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疱疹性口炎
◆疾病定义疱疹性口炎是单纯性疱疹病毒感染引起的口腔粘膜炎症。
◆病因单纯疱疹病毒可经呼吸道，消化道或与皮肤粘膜直接接触感染患
儿。
◆症状本病1-6 岁小儿多见，四季均可发病，但多在冬、春季节流行。
患儿病初多有发热，伴有轻重不等全身症状。
2-3 天后全身症状减轻时口腔粘膜出现2--3 毫米(约小绿豆大小)的圆形小水疱，周围有红边。
水泡破裂后形成黄色浅溃疡。
几天后结痂脱落。
疱疹多在两颊、唇内及牙龈上、舌面、软腭、咽
部。
婴幼儿常因进食时疼痛而拒食，啼
哭。
◆治疗给流食或软食保证患儿营养，多饮水保证入量并可清洁口腔。
进食前病变部位可涂抹2%利多卡因药水或软膏以减轻疼痛，食毕清洁口腔后局部可涂痊疱疹净或鱼肝油软膏。
禁用皮质激素类药。
全身应根据症状对症治疗。
◆预防增强小儿体质，避免接触病人。
◆预后预后良好。
◎◎。
兔水泡性口炎病的症状、诊断和防冶方法-兔病防冶【名称】水泡性口炎病(VesicularStomatitis)水泡性口炎病是水泡性口炎病毒引起的，以口腔牯膜水疱性炎症为主的急性传染病。
病原本病毒呈手弹或圆柱状，大小为100--150nm，属弹状病毒科水疱病毒属。
病毒粒子表面有囊膜。
在电镜下除典型的弹状形粒子外，还可见短缩的T粒子，T粒子含有正常病毒的全部结构蛋白，但没有转录酶活性。
水疱性口炎病毒对理化因子的抵抗力与日蹄疫病毒相似。
58℃30min，可见光、紫外线及脂溶剂（氯仿和乙醚）都可使其灭活。
病毒可在土壤中于4;;6℃存活若干天。
对0.5%石炭酸能抵抗23d。
0.05%结晶紫可以使其失去感染性。
本病毒在多种细胞内生长可以产生血凝素。
并在0;;4℃、pH6.2的条件下凝集鹅红细胞。
应用中和试验和补体结合试验证明，本病毒有两个血清型，即新泽西型和印第安那型，并有一、二种共同抗原。
本病毒在鸡胚内生长良好，接种1;;2d内鸡胚会出现死亡，或在膜上表现增生性和坏死性变化而存活。
水泡性口炎病毒几乎可在所有常用的培养细胞内生长，包括鸡胚细胞以及牛、猪、恒河猴、豚鼠以及其他动物的原代肾细胞，并能迅速产生细胞病变。
在肾细胞单层上产生大小不等的蚀斑。
本病毒可以在叶蝉中生长繁殖，并产生一定滴魔的病毒。
流行病学多种动物均可感染，但常见于牛和猪。
在家兔主要是1;;3月龄的仔兔易发病。
本病的流行有一定的地理分布及季节性。
有些昆虫在本病毒的传播上具有重要作用，例如厩蝇、虻、斑虻、白蛉、库蚊、埃及伊蚊，这些昆虫可以被感染，病毒可以在体内繁殖最后传给易感动物。
本病偶尔可通过非接触直接传播[https:///]，例如污染唾液的食物和水槽。
口腔粘膜破损，有利于病毒侵入。
直接接触感染也可能是本病的一种传播方式。
临床诊状潜伏期5--7d。
病初口腔粘膜潮红、随后在唇、舌、硬腭及口腔粘膜的共它处出现充满清朗纤维素性浆液的水泡，不久破溃形成烂斑和溃疡，同时大置流涎。
小儿疱疹性口炎的病因治疗与预防儿童疱疹性口炎是一种由单纯疱疹病毒引起的口腔粘膜传染病。
临床上，它具有自限性和复发性，最容易发生在6个月至2岁的婴儿身上。
疱疹性口炎是一种由病毒引起的感染，在医学上被称为I单纯疱疹病毒。
其病因与常见感冒一样，具有一定的传染性，通常通过直接接触或飞沫感染，即病毒携带者通过咳嗽或打喷嚏将病毒传播到空气中，导致他人感染。
