下载文档原格式
急性脑梗死临床分型、分期治疗（个体化治疗）原则近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。
虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。
一、急性脑梗死治疗理论的进展绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的，而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续8～l0分钟神经元就发生不可逆损害。
大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发生前的短短时间内恢复血流供应。
1、缺血阈与半暗带：正常情况下脑血流量为50ml/l00g/分，当下降至30ml/l00g/分以下时，病人出现症状；当下降至20ml/l00g/分以下时，神经元电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧失；当下降至l5ml/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进入不可逆损害；当下降至l0ml/l00g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入死亡。
急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态，称为半暗带（Penumbra）。
如血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。
缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。
目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的治疗方法。
大量的研究证明：血管闭塞3～6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救，超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复流治疗时间窗（Time window）。
2、缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍—兴奋性神经介质释放—钙过量内流—自由基反应—细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节，称之为缺血瀑布。
急性脑梗死临床分型、-分期治疗（个体化治疗）原则目录-▣脑梗死的基本知识-▣脑梗死的分型-口急重型脑梗死的分期治疗缺血阈-正常情况下脑血流量为50ml/Io0g/分-下降至30m/Io0g/分以下时，病人出现症状；-▣-下降至20ml/100g/分以下时，神经电活动衰竭（电衰竭），传导功能丧-失-下降至I5m/100g/分以下时，神经细胞膜离子泵衰竭（膜衰竭），细胞进-入不可逆损害；-下降至I0m/I0 g/分以下时，细胞膜去极化，钙离子内流，细胞最终进入-死亡脑梗死与半暗区-口半暗区：急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区周围存在一-个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭状态。
-血流马上恢复，能可恢复正常-临床救治的目的就是抢救半暗区-缺血加重细胞进入膜衰竭，成为梗-死扩大部分-最有效的手段-溶栓-血管3-6小时内-复流时间窗-恢复血流脑梗-死还可抢救治疗基本原则-缺血瀑布理论：近年发现脑缺血、缺氧造成的能量代谢障碍一兴奋性神经-介质释放一钙过量内流一自由基反应一细胞死亡等一系列缺血性连锁反应，是导致缺血性脑损害的中心环节。
-溶栓复流-治疗的基本-脑保护方法和药物目录-▣脑梗死的基本知识-▣脑梗死的分型-▣急重型脑梗死的分期治疗分型的必要性-急性脑梗死分型治疗大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而-是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。
-按病程分：定型、进展型二型或分为稳定型、改善型、恶化型三型。
-重症轻治-同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型！-按病灶大小分：大梗死、小梗死、腔隙性死等类型。
