肝性脑病论文

56例肝性脑病的临床治疗分析摘要】肝性脑病（hepatic encephalopathy）是严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍，行为失常和昏迷。

肝性脑病的这些异常临床表现的程度和范围很广。

过去曾采用“肝性昏迷（hepatic coma）”一词，现在认为肝性昏迷是肝性脑病程度相当严重的第四期，并不代表肝性脑病的全部。

引起肝性脑病的主要病因是各型肝硬化（以病毒性肝炎导致的肝硬化最多见）及改善门脉高压的门体分流手术。

其次为重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝病和原发性肝癌。

较少见的病因有妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。

肝性脑病多有诱发因素，及早去除诱发因素，积极采取综合治疗，可降低肝性脑病的病死率。

现将我院收治的肝性脑病分析如下。

【关键词】肝硬化肝性脑病肝性昏迷临床治疗［中图分类号］R575.2 ［文献标识码］A ［文章编号］1810－5734(2010)7-0028-021 资料与方法1.1 一般资料： 2001年～2009年我院收治重症肝炎、肝硬化等各种严重肝功能障碍合并肝性脑病56例，无诱因的6例，有明显诱因的50例，其中男43例，女13例，年龄21～76岁，平均45.5岁，其中重症肝炎21例，肝炎后肝硬化32例，中毒性肝炎3例。

1.2 诊断标准：各型重症肝炎、肝硬化的诊断依据1999年第5次全国传染病与寄生虫病学术会议修正案。

2 结果诱发因素构成：电解质紊乱（包括糖和水、电解质代谢紊乱）28例，感染12例，上消化道出血13例，其他3例。

3 讨论3.1 病因讨论3.1.1 在严重肝病有腹水形成时，大量使用利尿剂及多次放腹水，长期低盐饮食，呕吐、腹泻、上消化道出血等均可导致电解质紊乱。

低血钾可引起碱中毒，利于氨的吸收和通过血脑屏障;低血钠可能影响细胞内外渗透压而导致脑水肿，诱发肝性脑病［1］。

本组病例电解质紊乱达37.5%。

3.1.2 各种原因引起的肝功能严重损害常使肝脏枯否细胞吞噬功能低下，且患者常伴有脾功能亢进时，白细胞及中性粒细胞绝对数下降，另外侧支循环的形成使肠道细菌由门静脉直接进入体循环，促使各种感染的发生和发展。

肝性脑病的研究概况【摘要】多数肝脏病变发展到一定阶段都可引起肝性脑病，而且多有诱因伴发。

其发病机制迄今尚未完全明了，但目前主要有氨中毒、氨基酸失衡、假性递质、r—氨基丁酸、锰中毒、胶质病学说等。

清除和预防诱因，并针对发病机制给药是防治肝性脑病的重要措施。

【关键字】肝性脑病病因发病机制防治肝性脑病(hepatic encephalopathy, HE)是以临床上各种严重肝脏疾病所致的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。

其临床表现有意识障碍、行为异常、昏迷、扑翼样震颤、构音障碍、出现病理反射、脑电图异常、血氨升高等。

1.1病因不论何种病因引起，凡急性、慢性肝病发展至肝细胞功能衰竭阶段，均可导致肝性脑病。

继发性肝功能衰竭(FHF)时广泛的肝细胞急进性坏死，是肝性脑病的重要病理基础.常见病因为病毒性肝炎，主要由乙型肝炎，其次是甲型和非甲非乙型肝炎或其它病毒所致.次要的病因是肝毒素，包括药物(过量的扑热息痛、四环素，抗结核药物如对氨水扬酸、异烟阱、利福平等，氟烷麻醉)或毒覃、四氛化碳等毒物.有时发生在妊娠急性脂肪肝、Reye综合征等。

慢性肝病是肝性脑病的常见基本病变，主要为各种病因所致的肝硬化，除因病变晚期有肝细胞功能衰竭外，广泛的门腔静脉侧伎循环形成或在门腔静脉吻合术后(有时脾肾静脉吻合术后)，均可导致肝性脑病.次常见的病因是肝癌.。

2.1肝性脑病的发病机制2.1．1 氨氨是含氮化合物代谢中的副产物，也参与许多代谢的中间反应。

然而，高浓度氨是有毒性作用的。

通常氨在肝内以尿素形式排出，尿素是水溶性的无毒代谢物，通过肾脏清除。

在急性肝衰竭患者中，脑细胞和肌细胞参与氨的代谢大大高于正常情况。

（1）干扰脑糖代谢五个生化部位，使A TP生成量锐减，脑神经之兴奋活动难以维持;(2)使中枢神经递质异常，包括与学习、记忆、行为和脑电激活有关的兴奋性递质—乙酞腿硷的不足与抑制性递质—r一氨基丁酸早期减少而晚期增多，致脑机能障碍;(3)脑氮激活神经元膜上的Na一K－A TP酶并与K+竞争，使细胞内外Na十、K十分布失衡，干扰神经冲动传导；（4）刺激大脑边缘系统引起神经精神障碍。