疱疹性口炎在冬春季节很常见。
婴儿出生后，体内有来自母亲的抗体，起到保护婴儿的作用。
这种来自母亲的抗体通常在6个月左右消失。
在2岁之前，婴儿没有完全产生新的抗单纯疱疹病毒抗体，因此儿童没有抵抗力，感染病毒后很容易发生。
大多数病例可根据临床表现进行诊断。
实验室检查仅用于最终诊断。
常用方法有非特异性疱疹病毒检查和特异性疱疹病毒检查。
疱疹性口炎的主要临床表现为：发病时发热38~40℃，1~2牙龈、唇、舌、颊粘膜等部位的口腔粘膜出现单个或成簇的小疱疹，直径2~3mm，周围有红晕，溃疡形成后迅速破裂，覆盖黄白纤维素分泌物，多个溃疡可融合成不规则的大溃疡，有时累及上腭和咽部。
疱疹经常发生在嘴角和嘴唇周围的皮肤上，儿童疼痛严重，所以他们经常易怒和哭泣。
因为疼痛，他们拒绝吃牛奶，经常流口水，颌下淋巴结经常肿胀。
3~5后天恢复正常，溃疡面也在1~2本周逐渐愈合，但局部淋巴结肿大持续时间较长，约2~3周后恢复正常。
大多数病例可以根据临床表现进行诊断。
实验室检查仅用于最终诊断。
常用方法包括非特异性疱疹病毒检查和特异性疱疹病毒检查，可明确感染类型；常规血液检查显示白细胞正常或减少，淋巴细胞升高。
中医称小儿疱疹性口炎为中医称"口疳"、"口疮"等等。
发病原因主要是由于调理不当、喂养不当、肆意食用脂肪、甜味、油腻、热，或喜欢吃油炸烤、内火、心脾热火、经络熏舌，或外感风热邪，邪热乘脾，攻击舌，腐蚀口腔肌膜，导致口腔黏膜破裂。
也可在高烧、急性传染病、长期腹泻、津液损伤、阴液损失冰不生火、虚火浮、烧舌、发病后发生。
疱疹性⼝炎疱疹性⼝炎亦称疱疹性齿龈⼝炎，为单纯疱疹病毒感染所致，多见于1-3岁幼⼉，也可发⽣在较⼤⼉童。
本病经1-2周⾃愈，颌下淋巴结肿⼤可持续2-3周。
【诊断程序】步骤⼀是否存在疱疹性⼝炎→重要疑诊线索多见于1-3岁幼⼉，初期在齿龈、颊粘膜、⾆及上颚、咽部出现⼤⼩如⽶粒样黄⽩⾊⼩疱疹，直径2-3mm，周围有红晕，1-2天后，疱疹迅速破溃成2-10mm浅溃疡，上有淡黄⾊的分泌物覆盖，旁边红晕有时融合成⽚。
也可侵及唇周⽪肤，常伴有齿龈红肿，颌下，颈上淋巴结肿⼤，有触痛。
步骤⼆能不能不是疱疹病毒引起的⼝炎→排除线索疱疹性咽颊炎：由柯萨奇A组病毒引起，好发于夏秋季，疱疹主要发⽣在咽鄂⼸，悬雍垂和软腭等处，有时见于⾆，⼀般不累及齿龈和颊粘膜，颌下淋巴结可以肿⼤。
溃疡性⼝腔炎：多由球菌引起，⼝腔黏膜⼴泛充⾎，⽔肿粘液增多，继之表现为⼤⼩不等、界限清楚的糜烂，可融合成⼤⽚并有纤维素渗出，形成的伪膜灰⽩⾊或浅黄⾊，擦去伪膜呈出⾎性糜烂⾯，多伴有发热等全⾝症状，周围⾎⽩细胞增⾼，中性粒细胞增多。
伪膜涂⽚可见⾰兰阳性球菌。
步骤三确诊的重要依据1．起病时发热达38-40度，出现⼝腔炎后，局部疼痛、流涎、拒⾷。
2．齿龈、颊粘膜、⾆及上颚、咽部出现⼤⼩如⽶粒样黄⽩⾊⼩疹，直径2-3mm，周围有红晕，1-2天后，疱疹迅速破溃成2-10mm浅溃疡，上有淡黄⾊的泌物覆盖，旁边红晕有时融合成⽚。
也可侵及唇周⽪肤，常伴有齿龈红肿。
3．颌下淋巴结肿⼤，有触痛。
【治疗程序】1．保持⼝腔卫⽣，补充维⽣素，预防继发感染，进⾷以微温流质为好。
2．局部可涂碘苷、冰硼散⽢油或稀类散，或擦鱼肝油软膏促其愈合。
3．可⽤0.5％丁卡因或2％利多卡因涂于患处⽌痛。
