新型冠状病毒肺炎影像学分期及影像口诀

新型冠状病毒肺炎的影像学表现与鉴别诊断一．概述新型冠状病毒肺炎（oronavirus disease 2019，COVID-19），是以肺部病变为主的新型传染病。

还可引起胃肠道、肝和神经系统损害，临床表现与其他病毒性肺炎非常相似，主要通过飞沫、接触等方式传播。

二．临床表现1)轻型患者仅表现为低热、轻微乏力等，无肺炎表现，多数患者预后良好，多在 1 周后恢复。

2)重症、危重症患者在病程中可为中低热、甚至无明显发热。

重症患者多在发病 1 周后出现呼吸困难和/或低氧血症，严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、心肌损害、难以纠正的代谢性酸中毒和出血及凝血功能障碍。

3)多数患者预后良好。

儿童病例症状相对较轻。

老年人和有慢性基础疾病者预后较差。

部分中青年患者由于机体强烈的炎症反应进而出现暴发性多器官衰竭(呼吸、循环)，预后很差，少数患者病情危重，甚至死亡。

三．影像学表现1.X 线表现:COVID-19 病变早期胸部X 线检查多无异常发现。

临床普通型患者可表现为两肺野外带胸膜下局限性小斑片状阴影；重症患者双肺多发渗出、实变，病灶融合呈大片状，可伴有少量胸腔积液。

2.CT 表现：(1)双侧胸膜下单发或多发的斑片状或节段性磨玻璃密度影（ground glass opacity，GGO），可见肺纹理增粗形成的条索状、网格状影（铺路石征），其内或周围可见增粗血管影。

(2)双侧胸膜下小结节影或条索影。

部分实变，其内可见支气管影与小叶间质增厚，牵拉性支气管扩张。

(3)病变在肺底胸膜下或沿支气管分布为主。

(4)少空洞改变，未见淋巴结肿大及胸腔积液。

单个肺叶单发毛玻璃影，内见线状血管征及伴行“空气支气管征”。

单个肺叶多发毛玻璃影，紧贴叶间胸膜。

两个肺叶单发毛玻璃影，左下方毛玻璃影内见小叶核心实变结节。

两个肺叶多发毛玻璃影，内见“点状血管征”。

铺路石征：右上肺片状毛玻璃影内见细网格状影。

小叶核心结节：左上肺毛玻璃影中心见实性结节，呈小叶核心分布。

新冠肺炎及鼠疫流行病学及临床表现记忆口诀和解释新冠十四旅确疑聚，发呼正低淋低肺磨，零三一二疑似病例，鼠疫十天动疫触三，重染结大败血咳血，眼疫肠疫脑炎皮肤，重感二八接触二八，隔离上报急热待查。

解释：1、新冠十四旅确疑聚：新冠肺炎的流行病学史包括14天内有疫区旅居史，14天内接触过确诊病例或疑似病例，14天内有聚集性发病现象发生（聚集性发病为具有相似临床表现2人以上）。

2、发呼正低淋低肺磨：新冠肺炎临床表现中发热和或具有呼吸道症状第一条算阳性；白细胞正常且淋巴细胞减低为第二条阳性，白细胞减低且淋巴细胞减低也为第二条阳性；胸部影像学提示有磨玻璃影为临床表现阳性的第三条。

3、零三一二疑似病例：具备新冠肺炎流行病学0条，临床表现3条的患者为新冠肺炎疑似病例；具备新冠肺炎流行病学1条，临床表现2条及以上的患者为新冠肺炎疑似病例，要及时隔离，上报指挥部。

4、鼠疫十天动疫触三：鼠疫患者流行病学，患者10天内到过动物间疫区（防疫部门检测有动物间疫情地区）为第一条阳性；患者发病前10天内接触过来自鼠疫疫区的疫源动物为第二条阳性（触一），患者发病前10天内接触过来自鼠疫疫区的动物制品为也第二条阳性（触二）；患者发病前10天内接触过具有临床表现特征的患者，并发生具有类似表现的疾病（触三）。

重染结大败血咳血，眼疫肠疫脑炎皮肤：鼠疫患者的临床表现一共有八条：(1)重症感染症状。

（重染）(2)急性淋巴结炎，淋巴结肿胀，剧烈疼痛并出现强迫体位。

（结大）(3)败血症：出现重度毒血症、休克综合征。

（败血）(4)肺鼠疫：咳嗽、胸痛、咳痰带血或咯血。

（咯血）(5)眼鼠疫：重症结膜炎并有严重上下眼睑水肿。

（眼疫）(6)肠鼠疫：血性腹泻并有重症腹痛、高热及休克综合征。

（肠疫）(7)皮肤鼠疫：丘疹，血性水泡，周边呈灰黑色，基底坚硬。

水泡破溃后创面呈灰黑色。

（皮肤）(8)脑膜炎：剧烈头痛、昏睡、颈部强直、谵语妄动、脑压高、脑脊液浑浊。

（脑炎）5、重感二八接触二八：鼠疫病人的诊断，先诊断为急热待查，后经检验F1抗原阳性为疑似病例，进一步通过细菌分离、核酸检测及抗原、抗体检测诊断为确诊病例。

新冠肺炎（COVID-19）影像CT、DR、US合集在最新印发的第六版《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案》肯定了医学影像对新冠诊断的价值。