肝性脑病患者的预见性观察与护理【中图分类号】r521.7【文献标识码】b【文章编号】1672-3783（2012）11-0440-01肝性脑病是由于急、慢性肝病或各种原因的门-体分流所引起的，以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的临床综合征，表现为意识障碍，行为异常甚至昏迷。

在临床护理中，若能早期发现及时治疗可以预防和减少肝性脑病的发生，正确的护理是使患者早日康复的重要手段。

本研究就我科2010年3月-2011年3月收治的22例肝性脑病患者的系统护理情况进行总结，现报告如下。

1临床资料选取2010年3月-2011年3月我院诊断并入院治疗的肝性脑病患者22例。

其中男12例，女10例；年龄45～65岁，平均52岁。

肝性脑病患者中伴上消化道出血者6例，伴肝硬化者14例，合并糖尿病者2例。

2预见性观察及护理2.1饮食护理：肝性脑病患者往往食欲不振，或已处于昏迷状态，不能进食，需要积极给予营养支持。

向家属及患者讲解肝性脑病的发病机制与饮食有关，开始数日要禁食蛋白质，供给足够的热量（1200-1600kcal），热量以碳水化合物为主，不能进食者可予鼻饲。

如果胃不能排空者可进行深静脉插管灌注25%的葡萄糖，每日入液量控制在1500-2500ml之间。

在患者神志清醒后可逐渐给予蛋白饮食，20g/d，每3-5日可增加10g，直至其最大耐受量，通常为40-60g/日或1.2g/（kg·d）。

限制动物蛋白的摄入，以植物蛋白为主。

忌坚硬辛辣刺激性的食物，忌暴饮暴食，以少食多餐为原则。

2.2药物治疗的护理：根据血清钾，钠浓度决定应用谷氨酸钾和谷氨酸钠。

患者尿少时慎用钾，明显腹水和水肿时慎用钠。

应用精氨酸时，滴注速度不宜过快不宜与碱性溶液配伍使用。

乳果糖因在肠内产气较多，可引起腹胀、腹绞痛、恶心、呕吐及电解质紊乱等，应用时应从小剂量开始。

服用新霉素不宜超过一个月，用药期间应做好听力和肾功能的监测。

大量输注葡萄糖时，须警惕低钾血症、心力衰竭及脑水肿的发生。

肝性脑病的观察与护理新进展【摘要】肝性脑病患者会出现不同程度的神经系统障碍或者精神问题，轻度症状表现为行为、性格、智力等方面发生细微的改变，重者将会出现非常明显的意识障碍，严重影响患者的正常生活，对患者的生命安全造成了威胁。

因此，临床上一定要加强对肝性脑病患者的观察和护理。

本文就肝性脑病的观察和护理进行综述，旨在为人们提供一定的参考。

【关键词】肝性脑病；病情观察；护理肝性脑病是一种中枢神经系统综合病症，主要是由肝病引起的，尤其在肝炎后肝硬化中非常常见，会导致机体出现代谢紊乱、意识障碍等[1]。

大多数肝性脑病患者在发病之前都会出现明显的诱因，因此在临床上应该加强对肝性脑病患者的临床观察，并做好预见性护理工作，在发病之后同样要加强护理，控制疾病的进展[2]。

1.肝性脑病的发病原因和临床表现肝性脑病主要是由于各种类型的肝病引起的，常见的原发病主要包括各型肝硬化、药物性肝炎、重症中毒性肝炎、重症病毒性肝炎以及原发性肝癌等[3]。

其中肝硬化是最常见的原发病。

肝性脑病的临床表现非常复杂和多变，在不同时期的临床表现不一样，但是也具有一些共性，就是都会表现为神经精神症状和体征，会导致患者的意识障碍、智力改变和行为改变[4]。

肝性脑病可以分为四期，前驱期、昏迷前期、昏睡期和昏迷期。

其中前驱期患者表现为轻度的行为异常和性格改变；昏迷前期表现为意识错乱、行为异常和睡眠障碍；昏睡期表现为精神错乱和昏睡；昏迷期表现为意识完全丧失，此时患者不能唤醒[5]。

患者在昏迷前会出现一些症状，因此临床上一定要加强对患者的病情观察，采取有效的措施来预防。

2.肝性脑病的早期病情观察和预防2.1肝性脑病的早期症状观察肝性脑病患者在不同分期的临床表现不一样，护理人员一定要加强对早期患者的临床观察，强化夜间巡查力度，如果发现患者出现轻度的行为异常或者性格改变，例如衣冠不整、淡漠少言、睡眠昼夜颠倒以及随地便溺等，就要警惕患者进入了肝性脑病的前驱期[6]。

