脑梗死的分型和分期治疗

脑梗死一、概述脑梗死是指局部脑组织由于血液供应明显减少或停止，无充分的侧支循环或侧支循环未能有效建立而出现脑组织缺血、水肿、坏死的疾病。

包括脑血栓形成(又称动脑粥样硬化性血栓性脑梗死)，脑栓塞和腔隙性脑梗死等，是发病率高、致残率高的缺血性脑血管病。

诊断原则脑梗死以不可逆的神经组织损害为主要特征，其临床症状类似于TIA。

由于局部脑组织神经元死亡，出现脑梗死患者神经功能缺失的症状。

脑梗死包括三种类型：稳定型，缓解型和进展型。

稳定型脑梗死为恒定的神经功能障碍，既不改善也不恶化。

缓解型脑梗死的神经功能缺失在几天或几周后逐渐恢复，而进展型脑梗死最初发作的局限性神经功能障碍呈持续性恶化。

1.动脉粥样硬化性血栓性脑梗死(1)常用于安静状态下发病。

(2)大多数发病时无明显头痛和呕吐。

(3)发病较缓慢，多逐渐加重或呈阶段性进展，多与脑动脉粥样硬化有关，也可见于动脉炎、血液病等。

(4)一般发病后1—2d内意识清楚或轻度障碍。

(5)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统症状和体征。

(6)应作cT或MRI检查。

(7)腰穿脑脊液一般不含血，可不作，疑有出血性转化者可作。

2．脑栓塞(1)多为急骤发病。

(2)多数无前驱症状。

(3)一般意识清楚或有短暂性意识障碍。

(4)有颈内动脉系统和(或)椎-基底动脉系统的症状和体征。

(5)栓子的来源或为心源性或非心源性，也可同时伴有其他脏器、皮肤、粘膜等栓塞症状。

(6)应作cT或MRI检查。

(7)腰穿脑脊液一般不含血。

可不作。

疑有出血性转化者可作。

3．腔隙性梗死(1)发病多由于高血压动脉硬化引起，呈急性或亚急性起病。

脑深部小穿支动脉闭塞引起的脑缺血性微梗死，由吞噬细胞将梗死后的坏死组织清除后形成腔隙。

(2)多无意识障碍。

(3)临床表现都不严重，较常见的为纯感觉卒中、纯运动性偏瘫、共济失调性偏瘫，构音不全-手笨拙综合症或感觉运动卒中等。

(4)多进行CT或MRI检查，以明确诊断。

(5)腰穿脑脊液无红细胞。

脑梗死的治疗卒中是我国第一大死亡病因。

以高发病率、致残率、死亡率严重威胁着国民身心健康。

给家庭和社会带来巨大的经济负担、社会负担。

脑梗死（cerebral infarction）又称缺血性卒中，是指各种原因所致脑部血液供应障碍，导致局部脑组织缺血、缺氧性坏死，而出现相应神经功能缺损的一类临床综合征。

脑梗死是脑血管中最常见类型，约占70%-80%。

脑卒中的常见表现：一侧肢体（伴或不伴面部）无力或麻木，一侧面部麻木或口角歪斜，说话不清或理解语言困难，双眼向一侧凝视，一侧或双眼视力丧失或模糊，眩晕伴呕吐，既往少见的严重头痛、呕吐，意识障碍或抽搐。

脑梗死发生后每分钟脑细胞死亡190万个，故急性脑梗死是急症，时间就是大脑。

缺血性卒中治疗的关键在于尽早开通闭塞血管、恢复血流以挽救缺血半暗带组织。

急性脑梗死的治疗可分为：溶栓治疗、取栓治疗、康复治疗。

国内外指南推荐对于缺血性卒中发病3---4.5小时内且符合溶栓条件的患者，应尽快给予静脉溶栓治疗。

发病6小时且符合取栓条件的患者，应尽快给予取栓治疗。

越早接受溶栓治疗，效果越好！发病到溶栓治疗时间每减少1分钟＝获得平均1.8天健康生命的时间每减少15分钟＝获得1个月健康生命的时间每减少15分钟＝降低院内死亡率4%静脉溶栓治疗缺血性卒中可减少死亡（可降低3年死亡风险22%）和残疾。