方案明确提到：“疑似病例具有肺炎影像学特征者”作为湖北省临床诊断病例标准。

证明医学影像对新冠肺炎有效，那么不同医学影像产品下的新冠肺炎具体表现是什么呢？我们一起来看。

1. CT目前，新型冠状病毒的诊断依据主要是核酸检测和医学影像检测。

两者并用更有利于诊断，因为从官方确诊的病例情况公布中发现，一些患者核酸检测2次以上才显示阳性，甚至有核酸检测第5次才显示阳性的情况，因此在做核酸检测的同时、进行肺部CT影像检查，将肺部CT呈现急性炎症征象的患者、按照“疑病从有”的原则及早收治。

而核酸检测依然是最终病原学诊断的金标准。

新型冠状病毒肺炎胸部CT影像（左）与肺炎感染区域的分割图像（右）典型CT表现(1) 肺多发、斑片状、亚段或节段性磨玻璃密度影，被细网格状或小蜂窝样小叶间隔增厚分隔成“铺路石样”改变，CT扫描层厚越薄，磨玻璃密度影与小叶间隔增厚显示越清晰38岁男性患者，新型冠状病毒肺炎，发热、干咳、气短3天，CT 提示双肺多发斑片状+小叶网格状小叶间隔增厚，呈典型“铺路石”征象(图1，45例，54.2%，共计83例)图2 51岁男性患者，新型冠状病毒肺炎，全身酸痛、乏力1周，发热1天(39.1℃)，贫血 (图2，9例，10.8%，共计83例)图2B CT提示左肺下叶背段大片磨玻璃密度影图2C CT提示右肺上叶后段和左肺上叶下舌段胸膜下斑片状磨玻璃密度影图2D 左肺下叶外基底段大片磨玻璃密度影(2)双肺多发、斑片状或大片状实变，并少许网格样或蜂窝状小叶间隔增厚，以中下叶为著(图3，26例，31.3%，共计83例)，老年人或重症患者多见。

65岁男性，新型冠状病毒肺炎，发热4天。

图3 A见右肺中叶大片实变和下叶后基底段斑片状实变、内见充气支气管征图3 C 左肺下叶外基底段斑片状实变，右侧胸腔少量积液不典型CT影像表现(1)双肺单发、多发或广泛胸膜下网格样或蜂窝样小叶间隔增厚、支气管壁增厚、迂曲粗条索影，可见散在数个斑片状实变、偶尔可伴有少量胸腔积液或纵膈淋巴结增大(图4，6例，7.2%，共计83例)，多见于老年人女性，83岁，发热(最高体温达38.8 ℃)、咳嗽、畏寒，伴咽痛、干咳1周，胸闷和气短加重1周，新型冠状病毒肺炎图4A、4B示双肺弥漫性小叶间隔增厚形成网格影、支气管壁增厚、左肺下叶片状实(2)单发或多发小叶中心实性结节或实变、周围围绕磨玻璃密度影(图5，5例，6.2%，共计83例)女性，56岁，发热3d，新型冠状病毒肺炎。

疑似及确诊新冠肺炎的临床及胸部CT影像特点
新型冠状病毒肺炎（COVID-19）是一种由新型冠状病毒（SARS-CoV-2）引起的疾病。

其临床表现包括发热、干咳、乏力等，胸部CT为其诊断和监测疾病进程非常重要。

以下是疑似及确诊新冠肺炎的临床及胸部CT影像特点。

临床表现
疑似及确诊新冠肺炎患者的主要临床表现是发热、干咳和乏力，这些症状通常也伴随着其他症状，如喉咙痛、肌肉疼痛、头痛、嗓音嘶哑、咳痰和呼吸急促等。

根据临床表现和流行病学史评估，可初步判断是否为疑似新冠肺炎病例。

胸部CT表现
1.双肺多发散在磨玻璃影：表现为双肺多发散在的磨玻璃影，即肺部透明度降低，呈毛玻璃状或薄状，散在于肺野内。

多见于早期新冠肺炎患者。

2.双肺实变：表现为双肺实质密度增高与肺纹理模糊，可以伴随磨玻璃影出现。

在疾病发展较迅速的情况下常见于新冠肺炎患者。

3.胸腔积液：新冠肺炎患者可以伴随胸腔积液，表现为在胸膜下、肺门旁或肺内部的液体积聚，可以压迫肺组织，影响呼吸功能。

4.肺大疱：新冠肺炎患者可以出现肺大疱，通常是突然发生肺组织局部坏死，导致组织塌陷，形成空洞。

5.肺纹理增多：肺纹理是肺部支气管、血管、淋巴管等结构在CT上的反映。

新冠肺炎患者CT表现为肺纹理增多，与其他肺炎不同。

总之，疑似及确诊新冠肺炎的临床及胸部CT影像特点包括双肺多发散在的磨玻璃影、双肺实变、胸腔积液、肺大疱和肺纹理增多等。

对于有流行病学史或疑似症状的患者，应及时进行胸部CT检查，以便进行更准确的诊断和治疗。

新冠分度标准如下：
轻型。

临床症状轻微，以发热、干咳、乏力为主要表现。

普通型。

上述临床症状轻微，影像学可见肺炎表现。

重型。

成人出现气促，呼吸频率≥30次/分，或静息状态下，吸空气时指氧饱和度≤93%，或动脉血氧分压/吸氧浓度≤300mmHg，或临床症状进行性加重，肺部影像学显示24-48小时内病灶明显进展>50%者。