血氨升高在肝性脑病中的发病作用的研究王国辉1，夏分分1, 张付意1, 盛玉龙1, 王欢1, 刘燕1（潍坊医学院基础医学院2009级临床医学系本科14班，山东潍坊 261053）【摘要】目的：复制家兔急性肝功能不全模型，通过十二指肠灌注复方氯化铵，探讨氨在肝性脑病发病机制中的作用。

方法：将家兔上腹部做浸润性局麻后实施腹部手术，结扎家兔的肝脏，通过十二指肠插管向肠腔注入复方氯化铵，观察家兔是否出现行为异常以及出现异常所需的时间。

结果：结扎肝脏后的家兔出现了有节律的抽搐，出现四肢伸直，头尾昂起，脊柱挺硬等角弓反张现象。

结论：当肝功能受损时，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，可导致血氨升高，从而影响脑的功能。

【关键词】氨中毒肝性脑病肝性脑病是指在排除其他已知脑疾患的前提下，继发于严重肝病的精神神经综合征。

国内外学者经过多年研究，对肝性脑病发病机制提出多种假说，其中氨中毒学说已成为解释肝性脑病发病机制的中心学说，但目前仍没有一种理论能够满意解释肝性脑病的全部临床表现[1]。

本文就通过复制急性肝功能不全模型，继而经消化道输入碱性氯化铵溶液，引起实验动物血氨迅速升高，对氨在肝性脑病的发病机制中的作用进行综述。

1材料与方法1.1 材料①实验动物家兔（由潍坊医学院病理生理学教研室提供）②药品 1%普鲁卡因、复方氯化铵溶液③仪器兔手术台、实验手术器械一套、注射器、导管、搪瓷圆盆、粗棉线、细丝线。

1.2 方法①称重、固定、剪毛——腹部正中剪毛②麻醉——上腹部正中用1%普鲁卡因局麻。

③腹部手术——胸骨剑突起作正中切口（约5~6 cm），打开腹腔。

用手轻轻向下压肝脏，切断肝与横膈之间的镰状韧带。

④肝脏结扎——将肝脏各叶向上翻，除右外叶及尾叶外，用粗棉线自根部将其余各叶结扎。

2结果3讨论结扎肝脏后，兔子肝功能不全，肝解毒功能急剧下降，在此基础上经十二指肠灌入复方氯化铵溶液，NH4Cl进入肠道后分解成NH3即氨，大量的氨经肠道吸收进入血，使血氨增高[2]，肝功能减退时，肝脏将氨转化为尿素的能力减弱，如果存在门-体分流，肠道来源的氨不经肝脏解毒而直接进入体循环，并通过血脑屏障进入中枢系统[3]。

肝硬化合并肝性脑病患者的护理【中图分类号】r273 【文献标识码】a 【文章编号】1672－3783(2011)10－0170－01【摘要】我科共收治病因引起的我科从2001年——2010年共收治各种肝硬化356例，合并肝性脑病69例，其中男49例，女20例，年龄最大的63岁，最小的25岁，平均44岁。

69例患者在综合治疗的基础上严密观察病情变化，并积极采取针对性护理措施，取得满足的临床效果。

【关键词】肝性脑病诱发因素健康教育肝性脑病是肝硬化失代偿常见的并发症，是以严重肝病引起的以物质代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。

由于长时间肝功能异常，蛋白质代谢障碍，引起严重的思维障碍，多数肝性脑病患者均有性格改变，情绪反常和行为错乱等表现，如不及时行针对性的治疗和护理常会危及生命，因此做好肝硬化合并肝性脑病患者的观察护理对于降低发病和病死率甚为重要。

一护理体会1 祛除诱因:1）忌暴饮暴食，高蛋白饮食：69例肝硬化患者中有14例因食大量蛋白食物发生肝性脑病，发生率20.2%经积极处理后好转。

开始数日禁食蛋白质，以碳水化合物为主，神志清楚后可逐步增加蛋白质，每天20g以后每隔3—5天增加10g/d，短期内不超过40—60g/d,最好以植物蛋白为宜；嘱患者饮食规律，少量多餐，忌烟酒。

2）保持大便通畅：便秘时食物残渣久留于肠道中增加了氨、毒素和其他有害胺类物质的产生和吸收，诱发肝性脑病。

给予导泻或灌肠，清除肠内积食、积血或其他含氮物质。

口服乳果糖，每天三次，每次15ml，保持每日2—3次大便；乳果糖在结肠中被细菌分解成乳酸和醋酸，减少氨的吸收。

如无乳果糖时，可用乳糖，因我国大部分人中小肠中缺乏乳糖酶，乳糖不能在小肠中分解，到达大肠后也可起到类似乳果糖的作用，饮用牛奶引起腹泻的更为适用。

对于昏迷不能经口的患者，可进行灌肠，可给予乳果糖灌肠，生理盐水50ml加乳果糖50ml保留灌肠，每日二次，插入深度为25cm-30cm ［1］；亦可用生理盐水或弱酸性溶液，忌用肥皂水灌肠，因碱性溶液灌肠时，肠腔内ph值呈碱性，有利于nh4+--nh3而弥散经肠黏膜至脑组织，使昏迷加重。