4．抗病毒治疗：阿昔洛韦10-20 毫克/kg.d,每4⼩时⼝服⼀次.【临床经验与注意事项】1. 观察体温,病初患⼉体温较⾼,防⽌⾼热惊厥,体温⾼峰2-5天.观察⼝腔疱疹愈合情况,⼀般4-6天后疼痛缓解即能进⾷,⼗天左右痊愈。
嘴唇上面长水泡要注意什么嘴唇上面长水泡是指口唇处出现的一种小型水疱，通常是由于疱疹病毒感染引起的。
这种情况也被称为口唇疱疹或疱疹性口炎。
当嘴唇上长水泡时，我们应该注意以下几个方面：1. 注意饮食调节：嘴唇上长水泡时，建议避免食用辛辣、酸性、刺激性食物，如辣椒、柠檬、醋等，这些食物可能会刺激水泡，加重症状。
同时，增加摄入高维生素C的食物，如柑橘类水果、蔬菜等，有助于增强免疫力，促进伤口愈合。
2. 避免摩擦：当嘴唇上出现水泡时，应尽量避免摩擦或过度触碰水泡区域，以免引起疼痛或瘙痒，甚至使病毒蔓延。
同时，应避免用手捏破水泡，因为这会增加感染的风险，导致症状恶化。
3. 保持口唇清洁：口唇上长水泡时，保持口唇的清洁是很重要的。
可以用温水轻轻清洗口唇周围的皮肤，并避免使用刺激性的洗面奶或化妆品。
此外，应用一些温和的护肤品，如植物提取物、维生素E等，有助于保持口唇的湿润。
4. 注意个人卫生：由于嘴唇上的水泡是由病毒引起的，因此在接触水泡区域后，应注意洗手，以防病毒传播给他人或自身其它部位。
并且避免与他人共用餐具、毛巾等个人物品，以减少传染的机会。
5. 保持充足睡眠：睡眠对于身体的免疫力和康复十分重要。
嘴唇长水泡时，应该注意保持充足的睡眠，并避免过度劳累和精神压力。
这样可以提高身体免疫力，有助于水泡的愈合。
6. 注意药物治疗：对于嘴唇上长水泡，可以选择外用口腔疱疹贴剂，这种贴剂能够有效缓解疼痛和瘙痒，促进伤口愈合。
另外，一些抗病毒药物（如阿昔洛韦）也可经医生建议下考虑，以减轻症状和缩短愈合时间。
7. 避免日晒：阳光中的紫外线可能会对水泡产生不利影响，因此长水泡时应避免暴露在阳光下，尤其是中午时段。
如果需要外出，应尽量采取防晒措施，如佩戴帽子、使用防晒霜等。
8. 忌烟忌酒：吸烟和饮酒可能会降低免疫力，加重水泡的症状。
因此，在嘴唇上长水泡期间应尽量忌烟和限制饮酒。
9. 避免应力：情绪紧张和应力会影响免疫系统的正常功能。
小儿疱疹性口炎的病因病理及中西医治疗方法疱疹性口炎，为单纯疱疹病毒感染所致，是小儿易发的急性口腔粘膜感染。
疱疹可发生在口腔粘膜任何部位，也可单独发生在唇及口周皮肤，牙龈上较少见，有自限性。
本病是一种世界流行的发疱性热病，发病率较高，学前儿童多见，尤以6个月～2岁的婴幼儿发病率最高。
无明显季节性，传染性强，常在托儿机构引起小流行。
本病属中医学的“口疮”范围。
【病因病理】一、西医1．病因本病为单纯疱疹病毒感染所致。
这种病毒分为I型和Ⅱ型，I型以口腔粘膜皮肤发病为主，Ⅱ型致病多在外生殖器粘膜皮肤。
病毒在人体内可寄居终生，常因感冒、发热、消化功能紊乱、局部受药物或机械刺激后发病。
2．病理单纯疱疹病毒为脱氧核糖核酸病毒类。
病毒进入细胞浆内，脱去表面的蛋白质，中心的核酸在细胞中合成氨基酸，复制出新的病毒，即成为直径约125～150nm的圆形小体（病毒包涵体），其迅速增生繁殖，穿过细胞膜向周围扩散，引起上皮细胞变性，使上皮棘层细胞内发生气球样和网状液化变性。
气球样变性细胞失去细胞间质，彼此间分离，形成水疱。