目前国内多数医院采用的药物是注射用阿替普酶（爱通立）。

阿替普酶重组组织型纤溶酶原激活剂和灭菌注射用水，它可以溶解堵塞血管的血栓，即所谓的溶栓治疗。

静脉溶栓适应症：1.有缺血性脑卒中导致的神经功能缺损症状；2.症状出现3-4.5h以内；3.年龄≥18岁；4.颅脑CT已排除颅脑内出血，无早期梗死低密度改变及其他明显早期脑梗死改变；5.患者或家属签署知情同意书。

开始溶栓治疗后会完善颅脑磁共振平扫+血管成形检查。

如果颅内血管无明显狭窄或闭塞，则无需其他特殊治疗。

如发现患者颅内大血管存在明显狭窄或者闭塞，就需要取栓治疗。

急性脑梗死的中医辨证分型中医认为，脑梗死治疗应采取辩证施治，就像人们常说的量体裁衣，不可一概而论、辩证施治是通过对个体之间的差异进行了解，采用不同的有效治疗方案，以达到最佳的治疗效果。

脑梗死患者接受中医治疗时，想要达到标本兼治的治疗效果，需从根本上出发，了解脑梗死患者的体质、分型，即实现辩证的目的。

临床常将脑梗死分为肝肾阴虚、气虚血瘀、肝阳上亢、痰湿淤堵型等不同类型，根据患者辩证类型不同，也需采用不同的治疗方案，方可达到最佳的治疗效果。

例如，脑梗死患者辩证分型为气虚血瘀型时，中医治疗组方应选择补阳还五汤，若肝肾阴虚型患者，则可选择天麻钩藤汤治疗；血瘀且舌质暗黑者，则可选用血府逐瘀汤；不同中医分型的脑梗死患者治疗前，明确疾病分型，采取辩证施治，方可达到良好的治疗效果，有效改善预后，使脑梗死患者的生活质量显著提升。

急性脑梗死是指脑部血液供应障碍，局部脑组织出现缺血、缺氧状态，进而出现缺血性坏死，软化等表现，引起神经系统症状，临床主要包括脑血栓形成、脑栓塞两种疾病。

中医辨证治疗期间，需对畸形脑梗死患者的意识状态进行观察，无意识障碍患者辨证时，辨证分型可分为如下六方面：1肝阳暴亢证患者表现症状主要为口舌歪斜、半身不遂、舌强语蹇、眩晕、头晕麻木、口苦咽干、心烦易怒；面诊可见，舌质呈现红色或红绛色、舌苔薄黄，切脉时，脉弦有力，临床治疗时应以“平肝潜阳”治法为主，以天麻钩藤饮加减组方治疗为佳，组方为天麻、钩藤、石决明、黄芩、栀子、杜仲、川牛膝、桑寄生、夜交藤、茯神等中药；针对头痛者，在基础方中加入羚羊角粉、夏枯草，达到清熄风阳之效；针对存在手足心热、烦躁失眠等肝阴虚者，基础方中加入干地黄、麦冬、五味子、生龙骨，减去黄芩与栀子二味药；偏瘫严重者基础方中加入地龙、木瓜、桑枝、鸡血藤，达到通经活络之效；存在血瘀证者，组方中加入丹参、桃仁、土元，减少黄芩、栀子等药，达到活血化瘀之效；语言不利者组方中加入郁金香、菖蒲、远志，达到开音利窍之效。

