脑梗塞的分型及治疗

急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。

虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。

一、急性脑梗死治疗理论的进展绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～l0分钟神经元就发生不可逆损害。

大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。

1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。

急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。

如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。

缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。

目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。

大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。

2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。

急性脑梗死临床分型、-分期治疗（个体化治疗）原则目录-▣脑梗死的基本知识-▣脑梗死的分型-口急重型脑梗死的分期治疗缺血阈-正常情况下脑血流量为50ml/Io0g/分-下降至30m/Io0g/分以下时，病人出现症状；-▣-下降至20ml/100g/分以下时，神经电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧-失-下降至I5m/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进-入不可逆损害；-下降至I0m/I0 g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入-死亡脑梗死与半暗区-口半暗区：急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一-个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态。

-血流马上恢复，能可恢复正常-临床救治的目的就是抢救半暗区-缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗-死扩大部分-最有效的手段-溶栓-血管3-6小时内-复流时间窗-恢复血流脑梗-死还可抢救治疗基本原则-缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍一兴奋性神经-介质释放一钙过量内流一自由基反应一细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节。

-溶栓复流-治疗的基本-脑保护方法和药物目录-▣脑梗死的基本知识-▣脑梗死的分型-▣急重型脑梗死的分期治疗分型的必要性-急性脑梗死分型治疗大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而-是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。

-按病程分：定型、进展型二型或分为稳定型、改善型、恶化型三型。

-重症轻治-同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型！-按病灶大小分：大梗死、小梗死、腔隙性死等类型。

-不能适应发病急性期内！-轻症重治-如何分型？脑梗塞常用的分型方法-社区流掉及临床观察：-OCSP分型-▣-多中心临床药物试验：-TOAST分型、LSR分型（病因-临床诊断（主要病因及机制）：动脉血栓性、心源性、腔隙性、其他-影像学：CT分型OCSP分型-依据临床表现迅速分型，提示受累血管及梗塞灶的大小和部位-完全前循环梗塞TACI-部分前循环梗塞PACI-腔隙性梗塞LACI-后循环梗POcITACI-多为MCA近段主干，少数颈内静脉虹吸段-大片梗塞TACI-5695-以1 AN CAI-89580-黑-120港-R-L-品：-24358:-EIBST HEITA-27小时CT-48小时CTPACI-皮层梗塞脑梗塞ocsp分型和治疗PACI-基底节梗塞。

急性脑梗死分型及分期治疗全网发布：2011-06-23 19:46 发表者：郭再玉(访问人次：6117)近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。

虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。

大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。

决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管及其引起的脑梗死灶的大小、位置。

轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、l～2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。

因此，急性脑梗死治疗不能一概而论。

国际上有按病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型或分为改善型、稳定型和恶化型三型，但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。

也有人采用Adama分型法，即按梗死灶大小分为：大梗死（>3cm，累及2个以上脑解剖部位）、小梗死（l.5～3cm）和腔隙性梗死（≤l.5cm）等类型。

但现在看来这种分型不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小的情况下，迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。

国内有学者提出按急性脑梗死发病时间划分为不同阶段，采用不同的治疗方法。

这实际是分期治疗。

没有分型只提分期，会造成所有急性脑梗塞病人都要按此治疗的错觉。

开始治疗前必须分型，目的是区分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。

这对我国以轻型病人占多数尤其重要。

因为重型轻治固然不能救治病人，而轻型重治不仅劳民伤财，浪费人力物力，也可能产生医源性损害。

临床分型对药物的疗效评价也十分重要，如治疗与对照组都选轻型病例（如腔隙性梗死），即使疗效不错，并不能说明该药物对急性脑梗死真正有疗效。

那么急性脑梗死应如何分型？建议采用英国Bamford等提出的分型。

急性脑梗死的治疗药物和处理措施根据病因，脑梗死可分为5型（TOAST分型）：大动脉粥样硬化型（LAA）、小动脉闭塞型（SAO）、心源性栓塞型（CE）、其它明确病因型（OC）以及不明原因型（UND）。