儿童持续高热超过3天，或出现气促，或静息状态下，吸空气时指氧饱和度≤93%，或辅助呼吸，以及出现嗜睡、惊厥，或拒食或喂养困难，有脱水症状。

危重型。

出现呼吸衰竭，且需要机械通气，或出现休克，或合并其他器官功能衰竭需ICU 监护治疗。

疑似及确诊新冠肺炎的临床及胸部CT影像特点新型冠状病毒肺炎（COVID-19）是一种由新型冠状病毒（SARS-CoV-2）引起的严重病毒性感染，其症状包括发热、咳嗽和呼吸急促。

新冠肺炎的疫情迅速在全球范围内爆发，并已成为当前全球公共卫生危机的主要焦点。

因此，研究疑似及确诊患者的临床及胸部CT 影像特征对于新冠肺炎的诊断、预防和治疗至关重要。

一、疑似新冠肺炎患者临床特点1、患者症状的起始病期前7天内接触过新冠肺炎（COVID-19）感染者；2、发热（体温大于或等于37.3℃），或有寒战或口腔口干；3、呼吸系统症状，如咳嗽等；4、有乏力、肌肉或身体疼痛、头痛等非特异性症状。

1、临床表现新冠肺炎患者多数有上呼吸道感染症状，如喉咙痛、咳嗽、流涕等，少数有胃肠道症状，如腹泻和恶心等。

以及发热和呼吸困难等。

严重患者可能表现为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、脓毒症等。

2、胸部CT影像特点（1）影像学分类轻型：病灶较小、单发或多发呈局限性分布，大多为单侧性病变，病变密度较小或与周围肺组织密度相近。

重型：病变呈多发、散在性分布，为双侧性病变，有磨玻璃样、实变或透明晶体样等表现，可涉及双侧肺胸膜和肺门淋巴结增大。

①磨玻璃影：是一种轻微的密度增高，呈模糊不清的磨砂玻璃样改变，通常表示轻微的肺泡间隔和间质水肿，以及炎症细胞渗出等。

②斑片影：是一种局部性炎症，通常为中度及以上的肺炎表现，常表现为密度不均匀、边缘模糊的实变区域，常常位于肺周边。

③透明晶体影：是CT影像上的一种变异特征，一般表示肺泡的充实、白细胞浸润、渗透性出血等，是肺实质破坏和ARDS的征象。

以上为疑似和确诊新冠肺炎患者临床及胸部CT影像特点，对于医生来说，更为准确的诊断和治疗需要全面观察盘点患者表现和影像学分析。

新型冠状病毒肺炎的影像学诊断标准一、影像学表现新型冠状病毒肺炎的影像学表现主要分为四个阶段：1. 早期：主要表现为肺纹理增多、模糊，可伴有斑点状影。

2. 进展期：病变范围扩大，呈多发小斑片状影，融合成大片状影，病变区域密度增高。

3. 严重期：双肺广泛受累，呈实变影，可伴有胸腔积液、胸膜增厚等并发症。

4. 恢复期：病变区域密度逐渐减低，肺纹理逐渐恢复正常，可伴有纤维化表现。

二、诊断标准1. 早期：具有早期影像学表现，结合临床症状和实验室检查结果，可诊断为新型冠状病毒肺炎。

2. 进展期：具有进展期影像学表现，结合临床症状和实验室检查结果，可诊断为新型冠状病毒肺炎。

3. 严重期：具有严重期影像学表现，结合临床症状和实验室检查结果，可诊断为新型冠状病毒肺炎。

4. 恢复期：具有恢复期影像学表现，结合临床症状和实验室检查结果，可诊断为新型冠状病毒肺炎。

三、鉴别诊断1. 细菌性肺炎：细菌性肺炎的影像学表现为肺实质病变，伴有或不伴有胸腔积液。

与新型冠状病毒肺炎相比，细菌性肺炎的影像学表现较为局限，且实验室检查可发现细菌感染证据。

2. 病毒性肺炎：病毒性肺炎的影像学表现为肺间质病变，可伴有肺实变。

与新型冠状病毒肺炎相比，病毒性肺炎的影像学表现较为局限，且实验室检查可发现病毒感染证据。

3. 肺结核：肺结核的影像学表现为肺实质病变，伴有空洞、干酪性肺炎等表现。

与新型冠状病毒肺炎相比，肺结核的影像学表现具有特征性，且实验室检查可发现结核分枝杆菌证据。

4. 间质性肺疾病：间质性肺疾病的影像学表现为肺间质病变，可伴有肺实变。

与新型冠状病毒肺炎相比，间质性肺疾病的影像学表现较为局限，且实验室检查可发现相关疾病证据。

新型冠状病毒肺炎的影像学诊断标准是根据病变的阶段和影像学表现来判断的。

在实际工作中，我们需要密切结合临床症状和实验室检查结果，做出准确的诊断。

同时，我们要注意与其它肺部疾病进行鉴别诊断，以避免误诊。

作为一名影像学专家，我将竭尽所能，为医疗机构提供准确的诊断，为抗击新型冠状病毒肺炎贡献力量。

新冠肺炎患者不同时期的 CT表现及临床相关性分析摘要：目的：研究不同时期新型冠状病毒肺炎（COVID-19）的CT表现及与临床的相关性。

方法：对50例不同时期（急性期、恢复期）的COVID-19患者CT 图像及临床指标进行对比分析。