脑梗死的分型诊断和分层治疗脑梗死是指各种原因所致脑部血液供应障碍,导致脑组织缺血、缺氧性坏死,出现相应的神经功能缺损.约占全部脑血管病的70%.必须牢牢树立一个概念：脑梗死不是一种独立的疾病,而是多种病因和发病机制构成的综合征.脑梗死处理的时间策略：1、0-3h：依据病史、临床表现识别是否为卒中→CT→判断是否溶栓→静脉rt-PA〔剂量为0.9mg/kg,最大剂量90mg,先静脉推注10% <1min>,其余剂量连续静滴,60min滴完,溶栓后24h内一般不用抗凝、抗血小板药,24h后无禁忌证者可用阿司匹林300mg/d,共10d,以后改为维持量75～100mg/d〕2、3-9h：多模式影像学→判定有无可挽救组织→适合的病例溶栓治疗3、9h以上：全面检查、充分评估→病因、发病机制判定→分层处理,康复,二级预防一、脑梗死的病因和发病机制分型1、粥样硬化血栓形成：是在血管壁病变基础上,脑动脉主干或分支动脉管腔狭窄、闭塞或血栓形成,引起脑局部血流减少或供血中断,使脑组织缺血、缺氧性坏死,出现局灶性神经系统症状和体征.必须同时符合以下3项基本条件：a、与梗死病灶相对应的颅内或颅外动脉闭塞或狭窄<≥50%或<50%但有易损斑块证据>；b、在狭窄或闭塞动脉外无急性梗死灶；c、有至少一个以上卒中危险因素或有至少1个以上的系统性动脉粥样硬化证据.注：卒中危险因素定义：男性>45岁或女性>55岁、高血压、脂代谢紊乱、糖尿病、正在吸烟或戒烟未满5年者.系统性动脉粥样硬化包括：a、与本次责任病灶不相关的其他颅内或颅外动脉粥样硬化病变；b、动脉造影〔CTA或DSA〕证实的冠状动脉闭塞性病变；c、动脉造影或血管超声证实的外周动脉粥样硬化或闭塞性疾病.〔1〕粥样硬化血栓性穿支闭塞同时符合以下两条：急性梗死灶仅限于某穿支动脉供血区；该穿支动脉发出部位父动脉粥样硬化证据.包括以下几种类型：基底节区和侧脑室旁梗死,同侧大脑中动脉有粥样硬化性狭窄；丘脑梗死,同侧大脑后动脉有粥样硬化性狭窄；桥脑或中脑梗死,基底动脉有动脉粥样硬化性狭窄.图示：基底节区梗死-MCA狭窄〔2〕动脉到动脉栓塞型符合以下任一条：急性微小皮层〔单发或多发〕或急性多发梗死灶〔包括皮层-皮层下流域性梗死和穿支动脉区梗死〕；单发皮层-皮层下流域性梗死灶,在与病灶相对应的责任动脉侧脑血流中微栓子信号；脑结构影像学无梗死灶,在与临床症状相对应的责任动脉侧脑血流中有微栓子信号.〔3〕低灌注/栓子清除下降型同时符合以下两条：梗死灶位于分水岭区；可符合以下几种情况：有相应大动脉粥样硬化性性狭窄或闭塞〔多数狭窄>70%,但不是必需〕,相应区域血流灌注下降〔如行灌注检查,应有灌注下降的证据,但不是必需〕,脑血流存在微栓子信号〔如行TCD微栓子监测,可有微栓子信号存在,但不是必需〕.〔4〕混合型符合以下任一组合：粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型；粥样硬化血栓性穿支闭塞型+动脉到动脉栓塞型；低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型；粥样硬化血栓性穿支闭塞型+低灌注/栓子清除下降型+动脉到动脉栓塞型.2、心源性：栓子在心内膜和瓣膜产生,脱落入脑后致脑栓塞.肯定：〔1〕心源性栓塞高危证据；双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶.〔2〕心源性栓塞高危证据；累与一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶〔除外了穿支动脉孤立梗死灶类型〕；不存在与急性梗死灶相对应或能解释病灶分布的颅内外大动脉粥样硬化性狭窄或闭塞.很可能：〔1〕双侧前循环或前后循环共存的在时间上很接近的急性多发梗死灶；不管是否存在心源性栓塞的高危或者低危证据.〔2〕累与一侧前循环或仅限于后循环的任一类型梗死灶〔除外了穿支动脉孤立梗死灶类型〕；存在同期全身栓塞证据,不管是否存在心源性栓塞的高危或者低危证据.可能：〔1〕心源性栓塞高危证据,无论何种类型的急性梗死〔除外了穿支动脉孤立梗死灶类型〕,尚未进行颅内外大动脉病变的血管影像学检查.〔2〕合并心源性脑栓塞的低危证据,<55岁不明原因的缺血性卒中/TIA.需注意：诊断心源性脑栓塞必须排除能引起急性多发梗死灶的其他原因,如血管炎、凝血系统疾病等.