而根据发病机制，急性脑梗死主要是由于脑动脉闭塞导致的脑组织缺血、缺氧，脑内神经元、胶质细胞的损伤。

为此，对于脑梗急性期治疗，最根本的目标就是挽救缺血半暗带，避免或减轻原发性脑损伤。

“时间就是大脑”，对于有指正的患者，应力争尽早实施再灌注治疗。

具体治疗和处理措施有：一、一般处理包括吸氧和同期支持、心脏检测、体温控制、血压控制、血糖监测及营养支持等。

其中血压、血糖控制应遵循个体化、慎重、适度的原则。

在脑梗发病24小时内降压一般不应超过原有血压水平的15%，血糖水平建议控制在7.7-10mmol/L，避免引起血压、血糖急剧下降。

二、特异性治疗包括改善脑血液循环（静脉溶栓、血管内治疗、抗血小板、抗凝、扩容、改善脑循环等方法）、他汀及神经保护等。

1、静脉溶栓是目前最主要的恢复血流措施。

rt-PA和尿激酶是我国目前使用的主要溶栓药。

现认为有效抢救缺血半暗带组织的时间窗为4.5小时内或6.0小时内。

2、血管内治疗包括血管内机械取栓、动脉溶栓、血管成形术等，在此不赘述。

3、抗血小板治疗常用的药物包括阿司匹林和氯吡格雷。

大型试验[急性缺血性脑卒中临床试验（CAST）和国际卒中试验（IST）]研究了脑卒中后48小时内口服阿司匹林的疗效，结果显示，阿司匹林能显著降低随访期末的死亡或残疾率，减少复发，仅轻度增加症状性颅内出血的风险。

CHANCE研究证实早期（发病后24小时内）联合使用氯吡格雷和阿司匹林21天可减少轻型脑卒中（NIHSS≤3）患者90天内缺血性脑卒中复发率。

因此，对于未行的急性期患者应在48小时内之内尽早服用阿司匹林（150-300/d）。

如果发病24小时内，患者NIHSS≤3应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗24天以预防卒中的早期复发。

脑梗死临床诊疗指南【概述】脑梗死是指脑部供血中断，又无充分侧支循环代偿供血时导致的脑组织缺血、缺氧性坏死和脑软化，而产生相应的神经系统症状群。

不包括全脑性缺血和缺氧性坏死，如窒息和心跳、呼吸暂停引起的全脑病损。

【临床表现】脑梗死的临床表现和受累的血管部位、范围、次数、原发病因和侧支循环，以及患者的年龄和伴发疾病等诸多因素有关。

下面介绍典型的神经系统表现。

（一）临床分类（TOAST分类）1．大动脉动脉粥样硬化（large-artery atherosclerosis）；2．心源性脑栓塞（cardioembolism）；3．小血管闭塞（small-vessel occlusion）（包括无症状脑梗死）4．其他病因确定的脑梗死（stroke of other determined etiology）；5．病因不能确定的脑梗死（stroke of undetermined etiology）。

（二）临床表现动脉粥样硬化性血栓性脑梗死、脑栓塞、腔隙性脑梗死是缺血性脑卒中最常见的类型。

其中动脉粥样硬化性血栓性脑梗死约占缺血性脑卒中的60%~80%，起病相对较慢，常在数分钟、数小时甚至1~2天达到高峰，不少患者在睡眠中发病，约15%的患者以往经历过TIA。

脑梗死主要临床表现可区分为前循环和后循环，或称颈动脉系统和椎-基底动脉系统症状。

1．颈动脉系统脑梗死主要表现为病变对侧肢体瘫痪或感觉障碍；主半球病变常伴不同程度的失语，非主半球病变可出现失用或认知障碍等高级皮质功能障碍。

其他少见的临床表现包括意识障碍、共济失调、不随意运动及偏盲等。

2．椎-基底动脉系统脑梗死累及枕叶可出现皮质盲、偏盲；累及颞叶内侧海马结构，可出现近记忆力下降；累及脑干或小脑可出现眩晕、复视、吞咽困难、霍纳综合征、双侧运动不变、交叉性感觉及运动障碍、共济失调等。

累及脑干上行网状激活系统易出现意识障碍。

3．腔隙性梗死（lacunar infarcts）是指脑或脑干深部血管直径100~400mm的穿通动脉阻塞所引起的缺血性小梗死，大小介于直径为0.2~105mm之间，主要累及前脉络膜动脉、大脑中动脉或基底动脉的深穿支。

脑梗塞的中西医诊疗常规脑梗塞又称缺血性脑卒中，是指由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺氧缺血性坏死，而出现相应神经功能缺损。

根据症状与体征的演进过程分为：1、完全性卒中（completed ischemic stroke）：指发病后神经功能缺失症状较重较完全，常于6小时内达到高峰。

2、进展性卒中（progressive ischemic stroke）：指发病后神经功能缺失症状在6小时至2周仍逐渐加重。

3、可逆性缺血性神经功能缺失（reversible ischemic neurologic deficit，RIND）：指发病后神经功能缺失症状较轻，持续24小时以上，但可于3周内恢复。