结果：与急性期对比，在恢复期，普通型患者累及叶减少、病灶和磨玻璃影完全吸收的病例占重症和危重症病例较多，而在恢复期更容易出现纤维化加重或转化为磨玻璃阴影。

T 淋巴细胞亚群中的 CD4+ 水平与疾病进展显著相关。

结论：与急性期相比，患者恢复期COVID-19患者的NRCT 征象明显减轻，体内T淋巴细胞水平的变化与病情进展有一定的相性。

关键词：新型冠状病毒；肺炎；CT引言2019 年底，一场由新型冠状病毒肺炎（COVID-19）引起的疫情最初在武汉发现，逐渐扩散开来。

这是一种由新型冠状病毒导致的传染性很强的流行病。

虽然疫情在中国几个月内得到了有效控制，但在国外仍有比较广泛的传播趋势。

该病毒被世界卫生组织命名为 2019-nCoV，可感染人类呼吸道上皮细胞并引起更严重的肺部炎症。

CT诊断主要累及肺部，在本病的诊治中起着关键作用，对本病的早期诊断和预后具有重要意义。

已有研究发现，不同时期患者的CT表现不同，与临床指标存在一定的相关性。

为了探讨这个问题，选择了该地区确诊的50名COVID-19患者作为研究对象。

对临床资料进行分析，具体内容如下。

1 资料与方法1.1 一般资料经上级批准收集本地区2019年12月-2020年8月确诊的50例COVID-19患者病例资料，男性25例，女性25例，年龄范围19-75岁，平均（57.13±11.05）岁。

其中有发热症状的54例、咳嗽49例、气紧34例、胸痛22例、腹泻8例，无症状感染者6例。

所有患者均按照国家中医药管理局《COVID-19医学7号（试行版）》中COVID-19的诊断标准，按上述标准将所有患者分为正常40例，重型5例，重症9例，其余6例属于肺部无炎症，轻症，不计入本次研究，病例数据包括胸部HRCT结果和淋巴细胞变化。

142020.02 No.5阵地文/ 梁硕（天津市胸科医院影像科主治医师） 张硕（天津市海河医院放射科主治医师）【指导老师】张洪（天津市胸科医院影像科主任医师）《新型冠状病毒肺炎诊疗方案（试行第六版）》的“临床分型”指出：床症状轻微，影像学未见肺炎表现。

若肺部影像学显示24～48小时内病灶明显进展＞50%者，则需要按重型管理。

肺炎的疾病进展很快。

常见CT 两肺有多发斑片状磨玻璃阴影、实变影，多沿支气管血管束和胸膜下分布为主，其间可见增粗的血管影，表现为细网格状影，呈“铺路石征” 。

也可以表现为极为淡薄的磨玻璃阴影，小血管周围有局限性磨玻璃阴影。

展期，璃阴影、实变、结节等多种性质病变共存，以肺中外带和胸膜下、肺底分布为主，可有纤维化病灶存在。

实变阴影内常见空气支气管征、细支气管管壁有增厚，纤维化病灶则表现为局部肺纹理增粗、扭曲，其内支气管管壁呈柱状，邻近胸膜或叶间胸膜增厚，有少量胸腔积液，无明显淋巴结肿大。

两肺多发斑片状磨玻璃影，边界清晰，胸膜下区分布为著（箭头所指处）。

图1 冠状位薄层平扫CT扫描图2 轴位薄层平扫CT扫描“铺路石”改变，表现为两肺可见多发斑片状磨玻璃密度影，其内可见小叶内间隔增厚（箭头所指处）。

图3 轴位薄层平扫CT扫描两肺多发斑片状磨玻璃密度影，周围分布明显，胸膜下区相对不受累及（箭头所指处）。

图4 轴位薄层平扫CT扫描图4：患者发病第4日横断胸部薄层CT 扫描显示，右肺中叶内侧段、外侧段、左肺上叶舌段、双肺下叶外侧基底段可见多发斑片状磨玻璃密度影，边界清晰，其内小叶内间隔增厚，并可见支气管充气征，病肺胸膜下区相对不受累及，病灶邻临近胸膜增厚、粘连。

图5：图4患者发病第6日复查胸部薄层CT扫描显示，双肺病灶明显进展并可见新发病灶，估测肺内病灶明显进展＞50%。

图5 轴位薄层平扫CT扫描右左右左右左右左右左在实际操作中，对于轻症、普通患者多采取平躺或平卧吸氧；重症、危重症患者万不得已才用俯卧位，尤其是危重症患者，身上连接着很多仪器线路、输入/出液管道，在人手不足的情况下，多选择经鼻插管或气管切开后插管辅助另外，因为插管通气不当，有可能导致口腔、鼻咽部、支气管、肺部等部位上的细菌发生转移，更容易引起患者脓毒血症的出现，甚至有因细胞因子异常释放导致患者出现多脏器功能衰竭的可能，所以临床上有专家提出了“肺保护性通气策略”，即限制潮气量和气道压，用小潮气量进行通气。

【新冠肺炎影像诊断系列】新冠肺炎进展期与修复期影像表现本节内容由山鹰勇涌播讲01肺小叶、肺皮质与肺髓质的概念肺小叶、肺皮质与肺髓质的概念肺小叶、肺皮质与肺髓质的概念进展期影像表现早期病变少数可直接吸收，绝大部分进一步发展为进展期。