建议：有条件可行Holter检查,没有条件或不能短时间内行Holter者,可数天内多次查ECG〔平均3次〕,有助于发现阵发性房颤.对可疑栓塞性或隐源性卒中,可延长监测时间进一步增加阵发性房颤的检出率.心源性栓塞危险因素的定义注：主动脉弓斑块从病理上应属于大动脉粥样硬化,但因其发生的梗死灶的类型与心源性栓塞相似,从操作层面考虑,将其归类到心源性栓塞.3、小/微血管病根据不同的病理改变,分成两类：一类是穿支末端的微小动脉玻璃样变,另一类是穿支主干的动脉粥样硬化.〔1〕微小动脉玻璃样变必须同时符合以下五项基本条件：与临床症状相吻合的穿支动脉区急性孤立梗死灶；有至少一个以上卒中危险因素；无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等；无心源性栓塞证据；该穿支动脉的父动脉和供血动脉无粥样硬化性狭窄或闭塞〔≥50%或<50%但有易损斑块证据〕.肯定：同时符合以下条件：直径0.2-1.5cm；必须符合常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据.很可能：同时符合以下条件：直径0.2-1.5cm；存在常见原因小血管病的影像改变之一；有系统性动脉粥样硬化证据.可能：a、直径<1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据.b、直径> 1.5cm,无论是否存在常见原因小血管病的影像改变之一；不存在系统性动脉粥样硬化证据.〔2〕穿支小动脉粥样硬化必须同时符合以下五项基本条件：与临床症状相吻合的穿支动脉区急性梗死灶；至少有一项卒中危险因素或系统性动脉粥样硬化证据；无局部动脉夹层、纤维肌营养不良、动脉炎或烟雾病等；无心源性栓塞证据；该穿支动脉的父动脉和供血动脉无粥样硬化性狭窄或闭塞〔≥50%或<50%但有易损斑块证据〕肯定：同时符合以下条件：直径>1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一.很可能：同时符合以下条件：直径>1.5cm；存在常见原因小血管病的影像改变之一.可能：同时符合以下条件：直径<1.5cm；不存在常见原因小血管病的影像改变之一.注：急性穿支动脉区孤立梗死灶定义,即发生在以下主要颅内动脉穿支供血区的单一梗死灶：大脑中动脉主干的穿支动脉供血区基底节和侧脑室旁,大脑后动脉的穿支动脉供血区丘脑,基底动脉的穿支动脉供血区桥脑和中脑.常见原因小血管病的影像改变包括：至少2个以上直径<1.5cm,穿支动脉供血区陈旧小梗死灶,弥漫脑白质损害,穿支动脉区微小出血灶.4、其他病因必须有一个少见病因,以与没有卒中的其他病因.5、原因不明〔1〕无确定病因：未发现可能的病因,除非再做更深入的检查；或者虽有但均为不确定病因.〔2〕难分类病因：存在一个以上肯定的发病原因,但每一病因都只是可能的证据,难以用单一病因解释.二、脑梗死的分层治疗在分型诊断的基础上,依据脑梗死复发的危险分层制定个体化的治疗方案.1、抗血小板治疗的分层用药2、他汀药物的分层用药3、房颤患者卒中危险分层华法令治疗目标INR2.5,X围2.0-3.0.不能抗凝者,推荐阿司匹林325mg/d.4、急性心梗和左室血栓：急性心梗引起的脑梗死,应行心脏超声或其他心脏影像评价有无左心室血栓,如有,推荐华法令治疗,INR2.0-3.0,时间3个月-1年.CAD患者需同时使用阿司匹林,剂量162mg/d,推荐肠溶剂型.扩X型心肌病：对于有扩X型心肌病的脑梗死患者,为预防卒中复发,可以考虑抗凝治疗,也可以抗血小板治疗.二尖瓣脱垂：对于有二尖瓣脱垂的脑梗死患者,可以长期抗血小板治疗.二尖瓣环钙化：对于有二尖瓣环钙化的脑梗死患者,如果没有证实钙化,可以考虑抗血小板治疗；不伴房颤的二尖瓣环钙化导致二尖瓣返流,可以抗血小板治疗,也可以抗凝治疗.主动脉瓣疾病：对于没有房颤的主动脉瓣病变的脑梗死患者,可以考虑抗血小板治疗.心脏瓣膜置换：对于有现代机械瓣膜的脑梗死患者,推荐抗凝治疗,INR目标值3.0〔2.5-3.5〕；对于机械瓣膜的缺血性卒中伴有系统栓塞的患者,除抗凝治疗外〔INR目标值3.0,X围2.5-3.5〕,加用阿司匹林75-100mg/d；对于生物瓣膜的脑梗死患者,如果没有其他血栓栓塞来源,可以考虑华法令治疗〔INR2.0-3.0〕.。