96515 临床医学论文肝性脑病的预见性护理措施及临床效果观察【摘要】目的探讨肝性脑病的预见性护理措施及临床效果。

方法 60例肝性脑病患者，随机分为观察组和对照组，各30例。

对照组采取常规护理，观察组在对照组的基础上采取预见性护理措施，治疗2个月后观察临床效果。

结果观察组治疗总有效率为90.0%，对照组为66.7%，两组总有效率比较差异有统计学意义（P肝性脑病是肝硬化最严重的并发症，属于中枢神经系统综合征[1]，主要是由严重肝病引起的，常反复发作。

临床除原发病的表现外，还会表现为意识障碍、行为失常和昏迷，病情危重，具有较高的死亡率。

患者在发病之前往往会有明显的先兆症状。

本文对60例肝性脑病患者进行分析总结，采用随机分组的形式，分别进行预见性护理及常规护理，现将结果报告如下。

1 资料与方法1. 1 一般资料选取大庆市第二医院20xx年3月～20xx年3月收治的60例具有典型临床表现的肝性脑病患者，其中男54例，女6例，年龄最小29岁，最大67岁，平均年龄（45.2±6.8）岁，病程3～18年，平均病程（7.2±5.4）年。

全部患者均符合肝性脑病的诊断标准。

包括肝硬化40例，重症病毒性肝炎6例，晚期肝癌5例，胆管癌2例，其他7例。

将患者随机分为对照组及观察组，各30例。

两组患者性别、病程、病因等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1. 2 方法 60例患者的治疗方案相同，即保肝、降氨、降酶、补充维生素、纠正电解质紊乱、维持酸碱平衡及对症治疗[1]。

在护理方面，两组患者都给予常规护理，加强生命体征的监测，用药护理等，撤除病房内的各种危险源，严防出现安全事故。

观察组在上述基础上给予预见性护理措施，主要有以下几点。

1. 2. 1 加强病情观察，及时准确地发现先兆症状。

增加巡视病房的频率，每隔1 h巡视1次，严密观察患者病情所发生的细微变化，主动与患者交流，如果患者出现冷漠少言、兴奋与抑郁交替出现、暴躁、易怒、烦躁不安、衣冠不整、随地便溺、胡乱骂人、吐词不清楚等异常行为，或出现扑翼样震颤、计算力及定向力检测异常、睡眠障碍、思维及认知的改变及意识障碍等，及时向主治医师汇报。

西药治疗肝性脑病疗效观察-【中图分类号】r97 【文献标识码】 a【文章编号】1672-3873（2011）03-0061-01【摘要】目的：研究西药在肝性脑病中的治疗作用，为今后的临床工作提供参考。

方法：共收集2008年2月-299年2月在我院接受治疗的70例患者资料，对出现病症的患者实施医学诊断。

结果：70例患者中确诊为肝性脑病62例，采取静脉滴注促肝细胞生长素、白蛋白等方法治疗，治愈或改善人数56例，有效率90.3%。

结论：由于肝性脑病的特殊性，在治疗中使用西学药物效果更加显著。

【关键词】西药；肝性脑病；效果；分析肝性脑病（he）在临床治疗中是多发性疾病，导致该病的因素主要是由于肝病恶化所致，最终对中枢神经系统功能造成损伤而带来的综合疾病[1]。

肝性脑病患者常存在意识、行为上的障碍，给日常生活造成了很大的不便。

现结合我院治疗的70例患者分析：1资料与方法1.1临床资料共收集2008年2月-299年2月在我院接受治疗的70例患者资料，年龄范围25-50岁，平均年龄39.4岁。

其中，男40例，平均年龄40.1岁；女30例39.6岁。

文化程度初中以下34例；高中25 例；大专以上11例。

患者病程6-12月，住院时间30-90d。

所有患者在年龄、病史、住院时间方面无显著性差异（p>0.05）。

70例患者主要表现为：意识模糊、肝功能受损、行为不便、生活规律失调等。

1.2方法1.2.1病期划分：根据1995年中华医学会制定的划分标准：①前驱期：性格略为怪异，行动异常，生活不能自理。

②昏迷前期：意识减弱，经常失眠，生活行为不正常。

③昏睡期：偶尔出现昏睡，意识错乱，神经不正常。

④昏迷期：丧失意识，长期昏迷，无法唤醒。

1.2.2西医药物：此次选择的药物主要采取乳果糖、乳梨醇、粪肠球菌、支链氨基酸，治疗时根据患者的具体情况选择药物品种、剂量，以保证取得理想的疗效。

2结果对70例患者实施血氨、诱发电位、心理智能测验、影像学检查等多方面的检查诊断，最终62例被诊断为肝性脑病，诊断率88.6%。

肝性脑病的临床护理分析摘要：目的：探讨肝性脑病的临床护理措施。

方法：对72例肝性脑病患者的临床资料进行回顾性分析。

结果：70例患者治愈，2例死亡。

结论：护士要熟练掌握发病机理，密切配合医生积极抢救，加强病情观察，这是肝性脑病救治成功的重要保证。

关键词：肝性脑病护理肝性脑病（he）是严重肝功能障碍和（或）门体静脉分流引起的以机体代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能紊乱综合征[1]。

