意识障碍-WPSPPT教学课件

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意识障碍-PPT课件精选全文

内容
7
意识障碍发生机制
广泛大脑皮质的结构或正常活动受到破坏
脑干网状结构的上行网状激活系统 (ARAS)损害
8
三发生机制
由于脑缺血、缺氧、葡萄糖供给不足、酶代谢异常等因素引起脑细胞代谢紊乱，从而导致网状结构功能损害和脑活动功能减退。
9
10
【病因】
重症急性感染如败血症、肺炎、中毒型菌痢、伤寒、斑疹伤寒、颅脑感染
23
伴随症状
伴发热伴呼吸缓慢伴瞳孔散大伴瞳孔缩小伴心动过缓
伴高血压伴低血压伴皮肤黏膜改变伴脑膜刺激征
24
何谓意识障碍？意识障碍的临床表现如何？
25
外源性中毒如安眠药、有机磷杀虫药、氰化物、一氧化碳、酒精和吗啡等中毒
物理性及缺氧性损害如高温中暑、日射病、触电
12
四临床表现
1. 嗜睡 2. 意识模糊 3. 昏睡 4. 昏迷
1）轻度昏迷 2）中度昏迷 3）深度昏迷
13
临床表现
嗜睡 somnolence
最轻的意识障碍病理性倦睡可唤醒，正确回答与反应刺激去除后很快入睡
17
轻度昏迷
意识大部丧失，无自主活动对声、光刺激无反应对疼痛刺激尚可出现痛苦表情或肢
体退缩等防御反应角膜反射、眼球运动、瞳孔对光反
射、吞咽发射可存在
18
中度昏迷
对周围事物及各种刺激均无反应对剧烈刺激或可出现防御反射角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，
眼球无转动
19
深度昏迷
全身肌肉松弛对各种刺激全无反应深、浅反射均消失
颅脑非感染性疾病 ①脑血管疾病：脑缺血、脑出血、蛛网膜下
腔出血、脑栓塞、脑血栓形成、高血压脑病等； ②脑占位性疾病：如脑肿瘤、脑脓肿； ③颅脑损伤

意识障碍的判断PPT课件

去大脑综合征
❖ 中脑红核与下丘结构的联系中断 ❖ 呈四肢强直性伸展、颈后仰、角弓反张的去脑强直
特殊表现。 ❖ 常伴有全身抽搐和呼吸不规则。 ❖ 病情好转，可转化为去大脑皮层综合征；
转为昏迷状态，四肢呈迟缓性瘫痪，提示病变已波及桥脑以下，预后不良。
最低意识状态Minimally conscious state
大脑皮层
丘脑脑干网状结构内外感觉冲动
觉醒分两层含义
❖ 意识觉醒——皮层性觉醒 ❖ 无意识觉醒——皮层下觉醒
意识障碍的分类
意识障碍的分类
1、意识水平异常，觉醒障碍为特点嗜睡、昏睡、昏迷（浅、中、深）
2、意识内容部分改变急性意识模糊状态（慢性酒精中毒、戒断综合征、头部外伤、肝性脑病等）谵妄状态（急性见于高热或药物中毒；慢性见于慢性酒精中毒）
维持意识的解剖结构
皮层觉醒调节系统 ❖ 1、大脑皮层 ❖ 2、特异性上行投射系统：全身躯体深浅感觉的总
称。 ❖ 3、非特异性上行投射系统
ARAS（脑干结构中的上行网状激活系统）上行激活性网状结构、丘脑非特异性核团、紧张性激活的驱动结构。 ARIS（脑干结构中的上行网状抑制系统）脑桥网状结构的腹侧部，其范围在脑桥中部（三叉神经根水平）以下及延髓的低位脑干内。
昏睡Stupor
❖ 处于较深睡眠，较重的疼痛或言语刺激方可唤醒，唤醒后模糊地作答，停止刺激后进入入睡状态。
昏迷Coma
❖ 意识水平严重下降 ❖ 是一种睡眠样状态 ❖ 任何刺激不能使意识
障碍程度减轻或转为清醒 ❖ 在闭目的状态下，对外部的刺激和内部的需要无意识反应，不能被唤醒
❖ 浅昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，对声、光刺激无反应，对疼痛刺激尚可出现痛苦表情或肢体退缩等防御反应，角膜反射、瞳孔对光反射、眼球运动、吞咽等脑干反射可存在，肢体可呈伸直性去脑强直，出现病理反射，呼吸、脉搏、血压等尚无显著改变。