进展期即在早期基础上，出现肺小叶的融合，邻近病灶相互融合成片。

长轴与胸膜平行，呈“胸膜平行征”（见下图）；少数可与支气管走行一致；其他部位出现新发病灶。

“胸膜平行征”需满足两个条件：第一是胸膜下分布；第二是病灶长轴与胸膜平行。

其形成机制推测为：病变以小叶为单位，向胸膜侧及两侧小叶间隔弥散，远端受胸膜限制，再加上胸膜下病灶的相互融合，导致病灶长轴与胸膜平行。

进展期病灶常为多发胸膜下分布，部分单叶胸膜下分布，罕见孤立结节。

早期→进展期演变（左图为早期改变，多发病变以小叶核心区域分布，大小类似小叶；3天后演变为进展期改变，即邻近小叶融合成片，长轴与胸膜平行，呈条形影）。

在进展期影像有三个发展方向：（1）进展期病变吸收、好转：病变范围缩小，无新发病变。

（2）进展期朝恶化发展：继续进展，病灶朝中内带（髓质区）蔓延，密度增高，部分出现少量胸腔积液、中轴间质轻微增厚；伴随碎石路征，发展成重症（见下图）。

病灶密度增高不明显，范围明显增大边界模糊，新增病灶增多，无明显炎性修复迹象。

进展期（2天后演变为重症，见右图，病灶朝内中带蔓延）（3）进展期朝修复期发展，即病灶伴有机化或出现此起彼伏改变。

02修复期影像学表现修复期是指病变处于没有进展为重症改变，也没有范围缩小及密度减低，而是出现机化改变，或出现此起彼伏改变（部分病灶好转，但又出现新发病灶）的状态。

这种状态代表机体的修复，预示着好转趋势，影像表现如下：（1）磨玻璃密度增高，朝实变发展，或内部出现实变，边缘平直、稍凹陷；实变中支气管稍扩张或不显示；小叶间隔增厚，并可见多发磨玻璃影，边界因小叶间隔的阻挡显得清楚，呈“碎石路征”（图2-11）。

医学影像学口诀——呼吸系统1、慢性肺炎：慢性肺炎继发多，变质增生伴渗出，叶段团块纹索粗，斑片结节气肿阻2、肺炎性假瘤：炎性假瘤大体积，圆椭块态边索迹，脓腔隐现透亮间隙，瘤无特征细鉴别。

3、肺结核：肺结核分五类型，原发血播浸结其，原发肺内淋巴引，血播急粟三均匀，慢播新老病灶模糊，浸润渗出片絮球，慢纤空洞蜂窝柳，胸膜炎见结核多，确定三期疗效后估，临床影征痰检为依据，菌量毒性免疫力，鉴别诊断炎性先，肺癌转移假瘤辨。

备注：蜂窝柳--------形如蜂窝状肺纹理呈垂柳征。

4、错构瘤：错构瘤内间胚叶变异，中央周围不同位，中央块阻不张炎，周围如同肺癌像，纤维椭圆可囊变，软骨钙化爆米花样。

备注：不张炎--------指阻塞生肺炎和肺不张样改变。

5、腺瘤:（良性或低恶性）肺腺瘤良恶性低，内外混合贴管壁，阻塞不张支扩继，肺炎交替瘤带蒂。

6、肺其它良肿:肺良性瘤无特征，影像类似难区分，外围实质见圆椭，孤立慢长大小殊。

7、原发支气管肺癌:肺癌起源支上皮，组织大体类型别，中央肺癌四征像，不张气肿肿块肺炎，周围小癌边模糊，增大浓密边清楚，癌肿坏死空洞偏，脐凹兔耳癌索现，弥漫肺癌肺泡间，粟粒结节重叠囊。