部分上皮细胞内水肿，细胞壁臌胀，最后破裂，邻近细胞互相融成网状，形成多房性水疱。
如多房性水疱中的．残余细胞壁溶解消失，即变成单房性水疱，其疱壁极薄，容易破裂，形成溃疡。
镜下可见棘层细胞内水肿，固有层内水肿，毛细血管扩张，充血或出血，有炎症细胞浸润。
水疱内有变性的上皮细胞，细胞核中央有嗜伊红性包涵体，即病毒小体。
当机体抵抗力下降，影响细胞及体液的免疫能力时，潜伏在细胞核内的病毒再次活跃，引起疱疹的复发。
二、中医口疮之名，早见于《素问·气交变大论》“民病口疮”之说。
《诸病源候论·口疮候》中有“小儿口腔，血气盛，兼将养过温，必有客热熏上焦，令口生疮也。
”的论述，指出心经热盛发为口疮。
《圣济总录》亦有“口舌生疮者，心脾经蕴热所致也。
”《小儿卫生总微论方·唇口病论》说“风毒湿热随其虚处所著，搏于血气，则生疮疡，……若发于唇里，连两颊生疮者，名日口疮”。
疱疹性口炎患者健康教育关键信息项：1、疾病介绍病因症状传播途径病程2、日常护理口腔清洁饮食调整休息与活动3、用药指导药物种类用药方法用药时间注意事项4、预防措施个人卫生环境卫生避免接触感染源5、复诊建议复诊时间观察指标11 疾病介绍111 病因疱疹性口炎是由单纯疱疹病毒（HSV）引起的口腔黏膜感染性疾病。
HSV 分为Ⅰ型和Ⅱ型，Ⅰ型主要引起口腔黏膜的感染，Ⅱ型主要引起生殖器部位的感染。
当人体免疫力下降时，如过度疲劳、感冒、发热、情绪紧张等，潜伏在体内的病毒容易被激活而发病。
112 症状疱疹性口炎的主要症状包括口腔黏膜出现水疱，水疱易破溃形成溃疡，周围有红晕。
患者常有疼痛、流涎、口臭、发热、乏力等症状。
溃疡通常出现在唇、颊、舌、牙龈等部位，严重时可影响进食和说话。
113 传播途径疱疹性口炎主要通过飞沫、唾液、接触疱液等途径传播。
密切接触患者的餐具、毛巾等物品也可能被感染。
114 病程疱疹性口炎的病程一般为 7-10 天，但在免疫力低下的患者中，病程可能延长。
12 日常护理121 口腔清洁保持口腔清洁对于疱疹性口炎的恢复非常重要。
每天用温盐水漱口多次，以清除口腔内的食物残渣和细菌。
可以使用软毛牙刷轻轻刷牙，但要避免损伤溃疡面。
122 饮食调整饮食应以清淡、易消化为主，避免食用辛辣、刺激性食物，如辣椒、花椒、生姜等。
避免食用过热、过冷、过硬的食物，以免刺激溃疡面引起疼痛。
建议多吃富含维生素 B、C 的食物，如新鲜蔬菜、水果等，有助于促进溃疡的愈合。
123 休息与活动患者应保证充足的休息，避免过度劳累。
适当进行户外活动，增强体质，但要避免剧烈运动和长时间暴露在阳光下。
13 用药指导131 药物种类治疗疱疹性口炎常用的药物包括抗病毒药物，如阿昔洛韦、伐昔洛韦等；局部外用药物，如口腔溃疡散、西瓜霜喷剂等；以及止痛药物，如布洛芬、对乙酰氨基酚等。
132 用药方法抗病毒药物应按照医生的建议按时服用，一般需要连续服用5-7 天。
二、水泡性口炎(Versicular stomatitis, VS)水泡性口炎又名口疮、伪口疮、牛及马的口腔溃疡病、伪口蹄疫，是由水泡性口炎病毒感染引起的多种哺乳动物和人共患的急性高度接触性传染病。
临床上以舌、唇、口腔黏膜、乳头和蹄冠等处上皮发生水泡和糜烂为主要症状。
对动物的生产性能影响严重，但预后良好，很少引起动物死亡。
1821年，水泡性口炎最先报道于美洲的马和骡，1916年，第一次世界大战期间由美国的军马传至欧洲。