主要临床表现为意识障碍、行为失常和昏迷[2]。

目前大多数学者认为，肝功能的减退可能是脑病发生的主要因素，而循环分流居于次要地位，但两者互为影响[3]。

我科于2009年9月～2012年9月共收治72例he患者，现降护理分析报道如下。

1 临床资料72例患者中男49例，女24例；年龄46～74岁，平均55.4岁；乙型肝炎性肝硬化65例，酒精性肝硬化2例，胆汁淤积性肝硬化2例，肝癌晚期3例；所有患者均符合第10版《实用内科学》he的诊断标准。

2 护理2.1监护室护理严格做好护理记录，监测病人生命体征。

一般病人要置尿管，保留开放，记录每2小时尿量，24小时出入平衡；每日按常规做好晨晚间护理及呼吸治疗，4个小时翻身使病人卧位舒适，严防褥疮；凡有ecg，心导管，上呼吸机，气管切开等特殊监护时，要按各常规护理；所有表格书写要清晰，描写正确，登记及时；保持各管道通畅，静脉输液按每小时入量均匀输入，凡用药物必须遵照医嘱，特殊药物剂量，浓度要精确计算，必须经过另一人核对；交接班要认真无误。

2.2密切观察患者意识护士要熟练掌握根据患者意识程度，神经系统的表现和脑电图的改变，判断患者处于哪一期：临床一般分为四期：前驱期（i期）、昏迷前期（ii期）、昏睡期（iii期）、昏迷期（iv期）。

注意观察意识变化，及时发现和处理前驱症状，如有无欣快事抑郁、言语不清、健忘、行为异常、嗜睡、扑翼样震颤等。

2.3 he诱因的治疗与护理2.3.1上消化道出血一旦发生出血立即配合医师给予有效的止血措施，保持呼吸道通畅，开放静脉通道。

浅谈肝性脑病的发病机制及治疗目的：对肝性脑病（HE）的发病机制及治疗方法进行总结和探讨。

方法：回顾和分析治疗肝性脑病患者时的临床表现、诊断，查找文献结合临床病例寻找出突出临床表现及有效的治疗措施。

结果：探讨HE发病机制，结合HE早期诊断指标，对其治疗效果有积极影响。

结论：有效的诊断及治疗措施，对及时发现患者病情转变，改善患者意识障碍，提高临床疗效具有重要意义。

标签：肝性脑病；发病机制；治疗肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）过去称肝性昏迷（hepatic coma），是肝功能严重失调或障碍所致，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能障碍的神经精神综合征，以意识障碍、行为失常及昏迷为主要临床表现。

在肝硬化患者中，显性肝性脑病的发生率约占30%～45%，预后极差。

围绕HE发病机制，一般认为是干细胞功能衰竭和门-腔静脉之间有手术造成的或自然形成的侧支分流，学者们也提出了不少假说，但到目前为止，尚没有任何理论可解释肝脏异常、神经紊乱和临床表现间的关联。

目前临床所采取的治疗方法的临床效果需要得到进一步证实。

本文结合临床及相关文献主要对这两方面内容进行阐述总结。

1肝性脑病发病机制1.1氨中毒学说：该假说认为，氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病。

机体内氨过多而肝功能衰竭时，肝脏利用氨合成尿素的能力减退，而门体分流仍存在，肠道内的氨未经过肝脏解毒而直接进入血循环，使血氨含量显著增高，高含量的氨透过血脑屏障进入脑组织，故而引起脑功能障碍。

临床中通过降血氨的治疗方法治疗肝性脑病效果较明显，也支持了该假说。

但上世纪末，有学者对氨中毒假说提出质疑，由于其发现按血氨含量和肝性脑病的严重程度关联性差，现也有专家认为究其原因是因为血氨含量不能等同脑组织氨水平，肝性脑病患者血脑屏障对氨的通透性呈选择性增加，即血氨含量正常，脑组织内氨含量也可能是增高状态。