导致脑血流中断的原因有动脉血栓、栓塞、动脉壁外受压和血流动力学改变等。

按病理机制又将脑梗塞分为：脑血栓形成、腔隙性脑梗塞和脑栓塞等类型。

现将脑血栓形成和脑栓塞分述如下：一、脑血栓形成由于脑动脉主干或其皮层支因动脉粥样硬化或其他原因造成管腔狭窄、甚至闭塞而导致脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征，称为脑血栓形成，是脑卒中的常见类型，约占各类脑卒中的30%。

大量研究资料表明，高血压、高血脂及糖尿病均是促进脑血栓形成的危险因素。

中医属于“中风”范畴。

多因恼怒忧思、饮食不节、恣酒纵欲、劳累过度或气候变化，致阴阳失调，脏腑气偏，气血错乱引发卒中。

1 诊断1.1临床表现1.1.1症状与体征脑血栓形成的症状与体征主要取决于梗死灶的部位和大小。

通常在安静状态下血流缓慢时发病，症状可进展数小时甚至数日达到高峰。

现根据梗死灶所在部位的临床表现分述于下：（一）颈内动脉系统1、颈内动脉主干发生管腔严重狭窄或闭塞，可使一侧大脑半球缺血导致严重脑水肿。

患者往往有不同程度的意识障碍，病灶对侧偏瘫、感觉缺失，有时伴病灶同侧视觉丧失、瞳孔放大、对光反射消失，提示眼动脉供血障碍。

严重时可发生海马沟回疝，表现为病灶同侧眼裂变小，瞳孔散大，眼球外展位，病灶对侧上下肢瘫痪，患者常陷入深昏迷，呼吸障碍，如不及时抢救则于短时间内死亡。

脑梗塞脑梗塞的发病先兆1、头晕、头痛突然加重或由间断性头痛变为持续性剧烈头痛。

一般认为头痛、头晕多为缺血性脑梗塞的先兆，而剧烈头痛伴恶心、呕吐则多为出血性脑梗塞的先兆。

2、短暂性视力障碍，表现为视物模糊，或视野缺损，看东西不完整，这种现象多在一小时内自行恢复，是较早的脑梗塞预报信号。

3、语言与精神改变，指发音困难、失语，写字困难;个性突然改变，沉默寡言、表情淡漠或急躁多语、烦躁不安，或出现短暂的判断或智力障碍，嗜睡。

4、其他先兆表现，如恶心呕吐或扼逆，或血压波动并伴有头晕眼花或耳鸣，不明原因的反复鼻拙血，常为高血庇脑拙血的近期先兆。

5、困倦与嗜睡，表现为哈欠连连，特别是呼吸中枢缺氧的反应。

随着脑动脉硬化加重，动脉管腔愈来愈窄，脑缺血严重恶化・80%左右的人在缺血性脑梗塞发作5至10天前，频频打哈欠，所以，千万不要忽略了这一重要的报警信号。

6、躯体感觉与运动异常，如发作性单侧肢体麻木或无力、手握物体失落，原因不明的晕倒或跌倒，单侧面瘫，持续时间花24小时以内。

追访观察，此类现象发生后3~5年，约有半数以上的人发生缺血性脑梗塞。

7、剃须刀落地现象，是指茬刮脸过程中，当头转向一侧时，突然感到持剃须刀的手臂无力，剃须刀落地，可同时伴有说话不清，但在1~2分钟左右完全恢复正常。

这是由于颈部转动时，加重了已经硬化的颈动脉狭窄程度，导致颅脑供血不足、发生一过性脑缺血。

提示缺血性脑梗塞随时可能发生。

8、一过性黑檬，指正常人突然出现眼前发黑，看不见物体，数秒或数分钟即恢复常态，既没有恶心、头晕，也无任何意识障碍。

这是因视网膜短暂性缺血所致，提示颅内血液动力学改变或微小血栓暂时性堵塞视网膜动脉，为脑血管病的最早报警信号。

症状体征脑梗死好发者为50～60岁以上的人群，常有动脉粥样硬化、高血压、风心病、冠心病或糖尿病，以及吸烟、饮酒等不良嗜好的患者。

约25%的患者病前有短暂性脑缺血发作病史。

起病前多有前驱症状，表现为头痛、头晕、眩晕、短暂性肢体麻木、无力。

脑梗塞的诊治指南脑梗塞(Infarction of the brain )脑梗塞是由于脑动脉粥样硬化，血管内膜损伤使脑动脉管腔狭窄，进而因多种因素使局部血栓形成，使动脉狭窄加重或完全闭塞，导致脑组织缺血、缺氧、坏死，引起神经功能障碍的一种脑血管病。