该病被OIE列为A类动物疾病。
美洲是该病的主要流行区，而我国则没有水泡性口炎的流行。
作为外来疫病，我国在进出境动物检疫对象中将VS列为二类疫病。
随着国际间交流和贸易的不断扩大和深入，此类疾病传入我国的风险不断加大。
病原学学名及分类地位水泡性口炎病毒（Versicular stomatitis virus, VSV）是弹状病毒科（Rhabdoviridae）水泡病毒属（Vesiculovirus）成员。
形态特征电镜下VSV病毒粒子呈子弹状或圆柱状，大小为150~180nm×50~70nm，表面有囊膜。
典型的病毒粒子内部为紧密盘旋的螺旋对称的核衣壳，核衣壳外径约49nm，内径约29nm，内部中空。
此外，电镜下有时也可见短缩的T粒子，T粒子含有全部结构蛋白，但无转录酶活性，其RNA含量仅为典型粒子的1/3，无感染性。
分子生物学特性VSV基因组为单股不分节段的负链RNA，长约11kb。
从3’端到5’端依次排列着N、P、M、G和L共5个不重叠的基因。
N基因的3’端有47bp的先导序列，L基因的5’端有59bp的非翻译区，各基因间存在长度均为2bp的间隔序列，且分别为GA、CA、GA、GA，保守性较强。
理化特性VSV不耐热，56℃30min可以灭活，在直射阳光或紫外照射下也可迅速灭活。
对脂溶剂敏感，pH3以下酸性环境内不稳定，2%氢氧化钠或1%福尔马林可在数分钟内灭活病毒。
4～6℃时，VSV在土壤中可存活数天，在50%甘油磷酸盐缓冲液内可存活长达半年，因此在野外采集病料时，可使用50%甘油磷酸盐缓冲液暂时保存和运输。
另外，VSV还是良好的干扰素诱生剂，干扰素的生成可能源于VSV增殖过程中的双股RNA(dsRNA)生成。
病毒培养VSV的感染谱较广，7～13日龄鸡胚，经尿囊腔、羊膜腔或卵黄囊接种后，1～2日内即可致死并收获病毒。
另外，VSV几乎可在实验室所有细胞系内增殖，包括哺乳动物细胞、鸟类细胞，以及鱼类和昆虫细胞。
一般接种细胞后18-24h即可见病变发生，主要表现为细胞变圆、脱落，病变进展迅速。
在以不含血清，但添加0.4%牛血清白蛋白（BSA）的培养液内培养VSV时，可以产生血凝素，在0～4℃，pH6.2的条件下，可以凝集鹅红细胞。
抗原性迄今为止，VSV只有两个血清型，其代表株分别为印第安纳株（Indiana, IND）和新泽西株（New Jersey, NJ）。
血清型可以通过中和试验或琼脂扩散试验进行区分，VSV两个血清型间无交叉保护，同一血清型内不同毒株的抗原交叉反应性也不一致，因此可以据此在同血清型内进行亚型的区分，例如IND血清型就可以分为3个亚型：IND-1，为典型株，主要为分离自牛的毒株，也有分离自猪和昆虫的毒株；IND-2，包括Argentina株和分离自稻鼠螨体内的Cocal株；IND-3，即Brazil Alagoas株。
VSV NJ血清型也分为至少3个亚型：流行于美国和墨西哥的大多数毒株属于1亚型；来自危地马拉、萨尔瓦多和洪都拉斯的毒株属于2亚型；分离自尼加拉瓜和巴拿马的毒株则属于3亚型。
与狂犬病毒一样，VSV的糖蛋白可刺激机体产生中和抗体，不同型、亚型和株间的糖蛋白均存在明显的差异。
而核蛋白的保守性较高，不同血清型间的VSV均存在交叉反应。
虽然同为弹状病毒，VSV与RV间不存在交叉反应。
流行病学【传染源】VS的传染源主要是患病动物。