也有文献显示，透过正电子发射体层成像术的研究发现，HE患者脑组织氨代谢率增高时，氨很容易从血液中转移至脑。

肝性脑病的诱因及其护理对策摘要】目的：探讨肝性脑病发生的诱发因素，评价分析实施个体化护理干预对降低肝性脑病再发生率的效果。

方法：选取我院2013年4月至2015年9月30例肝性脑病患者，调查其发病的具体诱因，同时将患者随机分为两组，干预组采取针对患者发病不同诱因因对患者进行个体化护理，对照组采取基础护理，并对两组护理结果进行比较。

结果：30例肝性脑病患者经过针对诱导发病的因素进行护理后，肝性脑病患者治疗的有效率，肝性脑病的再发生率及出院后的死亡率均较普通护理组有一定的改善，差异具有统计学意义。

结论：肝性脑病发病的诱因多种多样，医护人员根据患者不同的诱因进行个体化的护理所达到的治疗效果较好。

【中图分类号】R473.5 【文献标识码】B 【文章编号】1007-8231（2016）30-0205-02肝性脑病是肝功能衰竭所致的神经精神综合征，其临床表现从轻微意识障碍到严重昏迷，是失代偿期肝硬化常见的并发症之一[1]。

我们对2013年4月至2015年9月期间我院收治的30例肝性脑病患者患者进行调查分析，探讨肝性脑病发生的诱发因素，为个体化护理措施寻找科学依据，从而提高治疗有效性、降低出院后的的死亡率。

1.资料与方法1.1 一般资料2013年4月至2015年9月期间我院收治的30例肝性脑病患者，随机分为基础护理组和个体化护理组各15例。

观察组中男9例，女6例，年龄46至75岁，平均58±10.7岁，其病因分别为：乙型肝炎13例，未分型1例，酒精肝1例；对照组中男9 例，女6例，年龄33至75岁，平均59±13.3岁，均为乙型肝炎病人。

两组患者性别、年龄、病情、治疗等无统计学差异（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法1.2.1调查肝性脑病患者发病的相关诱发因素。

1.2.2明确相关肝性脑病后，个体化护理组给予针对性护理干预；对照组给予常规性护理，最后将2组患者资料进行比较分析。

1.2.3统计学方法采用SPSS16.0统计软件进行统计，计数资料采取χ2检验，以P＜0.05为差异具有统计学意义。

89例肝病并发肝性脑病的护理探讨【摘要】目的：积极防止及处理各种诱发因素，阻止肝性脑病的发生。

方法：分析89例肝性脑病患者的临床资料。

结果：89例肝性脑病患者年龄在30～78岁之间，平均年龄56岁。

经过积极治疗和精心护理均好转出院。

结论：肝功能不全的患者，特别是慢性乙肝并发肝硬化腹水患者，摄入过量的蛋白质会增加肝脏的负担，血氨过高和氮代谢不全使功能不全的肝脏趋于衰竭，上消化道出血、严重的感染、快速利尿和大量放腹水可使有效循环血量减少，电解质、酸碱平衡紊乱而诱发肝性脑病，因此应加强临床观察和护理，控制含氮食物的摄入，预防上消化道出血和防治各种感染，保持水电解质酸碱平衡，对肝性脑病的预防及治疗有积极的意义。

【关键词】肝性脑病；肝硬化；上消化道出血；行为异常；昏迷；护理【中图分类号】r473.15 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）13-0199-01肝性脑病常发生在肝功能不全的基础上，因摄入过高的蛋白质饮食或上消化道出血等原因而诱发，主要临床表现为意识障碍、行为异常及昏迷。

而肝性脑病一旦发生，死亡率极高，因而应尽量防止其发生，随时防止及处理各种诱发因素对避免肝性脑病的发生是有重要意义[1]。

1 临床资料我院自2007年9月～2011年9月共收治肝病患者996例，其中观察到肝性脑病患者89例，年龄30～78岁之间，平均年龄56岁，经过积极治疗和精心护理均好转出院，现将护理体会报道如下。

2 防范措施2.1 肝性脑病的预防2.1.1 因为原发病的严重程度影响疾病的发生和发展，故应根据不同的病因进行合理的治疗和护理，可有效预防肝脏的进一步损害，对预防肝性脑病的发生具有重要的价值。

2.1.2 进食的限制，肝功能不全的患者因过量的蛋白质会增加肝脏的负担，血氨过高和氮代谢不全会使功能不全的肝脏趋于衰竭，因此严重肝功能不全的患者应低蛋白饮食；预防上消化道出血，任何原因导致的上消化道出血，会使消化道内含氮物质增多，并且出血可使肝脏血流量减少，肝细胞缺氧受损，使功能不良的肝脏趋于衰竭；预防感染，慎用镇静药、安眠药、麻醉药；保持大便通畅，避免快速利尿和大量放腹水，快速利尿和大量放腹水可使有效循环血量减少，电解质、酸碱平衡紊乱，而诱发肝性脑病[1]，因此，大量腹水患者利尿速度不宜过快，以每周体重减轻不超过2kg为宜，应小剂量、间歇给药，准确记录24小时尿量，同时为保持电解质、酸碱平衡，保钾排钠利尿药应交替给药。