急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。

虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。

一、急性脑梗死治疗理论的进展绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～l0分钟神经元就发生不可逆损害。

大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。

1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。

急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。

如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。

缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。

目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。

大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。

2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。

脑梗死的分型（最全）脑梗死的分型18-05-03 言蹊48432 + 关注献花(0) 收藏小明问，灵犀老师，脑梗死，如何分型？我看了很多,TOSAT，OCSP，CT分型，综合征分型，已晕。

灵犀医生说，问得好，当年我面试时候老师就问的这个问题。

丰俭由人，有时，简单的问题可以看出一个人思维方式。

不同的分型依据可得到脑梗死不同分型：【按起病方式和病程分型】：完全型：起病6小时内病情达高峰进展性型卒中：病情逐渐进展，可持续6小时至数天【按发病机制分型】：动脉粥样硬化性血栓性脑梗死脑栓塞腔隙性脑梗塞分水岭梗死【按卒中综合征分型】大片半球综合征小片半球综合征腔隙性综合征脑干/小脑综合征【OCSP分型法】英国牛津郡社区脑卒中规划(oxfordshire community stroke project，OCSP)提出的OCSP分型法。

该分型方法是1991年Bamford等在英国牛津郡社区实施大规模脑卒中调查项目时提出的新的分型方法。

它完全根据患者的临床表现分型，不依赖影像学结果。

提示闭塞血管和梗塞灶大小和部位，简单易行。

一、全前循环梗死型-TACI全前循环梗死表现为3联征，即完全大脑中动脉综合征的表现：①大脑及高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍等)；②同向偏盲或同向偏视；③对侧3个部位(面、上与下肢)的运动和(或)感觉障碍。

如果患者存在意识障碍而不能进行脑的高级功能检查及视野检查时,则假定其存在上述这些缺陷。

二、部分前循环梗死型-PACI有以上3联征的两个，或只有高级神经活动障碍，或感觉运动缺损较TACI局限。

提示大脑中动脉远端主干、各级分支或大脑前动脉及分支闭塞引起的中、小梗死。

但也可能是大脑中动脉近端主干闭塞，而从同侧大脑前后动脉经大脑表面的侧支循环代偿完全，故只引起基底节梗死，而没有大脑中动脉皮层支供血区梗死。

三、后循环梗死型-POCI后循环梗死表现为各种程度的椎基动脉综合征：①同侧脑神经瘫痪及对侧感觉运动障碍(交叉)；②双侧感觉、运动障碍；③双眼协同活动及小脑功能障碍。