【传播途径】病毒经水泡液或唾液排出，一般唾液排毒要早于水泡形成1~2天。
病毒可以通过皮肤或黏膜直接感染，也可通过污染的食物和饮水经消化道感染，还可以通过媒介昆虫叮咬而感染。
此外，呼吸道吸入或结膜接触VSV形成的气溶胶也可以造成感染。
【易感动物】VSV能感染多种动物和昆虫，马、牛、猪等家畜的自然感染率较高，其中马比骡易感，骡又比驴易感。
成年牛比犊牛易感，但在猪，则幼猪比成年猪易感。
野生动物中，野羊、鹿、野猪、浣熊等均易感。
实验动物中，小鼠、大鼠、仓鼠、豚鼠、鸡等均可感染VSV。
【流行特征】VS常呈季节性暴发，一般在5~10月之间发生，流行区域多沿森林和河流分布，此特征提示其流行可能与媒介昆虫有关。
目前，VS的流行主要发生在美洲大陆的美国、加拿大、墨西哥、阿根廷、委内瑞拉和哥伦比亚等国。
另外，VS的流行有一定的周期性，在美国大约每10年有一次大的流行，期间伴有小规模的暴发，可能与暴发流行后的抗体消长规律有关。
发病机理VSV具有明显的嗜上皮特性，一般通过上皮和黏膜侵入机体。
首先是病毒囊膜表面的突起与相应的细胞受体结合，然后囊膜与细胞膜融合或直接经内吞作用进入细胞。
在酸性环境或胞内酶的作用下，吞饮泡裂解，释出核酸，在细胞浆内进行病毒RNA的复制和结构蛋白的表达，装配成核衣壳后在细胞膜或胞浆空泡膜上出芽，获得囊膜，释放成熟的病毒粒子。
病毒粒子常聚集在细胞间隙，并以同样方式感染相邻的细胞。
VSV感染细胞后，因为病毒的高效复制，导致被感染细胞的蛋白表达快速关闭，正常的物质和能量代谢被阻止，产生对细胞骨架结构的破坏，细胞凋亡，进而形成组织病变。
病毒在上皮组织的棘细胞层复制最为活跃，从病毒复制到引起细胞溶解，均会有渗出液蓄积，从而形成典型的水泡。
VSV对上皮细胞的破坏，并不影响这些细胞的再生能力，加之其能够快速诱生干扰素，因此在无继发感染的情况下，VS通常在1~2周内自愈，而患处不留疤痕。
VSV感染后大约48h，发生病毒血症，引起发热，病畜体温可高达40~40.5℃，持续3~4d。
之后随着病毒血症消失，体温迅速下降，病畜大量流涎，感染上皮腐烂脱落，偶尔可形成溃疡，然后逐渐愈合。
VSV感染后初期，主要的病理变化为表皮的马尔皮基氏层的上皮细胞间出现浆液蓄积，继而相互融合，扩大，形成水泡。
水泡浅部的上皮细胞发生变性坏死，而深部的真皮发生白细胞浸润等炎性反应。
一般感染组织内观察不到包涵体。
临床症状VS的自然感染潜伏期约为3~5d，人工感染时的潜伏期约为1~3d。
感染动物主要表现为发热，嗜睡，食欲下降，口腔乳头、趾间及蹄冠上出现水泡性病灶。
水泡易破裂，露出红色糜烂的肉芽组织，周围有刮破的上皮，常在7~10d内完全自愈。
VS死亡率较低，但其症状较重，加之可继发细菌和真菌感染，从而导致动物的生产性能明显下降，造成严重的经济损失。
VSV的部分毒株可使人致病，潜伏期20~30h，部分患者最先出现结膜炎症状，而后出现流感样症状：突然发热、寒颤、恶心呕吐、肌肉痛。
约在1/4的病人在口、舌或鼻部出现水泡病变，一般3~6d自愈。
幼儿感染VSV有时可导致脑炎。
病理变化VS的病理变化主要表现在上皮组织，内脏无特征性的宏观病变。
发病初期，表皮的马尔皮基氏层上皮细胞间浆液蓄积，逐渐融合扩大形成水泡。
病情继续进展，水泡部位的上皮细胞变性坏死，真皮内发生白细胞浸润，形成不同程度的炎症。
受累细胞无病毒包含体。