肝性脑病患者防跌倒的护理管理对策摘要：目的：通过积极动员医护、患、陪、保洁工等多方面力量共同参与到肝性脑病患者防跌倒的工作中去，能有效防范其发生。

方法：收集本病区近2年来收治肝硬化患者182例，其中有68例病情进展为肝性脑病，对其采取有效防范跌倒的护理管理对策。

结果：68例肝性脑病患者住院期间无一例发生跌倒事件。

结论：采取综合、有效的护理措施，能有效杜绝肝性脑病患者跌倒，从而防止由于跌倒而引起的医疗纠纷发生。

关键词：肝性脑病；防范；跌倒；护理对策【中图分类号】r473.74【文献标识码】c【文章编号】1672-3783（2012）11-0463-01《中国2009年患者安全目标》将防范和减少患者跌倒事件的发生列如其中，再一次明确防范和减少患者跌倒事件的发生是医院工作的重点。

如何防范在院患者跌倒更应作为病房护理管理者的工作重点。

尤其是肝硬化患者病情进展为肝性脑病时，作为跌倒的高危人群，通过对他们加以特别的关注。

由于我科采取了有效防跌倒的护理管理措施，无一例肝性脑病患者在住院其间发生跌倒事件。

现将护理管理对策介绍如下：1临床资料1.1一般资料：2009-2011年收治的肝硬化182例，其中病情发展为肝性脑病68例，男56例，女12例，年龄最大78岁、最小19岁、平均年龄48岁。

1.2临床特点：肝硬化引起肝性脑病可达70%[1]。

血氨升高是诱发本病重要机制。

肝性脑病是肝硬化失代偿常见的并发症，是以严重肝病引起的以物质代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。

由于长时间肝功能异常，蛋白质代谢障碍，引起严重的思维障碍，多数肝硬化合并肝性脑病患者均有性格改变，情绪反常和行为错乱等表现，这临床特点决定了肝性脑病患者是我区跌倒的高危人群之一，如不及时有针对性的治疗和护理常会危及生命，因此做好肝硬化合并肝性脑病患者的观察护理，对于降低病死率甚为重要。

2防跌倒护理对策2.1对护理人员进行防跌倒的教育，树立防跌倒意识，并通过真实事件敲响每个人的警钟，增强主动护理意识，严格遵守各项操作规范，提高判断力和预见性，不定时巡视，特别是对肝性脑病患者随时观察其动态变化。

肝性脑病的发病机制及诊断研究摘要：肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是在严重肝病基础上发生的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。

本文旨在探讨肝性脑病的发病机制。

关键词：肝性脑病；诱因；发病机制；诊断肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）是在严重肝病基础上发生的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，表现为性格智能改变、行为失常、意识障碍和昏迷等。