急性脑梗死临床分型、-分期治疗（个体化治疗）原则目录-▣脑梗死的基本知识-▣脑梗死的分型-口急重型脑梗死的分期治疗缺血阈-正常情况下脑血流量为50ml/Io0g/分-下降至30m/Io0g/分以下时，病人出现症状；-▣-下降至20ml/100g/分以下时，神经电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧-失-下降至I5m/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进-入不可逆损害；-下降至I0m/I0 g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入-死亡脑梗死与半暗区-口半暗区：急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一-个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态。

-血流马上恢复，能可恢复正常-临床救治的目的就是抢救半暗区-缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗-死扩大部分-最有效的手段-溶栓-血管3-6小时内-复流时间窗-恢复血流脑梗-死还可抢救治疗基本原则-缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍一兴奋性神经-介质释放一钙过量内流一自由基反应一细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节。

-溶栓复流-治疗的基本-脑保护方法和药物目录-▣脑梗死的基本知识-▣脑梗死的分型-▣急重型脑梗死的分期治疗分型的必要性-急性脑梗死分型治疗大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而-是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。

-按病程分：定型、进展型二型或分为稳定型、改善型、恶化型三型。

-重症轻治-同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型！-按病灶大小分：大梗死、小梗死、腔隙性死等类型。

-不能适应发病急性期内！-轻症重治-如何分型？脑梗塞常用的分型方法-社区流掉及临床观察：-OCSP分型-▣-多中心临床药物试验：-TOAST分型、LSR分型（病因-临床诊断（主要病因及机制）：动脉血栓性、心源性、腔隙性、其他-影像学：CT分型OCSP分型-依据临床表现迅速分型，提示受累血管及梗塞灶的大小和部位-完全前循环梗塞TACI-部分前循环梗塞PACI-腔隙性梗塞LACI-后循环梗POcITACI-多为MCA近段主干，少数颈内静脉虹吸段-大片梗塞TACI-5695-以1 AN CAI-89580-黑-120港-R-L-品：-24358:-EIBST HEITA-27小时CT-48小时CTPACI-皮层梗塞脑梗塞ocsp分型和治疗PACI-基底节梗塞。

探讨脑梗死中西医结合分型分期治疗的进展发布时间：2021-09-22T06:34:22.261Z 来源：《医师在线》2021年5月10期作者：刘兰婴梁珍[导读]刘兰婴梁珍（龙胜县人民医院；广西桂林 541799）摘要：脑梗死又称缺血性脑卒中，主要是因为脑组织局部动态的血液在灌注中减少或缺血性中断，从而造成脑组织供血区不足导致缺氧缺血性坏死，在医学理论中属于“中风”的范畴[1]。

该病随着人们日常生活方式的改变和工作节奏的变化，发病率年均逐渐呈现上升趋势，严重危害到了人们的身心健康，为了满意人们日益增加的期望和医学技术，我国对于脑梗死的治疗方法较为多样，其中采用中西医药的联合治疗具有明显优势。

关键词脑梗死中西药结合分型分期病理机制前言脑梗死具有较高致残率和死亡率特点，且预后差易复发，历年来占据脑血管病发死亡率首位。

目前医学治疗上对于脑梗死取得一定疗效成果，如早期的溶栓治疗，但受到各种条件的影响，仍不能达到较好的临床疗效[2]。

而中医药学本身具有历史悠久且理论治疗经验丰富的特点，随着对脑梗死的病例和方法不断深入探究，中西结合的方式逐渐应用于脑梗死的治疗中。

笔者将中医药结合分型分期的治疗对治疗脑梗死开展研究，现将报道如下。

一病因机制和分类1 脑梗死多与脏腑功能失调有关。

在两千多年前中的《黄帝内经》中有相关记载，认为中风和血瘀气虚有密切关联，随着我国中医学的不断深化和发展，追溯到唐宋年间，古代医家多把中风之症认为“外风”[3]。

张仲景认为人体的络脉虚空是风邪入体所致，古书《内经》认为虚邪可致人体气血枯燥[4]。

发展到金元年间，医家认为中风是病者体内停滞湿火，瘀气，痰湿，热等堆积化成，李东恒《忧喜怒伤气》中有言：刘完素将息失宜，五志化火说，朱丹溪阳常有余而阴常不足，湿土生痰，有五脏真阴受之说，进而增加了病因机制[5]。