脑梗塞的主要因素有：高血压病、冠心病、糖尿病、体重超重、高脂血症、喜食肥肉，许多病人有家族史。

多见于45～70岁中老年人。

少见于儿童少年。

脑梗塞易患人群 1.有脑梗塞家族史的人;2.高血压及某些低血压病人;3.糖尿病病人;4.脑功脉硬化病病人;5.肥胖病人;6.多血质人(指红细胞增高、红细胞比积增高的人);7.高凝状态及血脂增高的病人;8.低纤溶状态(指自身溶解血栓的功能下降);9.高粘血症(指纤维蛋白原、血脂、红细胞增高、高凝等原因造成的血液粘滞度增高的病人);10.大量吸烟的人(每天10支以上，超过10年);11.血栓前状态(泛指曾有一过性脑缺血发作或心绞痛发作等);12.高龄。

流行病学：近30年来我国的发病率和患病率呈上升趋势，年发病率185-219/10万，每年脑卒中发病200万人，存活的700万人，死亡120万，2/3致残或致死是发达国家的死亡数的总和。

据预测到2020年世界疾病负担脑血管病的发病率达到49%。

脑梗塞易发时段：人们常会遇到这样的事，一些老年人清晨一觉醒来，却发现一侧肢体麻木无力，活动不灵活，甚至完全偏瘫，或伴有不会说话等症状。

送到医院检查，医生确诊为脑梗塞。

目前认为与机体的动脉血压、血浆中儿茶酚胺及纤维蛋白原活性等生理性昼夜变化有关。

1、血压波动人由于受生物钟的影响，血压具有明显的昼夜波动性。

总体上说，人到夜间入睡后，血压会自然下降一定幅度，血流速度也随之减慢，于是便成了清晨发生脑梗塞的生理病理基础。

2、血液凝固性改变有人通过连续抽血化验24小时血液粘度，发现人体在早晨2时至6时血液中儿茶酚胺、纤维蛋白原活性增强，红细胞压积以及粘度均相对增高，从而使血液凝固性增强。

脑梗死及其用药指导第一部分脑梗死一、雌脑梗死(Cerebralinfarction,CI)又称缺血性脑卒中(Cerebralischemicstroke,CIS),是指各种缘由所致脑部血■液供应障碍，导致脑组织缺血、缺氧性坏死，消失相应神经功能缺损。

脑梗死是脑血管病的最常见类型，约占全部脑血管病的70%依据脑梗死的发病机制和临床表现，通常将脑梗死分为脑血栓形成(Cerebralthrombosis)Λ脑栓塞(CerebraIembolism)、腔隙性脑梗死(IaCUnainfarct)(,脑梗死的病因既有共性，不同类型之间又存在肯定的差异。

最常见的病因：脑血栓形成为动脉粥样硬化和动脉炎；脑栓塞为心源性和非心源性栓子；腔隙性脑梗死为高血压、动脉粥样硬化和微栓子等。

脑梗死的临床表现主要包括一般特点和特殊的血管综合征或临床综合征。

脑梗死后消失的局限神经功能缺损征象，与梗死的部位、受损区侧支循环、参加供血的动脉变异以及既往脑细胞损失状况有关。

脑梗死的诊断主要依据临床表现和试验室检查。

局限性神经功能缺岗症状是否符合某一血管综合征对临床诊断脑梗死有很大的关心。

不同类型脑梗死的治疗和预防基本原则是全都的。

急性期治疗方法应依据疾病的类型、发病后的治疗时间窗、疾病的严峻程度、躯体的基础疾病及并发症的不同进行选择，实施个体化治疗方案。

脑梗死的预防性治疗也应当依据疾病的类型、危急因素的种类，遵循循证医学的原则予以个体化治疗。

在脑梗死的治疗和预防当中，不断追踪和评估甚为重要。

二、脑血栓形成脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的60%。

是在各种缘由引起的血管壁病变基础上，脑动脉主干或分支动脉官腔狭窄、闭塞或血栓形成，引起脑局部血流削减或供血中断，使脑组织缺血、缺氧性坏死，消失局灶性神经系统症状和体征。

()病因病机L动脉硬化动脉硬化是本病的基本病因，特殊是动脉粥样硬化，常伴高血压，两者互为因果，糖尿病和高脂血症也可加速动脉粥样硬化的进程。