来指导儿童和青少年HHS患者的治疗。

以下建议是基于成人的丰富经验和对HHS 和DKA 的病理生理学差异的认识，详见图3。

患者应被送入重症监护室或者有专科医生，护士和实验室基础的诊疗环境下治疗。

高血糖高渗状态病例分析【关键词】高血糖高渗状态；病例分析高血糖高渗状态（hhs）是一种严重的糖尿病急性并发症，是体内胰岛素相对缺乏致血糖增高，并进一步引起脱水，最终导致严重的高渗状态。

现分析我院2001-2012年收治hhs患者临床资料如下：1 一般资料1.1 病例特点 30例，其中男患18例，女患12例，年龄均≥60岁。

16例既往未诊断过糖尿病，14例患糖尿病。

入院时处于昏迷状态20例，意识模糊10例；12例有恶心、呕吐、低血压症状。

诱发因素：感染19例，脑血管意外5例，6例因腹泻、呕吐引起。

1.2 诊断标准凡血糖≥33.3mmol/l，血浆有效渗透压≥320mosm/l、血钠正常或增高，尿酮体阴性或弱阳性，一般无明显酸中毒（co2结合力高于15mmol/l），借此与糖尿病酮症酸中毒者（dka）鉴别，但有时两者可同时存在[1]1.3 实验室化验血糖（34.30±5.68）mmol/l，na+（162.3±13.78）mmol/l，k+（4.10±0.91）mmol/l，bun（23.15±5.40）mmol/l，血浆渗透压（384.51±16.22）mmol/l，尿酮体--+。

2 治疗2.1 补液输液是首要的措施。

液体应用0.9%等渗盐水。

患者入院后立即予以双通道补液，24h补液量为4000-8000ml。

开始补液速度取决于患者脱水程度以及心功能。

清醒的给予口服补液，昏迷者胃管注入温开水，胃肠道补液速度，开始2h为500-1000ml，以后根据病情调整。

2.2 胰岛素治疗小剂量胰岛素持续泵入（0.1u/kg.h），每1-2h 监测血糖，血糖下降速度以每小时降低3.9-6.1mmol/l，当血糖下降至13.9mmol/l时，胰岛素给药速度减慢，同时改为5%葡萄糖液加入胰岛素（按每3-4g葡萄糖加1u胰岛素计算）。

2.3 纠正电解质平衡失调在开始治疗时血钾正常或降低即开始补钾，若血钾低于3.5mmol/l，在使用胰岛素之前先补钾，待血钾升至3.5mmol/l以上后始开始应用胰岛素，若每小时尿量<30ml，宜暂缓补钾。

高渗高血糖综合征病理生理1. 什么是高渗高血糖综合征？高渗高血糖综合征（HHNS）是一种严重的代谢紊乱疾病，主要发生在2型糖尿病患者中。

它是一种高渗性非酮症性高血糖状态，可导致高渗性昏迷和多器官功能障碍。

2. 病理生理机制高渗高血糖综合征的发生主要与胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足和肝脏糖原储存不足有关。

以下是高渗高血糖综合征的病理生理机制：2.1 胰岛素抵抗胰岛素抵抗是高渗高血糖综合征的主要病理生理基础。

胰岛素是调节血糖水平的关键激素，它通过促进葡萄糖的摄取和利用来降低血糖浓度。

然而，在高渗高血糖综合征中，细胞对胰岛素的敏感性降低，导致胰岛素的作用减弱，血糖无法被有效降低。

2.2 胰岛素分泌不足胰岛素分泌不足也是高渗高血糖综合征的重要病理生理机制。

胰岛素分泌受到多种因素的调控，包括血糖浓度、胃肠道激素和自主神经系统等。

在高渗高血糖综合征中，胰岛素的分泌受到抑制，导致血糖无法被有效降低。

2.3 肝脏糖原储存不足正常情况下，肝脏可以储存大量的糖原，当血糖浓度下降时，肝脏可以释放糖原来提供能量。

然而，在高渗高血糖综合征中，肝脏糖原储存不足，导致血糖无法被有效降低。

3. 发病机制高渗高血糖综合征的发病机制涉及多个因素，包括胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足、肝脏糖原储存不足以及其他协同作用。

3.1 胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足的相互作用胰岛素抵抗和胰岛素分泌不足相互作用，共同导致高渗高血糖综合征的发生。

胰岛素抵抗导致细胞对胰岛素的敏感性降低，胰岛素分泌不足导致胰岛素的作用减弱，这两个因素相互作用，使得血糖无法被有效降低。

3.2 肝脏糖原储存不足的影响肝脏糖原储存不足是高渗高血糖综合征发病机制中的重要因素之一。

肝脏糖原不足导致血糖无法通过肝脏释放糖原来提供能量，进一步导致血糖浓度升高。

3.3 其他因素的协同作用除了胰岛素抵抗、胰岛素分泌不足和肝脏糖原储存不足外，还有其他因素对高渗高血糖综合征的发病机制起到协同作用。

这些因素包括炎症因子的释放、胃肠道激素的异常分泌等。

高血糖高渗状态（HHS）定义：高血糖高渗状态是糖尿病急性代谢紊乱的另一种临床类型，以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特征，无明显酮症酸中毒，患者常有不同程度的意识障碍和昏迷。

“高血糖高渗状态”与以前所称“高渗性非酮症性糖尿病昏迷”略有不同，因为部分患者并无昏迷，部分患者可伴有酮症。

一、临床表现本病多见于老年糖尿病患者，有轻型糖尿病或糖耐量减低（IGT）者，在下列因素存在时易诱发：严重的应激状态如急性感染、急性心梗、脑血管病、急性胰腺炎、尿毒症、烧伤、颅脑手术等。

噻嗪类药物、甘露醇、山梨醇、高渗糖及含钠液以及腹膜透析等可能加重高渗状态。

糖皮质激素、β受体阻滞剂，苯妥英钠，二氮嗪，西咪替丁等可能导致胰岛素抵抗而诱发。

①诱因: 各种急性感染、剧烈呕吐及腹泻、急性心肌梗塞、脑血管病、急性胰腺炎、脑外伤、烧伤、颅脑手术以及利尿剂、腹膜透析及输入过多葡萄糖液。

②起病缓慢渐进，早期口渴、多尿、乏力, 食欲减退加重，逐步出现明显的烦渴、多尿，脱水征。

③高渗脱水症状：烦渴、唇舌干裂、皮肤干燥、弹性差、眼球下陷、尿少、尿闭。

血容量不足：心跳加速、血压低甚至于休克、无尿。

④神经精神症状有不同程度的意识障碍，反应迟钝、表情淡漠，幻觉，失语、意识模糊、嗜睡、昏迷等症状。

可有上肢粗大震颤、局限性癫痫发作、一过性偏瘫、膝反射亢进或消失，锥体束征可呈阳性反应。

二、诊断依据凡中老年患者，无论有无糖尿病历史，如发生原因不明的进行性意识障碍与明显脱水表现，而不能用其他疾病解释的，均应考虑本病的可能，应及时检查血糖、尿糖和酮体及血电解质。

如已诊断糖尿病的患者，特别是中老年2型糖尿病患者，如未经饮食控制和正规治疗，具有上述诱因于近期内发生多饮、多尿症状突然加重，精神萎靡、倦睡者，除考虑酮症酸中毒外，也应警惕本病的发生。

HHS的实验室诊断参考标准是：①血糖≥33.3mmol/L；②有效血浆渗透压≥320mOsm/L；③血清碳酸氢根≥15mmol/L，或动脉血pH≥7.30；④尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性。