备注：脐凹征，兔耳征和毛刺征是癌肿的三个特征性表现征像，毛刺征指指瘤体向肺内发出长短不一的毛刺称为癌索。

8、原发性肺肉瘤:原发肉瘤膨胀长，轮廓锐利分叶缘，侵犯胸膜积液见，瘤内坏死鳞癌样。

9、肺内转移瘤:肺转移瘤途径多，淋巴转移纵隔伏，远程播各血行途，两者混合球线粟。

10、肺血吸虫病:血吸虫肺纹乱多，粗细不均边模糊，新旧不一大小粟，片絮结节对称布。

11、先天性肺不发育和肺发育不全:肺不发育先天性病变，两肺一侧肺叶异，一侧异常分三类，不全不良不发育，发育不全伴先心。

12、肺段隔离症 :肺段隔离供血异，肺叶内外有区别，内型圆椭边光滑，块密囊臂壁液气平，外型脏层独立性，左下后叶致密影，常位膈下脊旁隐，膈疝麻痹膨升并发。

13、肺动静脉瘘:肺动静脉先天瘘，肿块血管肺门走，瓦苗试验肺内阴影大小变，肺A造影看自窦。

新冠病毒肺炎影像学诊断的关键技术作为一名经验丰富的影像学专家，我在新冠病毒肺炎的诊断中发挥了重要的作用。

在这个过程中，我深刻地认识到了影像学诊断的关键技术。

我要介绍一下新冠病毒肺炎的影像学特点。

新冠病毒肺炎的影像学表现主要有肺部阴影和间质性肺炎两种类型。

肺部阴影通常表现为斑片状、小叶状或大片状影，边缘模糊，密度不均。

间质性肺炎则表现为肺纹理增多、增粗，伴有肺泡间隔增厚和肺实质病变。

这些影像学表现与细菌性肺炎、支原体肺炎等其他肺部感染性疾病有所不同，具有一定的特异性。

在进行新冠病毒肺炎的影像学诊断时，要进行的是胸部X线检查。

胸部X线检查是诊断新冠病毒肺炎的基础，可以发现肺部阴影和肺纹理变化。

然而，胸部X线检查的特异性和敏感性有限，有时难以区分病毒性和细菌性肺炎。

因此，在怀疑新冠病毒肺炎时，还需要进行进一步的影像学检查。

CT检查是诊断新冠病毒肺炎的重要手段。

CT检查可以提供更详细的肺部图像，有助于发现肺部阴影和间质性肺炎的改变。

与胸部X线检查相比，CT检查的特异性和敏感性更高，可以更准确地诊断新冠病毒肺炎。

CT检查还可以观察到肺部病变的进展和转归，对临床治疗决策具有重要的指导意义。

在进行CT检查时，要重点关注肺部阴影和间质性肺炎的改变。

肺部阴影通常表现为斑片状、小叶状或大片状影，边缘模糊，密度不均。

间质性肺炎则表现为肺纹理增多、增粗，伴有肺泡间隔增厚和肺实质病变。

同时，还要注意观察胸膜病变、淋巴结肿大等伴随病变。

除了影像学检查，实验室检查也是诊断新冠病毒肺炎的重要手段。

新冠病毒核酸检测是确诊新冠病毒感染的金标准，可以通过呼吸道样本或血液样本进行检测。

在影像学诊断中，要密切关注实验室检查结果，结合影像学表现和临床症状，综合判断是否存在新冠病毒肺炎。

1. 早期诊断：新冠病毒肺炎的影像学表现可能在疾病早期就已经出现，要及时进行影像学检查，以便尽早诊断和治疗。

2. 动态观察：新冠病毒肺炎的病情可能迅速变化，要定期进行影像学检查，观察肺部病变的进展和转归。

疑似及确诊新冠肺炎的临床及胸部CT影像特点
新冠肺炎是由新型冠状病毒引起的一种呼吸系统感染疾病，其临床表现和胸部CT影像特点主要表现如下。

临床表现方面，新冠肺炎的潜伏期为2-14天，平均约为5天。

患者主要表现为发热、咳嗽、咳痰、乏力、气促等症状。

少数患者还伴有头痛、肌肉酸痛、喉咙痛、恶心呕吐、腹泻等症状。

重症患者可能出现急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、脓毒症和多脏器功能衰竭等并发症。

胸部CT影像特点方面，新冠肺炎的胸部CT通常显示以下一些特点：①多呈现双侧性肺实变影，尤以下叶和外周部位为主。

这些实变区域在CT上可呈现为斑片状或网状分布的浸润影，也可表现为片状或结节状阴影。

②实变区域可伴有胸膜增厚、胸腔积液等表现。

③轻症患者可能仅表现为分布较少的斑片状阴影或轻度磨玻璃影。

④部分重症患者可出现肺炎并发症，如腹膜、纵隔和胸膜腔积液。

少数患者可出现心包积液。

⑤某些患者可表现为肺内淋巴结肿大。

需要注意的是，新冠肺炎的临床表现和胸部CT影像特点并不具有特异性，与其他呼吸系统感染疾病相似。

确诊新冠肺炎需要综合临床症状、流行病学史、实验室检测（如核酸检测）等多方面因素进行综合分析。

胸部CT影像只是辅助诊断手段之一，不能单独用来确定诊断。

最终的诊断还需要结合其他临床资料和实验室检测结果来进行综合判断。

疑似及确诊新冠肺炎的临床及胸部CT影像特点新冠肺炎是一种由新型冠状病毒引起的传染病，最早在2020年出现，并迅速传播至全球各地。

其病因、发病机制和临床表现的研究仍在不断进行中，以下是关于疑似及确诊新冠肺炎的临床及胸部CT影像特点的总结。

临床特点：1.潜伏期：新冠病毒的潜伏期通常为2-14天，但有报道称最长可达24天。

2.发热：患者常常以发热为首要症状，多数在发病初期即出现，持续时间较长，平均持续7天以上。

3.干咳：很多患者会出现干咳，痰少甚至无痰。

4.乏力、头痛、肌肉关节痛：患者会感到乏力、疲倦，头痛和肌肉关节痛也是常见症状之一。

5.呼吸道症状：部分患者表现为喉咙痛、鼻塞、流涕等呼吸道症状。

6.胸闷、呼吸困难：部分患者会出现胸闷、呼吸困难等症状。

胸部CT影像特点：1.早期CT表现：在疾病早期，CT影像可能正常或仅表现为轻度不适。

约50%的患者CT 表现正常。

2.晚期CT表现：大多数患者在疾病晚期的CT检查中会出现异常表现，以下是常见的CT表现：- 斑片状影像：肺部出现类似斑点的浸润，在肺实质内散在分布，形态多样。

- 海绵状改变：肺部出现大片的浸润，呈现蜂窝状，边缘模糊，类似肺炎。

- 组织实变：肺部出现以实变为主的改变，呈现实质密度增加，边缘模糊的阴影，可伴有支气管扩张。

- 渗出性病变：肺部多发斑点状病灶，病灶周围有孤立的小斑点，肺纹理增多。

需要注意的是，以上CT表现并非特异性，也可以见于其他肺部疾病，如其他病毒性肺炎、细菌性肺炎等。

结合临床表现、流行病史和实验室检查结果，才能得到正确的诊断。

一些研究表明病情严重的患者在胸部CT上的表现更为明显，如双肺实变、大片片状阴影等。

而轻型病例的CT表现可能较为轻微，需要结合其他检查手段进行诊断。

疑似及确诊新冠肺炎的临床表现主要包括发热、干咳、乏力等症状，而胸部CT影像常常呈现为肺部斑片状阴影、蜂窝状改变、组织实变和渗出性病变等。

但这些特点并非特异，诊断仍需结合其他临床和实验室检查数据来确定。

疑似及确诊新冠肺炎的临床及胸部CT影像特点
新冠肺炎是由一种新型冠状病毒引起的传染病。

临床上，疑似或确诊新冠肺炎的患者常常表现出以下症状：发热、乏力、干咳、咳痰、呼吸困难等。