肝性脑病可由各型肝硬化、急性肝功能衰竭、TIPS、原发性肝癌等引起[1]。

对其发病机制阐述如下。

1诱因及发病机制1.1常见诱因1.1.1常见诱因1.1.1.1消化道出血：血液积聚在消化道可引起氨和氮源性物质的吸收增加。

出血能导致肾脏灌注降低引起肾功能损害。

而随后的输血能引起轻度溶血，导致血氨水平升高。

1.1.1.2肾功能衰竭：能引起尿素、氨和其他氮源性复合物的清除降低。

1.1.1.3感染：感染能引起肾功能损害，增加组织的分解代谢，这两者均能增加血氨水平[2]。

1.1.1.4便秘：便秘能增加肠道氨的产生和吸收。

1.1.1.5药物：作用于中枢神经系统的药物如阿片制剂、苯二氮卓类、抗抑郁药等均可加重肝性脑病。

1.1.1.6利尿治疗：大量利尿引起血钾水平降低和碱中毒可促进NH4+向NH3转化。

．1.1.1.7饮食蛋白质过量：增加氮源性物质和氨的产生。

1.2发病机制1.2.1氨中毒1.2.1.1高血氨与肝性脑病的关系早已为人们所熟知。

早在100多年前就提出了高氨血症和肝性脑病的关系，所形成的氨中毒学说理论认为肠道产生的氨是肝性脑病发生机制的关键。

氨是由肠道细菌分解氨基酸、尿素、儿茶酚胺和嘌呤产生的[3]。

正常情况下，氨在肝脏内通过转化为尿素和谷氨酰胺而解毒。

.2.1.2肝硬化患者肝脏对氨的解毒功能减弱，高水平的氨通过门体分流进入到体循环中。

此外，正常的骨骼肌也有助于氨的代谢，能将谷氨酸转化为谷氨酰胺。

乙型肝炎病毒肝性脑病的爱与恨作者：广州中医药大学第三附属医院苏镜邓慧琳病历资料：YIJIAXIAOER住院患者，男，79 岁。

主诉：发现肝硬化6年余，精神异常1月，加重3天。

患者于6年余前出现肝区不适，在外院诊断“肝硬化”，并不规律在门诊治疗（具体情况不详）。

今年2月，患者无诱因出现上腹部刀割样疼痛，在广东省人民医院住院治疗，确诊为“胃穿孔、肝占位性病变”，并行腹腔镜检查术（腹腔镜胃穿孔修补术），术后病情好转出院。

1月前开始患者出现语言不清、对答不切题等症状，先后在广州市脑科医院及广州市荔湾区人民医院住院治疗，诊断为“肝性脑病，肝硬化失代偿期”，予门冬氨酸鸟氨酸护肝、葡醛内酯降转氨酶、补充白蛋白等治疗，经对症处理后患者好转出院。

3天前，患者症状再次加重，遂前来我院门诊就诊，为求进一步诊治，在排查新冠核酸阴性后收入我院血液肿瘤科治疗。

入院时症见：SHUXUEYIXUE神志淡漠，呼之可睁眼，不能应答，营养消瘦，面色灰暗，反应迟钝，主动性活动减少，偶有咳嗽，无恶寒发热，无胸痛心悸，无恶心呕吐，停留胃管固定在位，眠可，二便尚可。

中医诊断:YIJIAXIAOER神昏痰蒙神窍；西医诊断:YIJIAXIAOER肝性脑病，肝硬化失代偿期，肝恶性肿瘤，低蛋白血症，贫血，主动脉硬化。

检验学分析：YIJIAXIAOER一天，生化审核报告时，发现一患者AFP>3000ng/mL，AFP是肝癌的特异性指标，说明患者体内肝癌细胞比较活跃，查看了病历资料更加明确了患者患有肝癌病史。

从结果看，TP↓、ALB↓、A/G↓说明该患者肝脏合成功能障碍；TBIL↑、DBIL↑、ALP↑、TBA↑说明患者肝脏代谢功能也出现了障碍，提示黄疸出现；BUN↑、Cr↑说明患者肾功能不全，可能是肝肾综合征。

那么，我们推想是什么原因导致患者肝癌的发生呢？于是进行了检验结果综合查询，发现该患者乙肝两对半结果异常，而且乙肝表面抗原的滴度>>200ng/mL,明确了病因，原来是乙肝病毒。

肝性脑病综述发布时间：2023-05-30T03:54:11.603Z 来源：《医师在线》2023年1月1期作者：李小英[导读]肝性脑病综述李小英（内蒙古民族大学第二临床医学院；内蒙古牙克石022150）摘要：肝性脑病(HE)是慢性肝病和急性肝衰竭（aLF）常见的严重并发症。

HE表现为广泛的神经精神异常，从亚临床改变到明显的定向障碍、健忘、癫痫和昏迷。

HE的临床和经济负担是相当大的，在很大程度上影响了患者的生活质量以及发病率和死亡率。

因此需要探索更多的治疗方案和预防保健措施来提高HE的生存质量减轻其对家庭和社会经济的影响以及对医疗资源的压力。

因此本文主要针对HE的治疗选择和新的治疗策略进行了讨论。

关键词：肝性脑病；治疗方法；药物选择发病机制目前对于导致HE的病理生理机制还没有确切的共识。

但普遍认为氨中毒是重要因素之一，随着研究的深入越来越多的人认识到在HE的发展中，高氨血症与全身炎症、氧化应激和肠道菌群失调协同作用。

治疗方法 HE的治疗主要集中在减少肠道氨的产生和全身聚积。

目前乳果糖是一线治疗药物，利福昔明作为附加治疗。

但由于HE 复杂的发病机制，应考虑采用多管齐下的治疗方法包括减少氨的产生和积累，减轻炎症，控制肠道菌群，饮食搭配等。

苯甲酸钠 被广泛用作食品防腐剂，还被用作治疗高氨血症。

它以马尿酸的形式从肾脏排泄并激活氨消除的替代途径。

研究发现苯甲酸钠在治疗急性门脉系统性HE方面与乳果糖一样安全有效但当患者有严重水肿或严重肾功能障碍时须谨慎服用苯甲酸钠[]。

甘油苯丁酸酯(GPB) 是一种无色无味液体，用于治疗尿素循环障碍。

GPB以苯乙酰谷氨酰胺的形式从肾脏排泄并提供非尿素循环途径从而降低血氨浓度。

经研究GPB治疗HE的效果与利福昔明相当而其安全性与安慰剂相似，因此GPB可作为HE潜在的治疗点。

L-鸟氨酸苯乙酸酯(OP) 通过提供谷氨酸盐作为肌肉中谷氨酰胺产生的底物来解毒，然后以苯乙酰谷氨酰胺的形式从尿液中排出。