-不能适应发病急性期内！-轻症重治-如何分型？脑梗塞常用的分型方法-社区流掉及临床观察：-OCSP分型-▣-多中心临床药物试验：-TOAST分型、LSR分型（病因-临床诊断（主要病因及机制）：动脉血栓性、心源性、腔隙性、其他-影像学：CT分型OCSP分型-依据临床表现迅速分型，提示受累血管及梗塞灶的大小和部位-完全前循环梗塞TACI-部分前循环梗塞PACI-腔隙性梗塞LACI-后循环梗POcITACI-多为MCA近段主干，少数颈内静脉虹吸段-大片梗塞TACI-5695-以1 AN CAI-89580-黑-120港-R-L-品：-24358:-EIBST HEITA-27小时CT-48小时CTPACI-皮层梗塞脑梗塞ocsp分型和治疗PACI-基底节梗塞。
急性脑梗死分型及分期治疗全网发布：2011-06-23 19:46 发表者：郭再玉(访问人次：6117)近年来，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技术的发明和临床应用，急性脑梗死的诊断已经取得了革命性的进展。
虽然新疗法不断问世，新药物不断涌现，但治疗方面还没有重大突破，尤其重症脑梗死，经过多年的探索还未能证明至今所有的治疗方法有显著的疗效。
大量临床病理研究证明急性脑梗死不是单一疾病，而是一组包括不同的病因、严重程度、临床转归的疾病的总称。
决定病情轻重和预后的决定因素是闭塞血管及其引起的脑梗死灶的大小、位置。
轻者（如腔隙性脑梗死）可在数小时、l～2天内不治而愈；重者（如大脑中动脉主干闭塞引起的大片梗死）一发病即昏迷，用尽各种治疗办法也难以挽救。
因此，急性脑梗死治疗不能一概而论。
国际上有按病程把急性脑梗死分为稳定型和进展型二型或分为改善型、稳定型和恶化型三型，但这类分型缺乏确定性，同一病人在病程不同时间就诊，就可以定为不同型。
也有人采用Adama分型法，即按梗死灶大小分为：大梗死（>3cm，累及2个以上脑解剖部位）、小梗死（l.5～3cm）和腔隙性梗死（≤l.5cm）等类型。
但现在看来这种分型不能适应发病急性期内，CT、MRI尚不能充分显示梗死灶大小的情况下，迅速分型以确定需紧急治疗病例的临床要求。
国内有学者提出按急性脑梗死发病时间划分为不同阶段，采用不同的治疗方法。
这实际是分期治疗。
没有分型只提分期，会造成所有急性脑梗塞病人都要按此治疗的错觉。
开始治疗前必须分型，目的是区分病人的轻重缓急，以便实施针对性治疗。
这对我国以轻型病人占多数尤其重要。
因为重型轻治固然不能救治病人，而轻型重治不仅劳民伤财，浪费人力物力，也可能产生医源性损害。
临床分型对药物的疗效评价也十分重要，如治疗与对照组都选轻型病例（如腔隙性梗死），即使疗效不错，并不能说明该药物对急性脑梗死真正有疗效。
那么急性脑梗死应如何分型？建议采用英国Bamford等提出的分型。
急性脑梗死的治疗药物和处理措施根据病因，脑梗死可分为5型（TOAST分型）：大动脉粥样硬化型（LAA）、小动脉闭塞型（SAO）、心源性栓塞型（CE）、其它明确病因型（OC）以及不明原因型（UND）。
而根据发病机制，急性脑梗死主要是由于脑动脉闭塞导致的脑组织缺血、缺氧，脑内神经元、胶质细胞的损伤。
为此，对于脑梗急性期治疗，最根本的目标就是挽救缺血半暗带，避免或减轻原发性脑损伤。
“时间就是大脑”，对于有指正的患者，应力争尽早实施再灌注治疗。
具体治疗和处理措施有：一、一般处理包括吸氧和同期支持、心脏检测、体温控制、血压控制、血糖监测及营养支持等。
其中血压、血糖控制应遵循个体化、慎重、适度的原则。
在脑梗发病24小时内降压一般不应超过原有血压水平的15%，血糖水平建议控制在7.7-10mmol/L，避免引起血压、血糖急剧下降。
二、特异性治疗包括改善脑血液循环（静脉溶栓、血管内治疗、抗血小板、抗凝、扩容、改善脑循环等方法）、他汀及神经保护等。
1、静脉溶栓是目前最主要的恢复血流措施。
rt-PA和尿激酶是我国目前使用的主要溶栓药。
现认为有效抢救缺血半暗带组织的时间窗为4.5小时内或6.0小时内。
2、血管内治疗包括血管内机械取栓、动脉溶栓、血管成形术等，在此不赘述。
3、抗血小板治疗常用的药物包括阿司匹林和氯吡格雷。
大型试验[急性缺血性脑卒中临床试验（CAST）和国际卒中试验（IST）]研究了脑卒中后48小时内口服阿司匹林的疗效，结果显示，阿司匹林能显著降低随访期末的死亡或残疾率，减少复发，仅轻度增加症状性颅内出血的风险。
CHANCE研究证实早期（发病后24小时内）联合使用氯吡格雷和阿司匹林21天可减少轻型脑卒中（NIHSS≤3）患者90天内缺血性脑卒中复发率。
因此，对于未行的急性期患者应在48小时内之内尽早服用阿司匹林（150-300/d）。
如果发病24小时内，患者NIHSS≤3应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗24天以预防卒中的早期复发。