一些患者还可能出现其他症状，如肌肉或关节疼痛、头痛、喉咙痛、嗓子干、流鼻涕、恶心、呕吐和腹泻等。

胸部CT影像对于新冠肺炎的诊断和评估起着重要的作用。

在早期感染阶段，CT影像可能显示双肺散在分布的磨砂玻璃影，这种影像特征是由于肺泡内的渗出液体形成。

随着疾病的进展，这些影像特征可能发展为更加明显的浸润和实变。

病灶的分布一般以双肺为主，多数为外带型，即多分布在肺的外周区域。

在CT影像上，还可以观察到一些独特的特征，有助于与其他肺部疾病相鉴别。

一些患者在肺部CT上可见小叶中心性或周围性斑片状渗出影，这是明显新冠肺炎感染的特征。

还可以观察到肺实质的结节、肺间质纤维增生、胸腔积液和胸膜增厚等。

疑似及确诊新冠肺炎的临床表现和胸部CT影像特点相结合，可以为医生提供重要的诊断依据。

需要注意的是，一些患者的早期CT影像可能没有明显异常，因此仅依靠CT影像无法排除感染的可能性。

在诊断新冠肺炎时，还需要结合临床症状、流行病学史以及实验室检查等多方面的信息进行综合判断。

-114-中国医学计算机成像杂志2020年第26卷第2期Chin C o m p u t Med I m a g, 2020, 26 (2)参考文献[1] Wang Z,Li J,Wang C,et al.Gender differences in 1-year clinicalcharacteristics and outcomes after stroke: results from the China National Stroke Registry.PloS one,2013,8:e56459.[2 ] Kuan CY.Towards reperfusion-centric preclinical stroke research:ou tsid e the box o f"reperfusion injury".Neural R egeneration Research,2015,10:534-536.[3]中华医学会神经病学分会，中华医学会神经病学分会脑血管病分组.中国急性缺血性脑卒中诊治指南新旧版本比较.中华神经科 杂志，2018,51:666-682.[4]S e v ic k R J,K anda F,M in to r o v itch J,et a l.C y to to x ic brainedem a: a sse ssm e n t w ith d iffu sio n-w e ig h te d MR im a g in g.Radiology, 1992,185:687-690.[5] Zhuo J,Xu S,Proctor JL,et al.D iffu sion kurtosis as an in vivoimaging marker for reactive astrogliosis in traumatic brain injury.Neuroimage,2012,59:467-477.[6]Guo YL,Li SJ,Zhang ZP,et al.Parameters o f diffusional kurtosisimaging for the diagnosis o f acute cerebral infarction in different brain regions.Experimental and Therapeutic Medicine,2016,12:933-938.[7 ]陈慧铀，冯源，陈谦，等.DK丨与D T I评估不同部位急性脑梗死的脑结构变化的作用.中国医学计算机成像杂志，2018,24:281-286.[8 ] Oztiirk F,Ermertcan AT.Hyperbaric oxygen therapy for the managemento f chronic wounds.Cutaneous and Ocular Toxicology,2013,32:72-77. [9]Kuo SC,H su C K,Tsai CT. H yperbaric O xygen Therapy andAcute Carbon M onoxide Poisoning .Hu li za zhi The Journal o f Nursing,2018,65:11-17.[10] Sanchez EC.Mechanisms o f action of hyperbaric oxygenation in stroke:a review.Critical Care Nursing Quarterly,2013,36:290-298.[11] Satyarthee GD. Hyperbaric oxygen therapy in ischem ic strokemanagement: Standardized consensus-based therapeutic protocol.Neur ology India,2019,67:653-654.[12] Yang ZS.Co-administration o f tissue plasm inogen activator andhyperbaric oxygen in ischem ic stroke: a continued promise for neuroprotection.Medical Gas Research,2017,7:68-73.[13] Rosario ER,Kaplan SE,Khonsari S,et al.The Effect o f HyperbaricOxygen Therapy on Functional Impairments Caused by Ischemic Stroke.Neurology Research International,2018,2018:3172679.[14]谢秀海，白青科，赵振国，等.M R I急诊快速评价在超急性期缺血性脑卒中静脉溶栓治疗中的应用.中国医学计算机成像杂 志，2014,20:309-312.[15] Guo YL,Li SJ,Zhang ZP,et al.Parameters o f diffusional kurtosisimaging for the diagnosis o f acute cerebral infarction in different brain regions.Experimental and Therapeutic Medicine,2016,12:933-938.(收稿时间：修回时间：M/9.//.26)新冠肺炎影像学有四个分期在这次战“疫”中，影像学检查发挥了举足轻重的作用，将荧光RT-PC R试剂盒与肺部C T检查相互结合，可显著提高诊断敏感性和特异性。