中医认为，肝肾阴阳失调为发病的根本，而风，瘀，痰则为标。

2 内风外风诱发致病型。

关于内风的病理最早由刘河间提出，指出了肝风内动而气血扰乱，体内气机逆乱，而致神窍邪闭，为中风征兆[6]。

急性脑梗死分型及分期治疗全网发布：2011-06-23 19:46 发表者：郭再玉(访问人次：6117)近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。

虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。

大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。

决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管及其引起的脑梗死灶的大小、位置。

轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、l～2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。

因此，急性脑梗死治疗不能一概而论。

国际上有按病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型或分为改善型、稳定型和恶化型三型，但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。

也有人采用Adama分型法，即按梗死灶大小分为：大梗死（>3cm，累及2个以上脑解剖部位）、小梗死（l.5～3cm）和腔隙性梗死（≤l.5cm）等类型。

但现在看来这种分型不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小的情况下，迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。

国内有学者提出按急性脑梗死发病时间划分为不同阶段，采用不同的治疗方法。

这实际是分期治疗。

没有分型只提分期，会造成所有急性脑梗塞病人都要按此治疗的错觉。

开始治疗前必须分型，目的是区分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。

这对我国以轻型病人占多数尤其重要。

因为重型轻治固然不能救治病人，而轻型重治不仅劳民伤财，浪费人力物力，也可能产生医源性损害。

临床分型对药物的疗效评价也十分重要，如治疗与对照组都选轻型病例（如腔隙性梗死），即使疗效不错，并不能说明该药物对急性脑梗死真正有疗效。

那么急性脑梗死应如何分型？建议采用英国Bamford等提出的分型。

脑梗死的诊疗常规一、概述脑梗死（cerebral infarction, CI）是缺血性卒中的总称，包括脑血栓形成、腔隙性梗死和脑栓塞等，指脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起局限性脑组织的缺血性坏死或软化，而出现相应的神经系统症状。

本病应属祖国医学“中风病”围。

在脑血管病中最常见，占60%〜90%。

引起脑梗死的主要原因，是供应脑部血液的颅或颅外动脉中发生闭塞性病变而未能建立及时、充分的侧支循环，使局部脑组织的代需要与可能得到的血液供应之间发生超过一定限度的供不应求现象。

根据我国六城市调查，脑梗死的年发病率为93/10万，患病率459/10万。

省流行病调查表明，中风发病率高达1.7%，约为66.3万人。

临床上最常见的有脑血栓形成和脑栓塞。

二、临床表现（一）一般表现多数有高血压、心脏病、糖尿病、TIA或中风的病史。

动脉血栓性脑梗死常在安静或睡眠中发病。

起病较缓，症状在数小时或1〜2天发展达高峰，脑栓塞可在数秒钟达高峰，且局灶性神经缺失症状与栓塞动脉的供血区的功能对应，具明显的定位症状和体征，可在24小时至3天逐渐加重。

脑栓塞还有原发病的表现。

脑梗死多数无头痛、呕吐、昏迷等全脑症状，少数起病即有昏迷、抽搐、类似脑出血，多为脑干梗死。

腔隙性梗死往往不引起症状，或部分渐进性或亚急性起病，部分仅在影像学检查时发现腔隙病灶。

其特点为症状较轻，体征单一，多无头痛、颅压增高和意识障碍，预后良好。

脑的局灶性症状根据受累血管而异，常见的各型脑动脉病变表现分述如下。

1、颈动脉闭塞综合征主要出现大脑中动脉供血区的部分或全部症状。

可有视力减退或失明、一过性黑蒙（特征性表现）、Homer综合征；病变对侧偏瘫（面部、上肢重于下肢）、皮质感觉障碍；优势半球受累可出现失语、失读、失写和失认。

2、大脑中动脉闭塞综合征主干闭塞出现典型的“三偏征”，即病变对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向偏盲，优势半球病变伴失语。

主干闭塞易出现脑水肿，引起死亡。