发生病毒血症和全身感染时，受累组织可见淋巴管增生，大脑和心肌发生单核细胞浸润。
诊断【临床综合诊断】根据VS流行的明显季节性、典型的水泡病变以及流涎症状，可作出初步诊断。
如果马出现上述的发病特征，基本可以确诊；牛或猪发病时，与口蹄疫的症状相似，需作鉴别诊断。
【病原学诊断】样本采集水泡液、未破裂或新破裂的水泡皮是最好的诊断样本，首选的采集部位为口腔黏膜损害部位，其次为蹄和其它产生水泡的部位。
形态学诊断若电镜观察可见大量弹状病毒，可以确诊。
病毒分离培养10%的水泡皮匀浆液或水泡液，可经尿囊腔或绒毛尿囊膜接种7~10d龄鸡胚，37℃孵育，VSV感染的鸡胚，一般于24~48h出现死亡。
上述病料接种PK-15、BHK-21、Vero、IB-RS-2等细胞，均可产生典型病变，细胞快速圆缩、脱落。
通过ELISA和补体结合试验（CF）可测定病料内的病毒抗原，快速准确，目前应用较多。
另外，以已知的抗VSV血清在易感细胞、乳鼠或鸡胚中进行病毒中和试验，也可以确诊VSV感染，但耗时较长。
【血清学诊断】因无法获得用于病原鉴定的材料时，可采集急性期和恢复期血清，进行抗VSV抗体检测。
OIE推荐的血清学诊断方法有间接夹心ELISA、液相阻断ELISA 和病毒中和试验等，均为国际贸易指定试验。
【分子生物学诊断】采集水泡液或新鲜水泡皮进行RT-PCR检测，既可以实现确诊并与FMD等进行鉴别，又能成功区别VSV的两个不同血清型。
同时，有报道称RT-PCR可以检出血液样品内不具感染性的VSV，以此检测VSV的持续性感染。
【鉴别诊断】以临床症状鉴别牛的VS与口蹄疫、猪的VS与水疱病或水疱疹比较困难。
必要时应采取特异的分子生物学或病原学诊断方法加以鉴别。
防控措施【预防】严格进出口动物检疫，可以防止VS从流行区向非流行区传播。
一般来说，VS患病动物，可产生至少1年的免疫力。
已经发生过VS的地区，可以通过接种疫苗甚至野毒株进行免疫，预防VS的再次大规模流行。
但是需要指出的是，体内针对VSV的中和抗体，并不能完全阻止VSV的感染，目前在美洲生产应用的VSV灭活疫苗，皆存在这一问题。
而弱毒苗的免疫效果尚未达到应用水平。
【治疗】目前尚无针对水泡性口炎的特异性治疗方法，但绝大多数发病动物可以自愈。
当病情严重时，可以加强护理，并采取适当的对症治疗措施，以加快自愈过程。
【控制】VS一旦发生，即应按国家有关规定，进行隔离、消毒，或采取必要的捕杀措施，以尽快控制本病的蔓延。
具体措施包括：对患病及可疑患病动物及时隔离；对疫区实施严格封锁，严禁疫区内饲料、畜产品及易感动物运出；疫区外出人员应执行严格的消毒措施。
疫点内一切用具及环境须严格消毒，消毒液可采用2%~4%的氢氧化钠或0.2%~0.5%的过氧乙酸等。
疫点内动物粪便可采取堆积发酵或以5%氨水进行消毒处理。
执行以上隔离及消毒措施后，至最后一头发病动物病发后2周，执行一次终末消毒，然后解除封锁。
公共卫生学意义VS在世界范围内广泛流行，尽管我国目前尚无VS病例报道，但在国际动物贸易和交流日益频繁的大背景下，VS传入我国的可能性大大增加。
为全面提高我国防范VS流行的能力，有必要开展具有前瞻性的VSV基础研究，并跟踪其在全球范围内的流行、传播及变异特征。
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