【新冠肺炎影像诊断系列】新冠肺炎超早期与早期影像表现本节内容由山鹰勇涌播讲1肺小叶、肺皮质与肺髓质的概念肺小叶、肺皮质与肺髓质的概念肺小叶、肺皮质与肺髓质的概念d超早期影像表现超早期影像表现是指病变局限于肺小叶内。

具有以下影像特点：①形态：类似小叶核心结节或肺小叶。

②密度：磨玻璃结节/实性结节伴磨玻璃影，密度较低，边界模糊。

③位置：大多在皮质区。

④数目：单发多见，部分病例多发，多发的各病灶独立。

⑤大小：稍小于肺小叶。

超早期病变以小叶肺动脉为中心，提示病灶侵犯以肺小叶为单位。

根据侵犯部位分两种类型：1.小叶核心为主型（侵犯细支气管为主）。

①中央血管增粗征：病灶中央血管增粗，边缘稍模糊，提示肺小叶核心动脉受侵犯，引起炎性反应，并朝周围蔓延（图2-4）。

②晕征：病灶的中心，相当于小叶核心区域高密度影，边界稍模糊，周围磨玻璃影，边界模糊，提示小叶核心细支气管炎、细支气管周围炎、血管炎并存，并连为一起，朝周围肺组织蔓延（图2-5）。

图2-4 多发片状病灶，小叶核心区域分布（箭头为“中央血管增粗征”）。

图2-5晕征。

2.胸膜下为主型（侵犯肺泡为主）。

胸膜下磨玻璃影紧贴胸膜，大小、形态与小叶类似密度低且均匀，边界模糊；内部血管影稍增粗，边界清楚；提示病灶是以病毒侵犯肺泡为主，引起小叶内肺泡炎性渗出；影像表现为小叶分布的磨玻璃影，密度低、边界模糊；肺动脉增粗，但边界偏清。

超早期病变一般时间短，而且不会吸收，且继续进展到早期（见下图）【超早期➜早期演变】左图为超早期病变：单发磨玻璃影，胸膜下分布，大小不超过肺小叶。

右图为3天后，范围扩大，超过肺小叶大小，符合早期改变。

02早期影像表现早期影像表现是指病变范围累及全肺小叶及超过肺小叶。

与超早期对比，范围增大，密度稍增高，边界模糊或清楚。

部分长1cm~1.5cm、边界偏清楚的平直线样影，提示小叶间隔阻挡（图2-7），多条小叶间隔可相连；肺泡间隔内血管网增粗、炎性细胞浸润，导致肺泡间隔增厚，较肺泡腔密度更高，薄层CT上呈网格状改变，称为细网格征（图2-8）。

新型冠状病毒肺炎CT片集锦，早期和进展期有啥不一样？作者：陕西省医学会放射学分会西安交通大学第一附属医院延安大学附属医院郭佑民教授资料整理：张静平黄晓旗金晨望本文基于陕西省新型冠状病毒肺炎病例整理、总结。

已有病例资料特点•截至2020年1月31日，陕西省疫情以输入性病例为主，且出现了无疫区旅居史、无疫区相关人员密切接触史的二代患者。

•病例以轻度（早期）、中度（进展期）为主，重度（重症）患者少见。

•病例呈现有明显的人群聚集性，以家庭聚集性为主。

•出现影像表现与核酸检测不匹配：核酸检测阳性患者，其影像表现滞后；影像表现典型者，其核酸连续检测出现阴性。

新冠肺炎早期的影像学特点：不典型，易遗漏•单肺或双肺局灶性单发或多发病灶，以多发病灶为主，病变主要分布于中外肺野、胸膜下区。

•病灶呈小斑片、大片磨玻璃影（增粗肺血管影和微血管增多）、实变、结节与小结节、磨玻璃阴影与空气潴留并存所引起的“马赛克”征。

•尤其是非常淡薄的磨玻璃样阴影和小结节阴影，由于表现不典型容易漏诊。

举例如下。

•患者男性，23岁。

有流行病学史，核酸检测阳性。

左肺上叶单发磨玻璃影，边界不清，其内血管增粗。

（下图）•患者男性，18岁。

有流行病学史，核酸检测阳性。

右肺下叶背段近叶间胸膜处可见片状实变影，其内可见扩张支气管，周围可见小的多发斑片状实变影，邻近叶间裂增厚。

（下图）•患者男性，51岁。

有流行病学史，核酸检测阳性，两肺大片状磨玻璃影，其内可见纤维网格影。

（下图）新冠肺炎进展期的影像学特点•两肺多发磨玻璃影或实变（内有支气管气像），结节周围病变有“晕征”，病灶内见细网格影（细血管网），有的病变有“反晕征”。

•新发病变主要以双肺中下叶胸膜下分布为主，多较为淡薄的磨玻璃样阴影，可伴少量胸腔积液等。

•亚段性肺不张、纤维化形成。

新冠肺炎重症期的影像学特点•双肺弥漫性病变、“白肺”。

•48h病灶范围增加50%。

•可见有肺纤维化。

病例分享——新冠肺炎早期影像学表现病例1患者男，29岁。