意识障碍分类PPT课件

意识水平
深度昏迷全身肌肉松弛对各种刺激全无反响深、浅反射均消失
17
意识水平障碍比较
类型
程度
嗜睡
最轻
昏睡
中度
昏迷
严重
唤醒可不易不能
应答正确含糊不能
定向力有无无
18
意识内容
❖ 意识模糊 ❖ 谵妄状态
意识内容
意识模糊
▪ 意识水平轻度下降 ▪ 保持简单的精神活动 ▪ 定向力发生障碍
❖ 广泛大脑皮质的结构或正常活动受到破坏 ❖ 脑干网状结构的上行网状激活系统损害
9
病因
❖ 重症急性感染 ❖ 颅脑非感染性疾病 ❖ 内分泌与代谢障碍 ❖ 心血管疾病 ❖ 水、电解质平衡紊乱 ❖ 外源性中毒 ❖ 物理性及缺氧性损害
10
意识障碍
❖ 意识水平受损：觉醒或清醒嗜睡、昏睡、昏迷
❖ 意识水平正常而意识内容改变：认知功能痴呆、遗忘
26
特殊类型的意识障碍
最低意识状态
❖ 执行简单命令 ❖ 用姿势或语言表达是或否 ❖ 表达可理解言语 ❖ 有目的的行为：包括偶尔发生的对应于环境
刺激的、非反射性的运动或情感活动
27
特殊类型的意识障碍
去大脑皮层状态双眼凝视或无目的的运动存在睡眠觉醒周期，但时间紊乱缺乏随意运动，原始反射保存四肢腱反射亢进，病理反射阳性特殊的身体姿势：双前臂屈曲、内收，双下肢
❖ 意识范围改变：朦胧状态、漫游性自动症 ❖ 特殊类型的意识障碍
11
意识水平
嗜睡最轻的意识障碍病理性倦睡可唤醒，正确答复与反响刺激去除后很快入睡
12
意识水平
昏睡接近于不省人事的意识状态处于熟睡状态在强烈刺激下可唤醒醒时答话模糊或答非所问

意识障碍演示课件

06
总结回顾与展望未来发展趋势
本次项目成果总结回顾
深入研究意识障碍机制
通过多模态神经影像技术、电生理记录等手段，对意识障碍患者的神经机制进行了深入研究，揭示了意识障碍与神经网络异常的关系。
开发有效干预手段
基于机制研究，针对不同类型意识障碍患者，开发了一系列有效的干预手段，包括药物治疗、神经调控、康复训练等，显著改善了患者症状。
现意识障碍，但通常伴有抽搐、口吐白沫等症状，脑电图检查有助于鉴
别。
02
脑卒中
脑卒中是指脑部血管突然破裂或阻塞导致脑组织损伤的疾病，患者可能
出现意识障碍，但通常伴有头痛、呕吐、偏瘫等症状，CT或MRI检查有
助于鉴别。
03
颅内感染
颅内感染如脑膜炎、脑炎等，可能导致患者意识障碍，但通常伴有发热
、头痛、脑膜刺激征等症状，脑脊液检查有助于鉴别。
提高尿路感染的诊治水平
对于疑似尿路感染的患者，及时进行尿液检查和抗感染治疗，避免病情恶化。
压疮的局部处理和全身治疗
对于已经形成的压疮，进行局部清创和换药处理，同时加强全身营养支持治疗，促进创面愈合。
深静脉血栓的预防和治疗
对于高危患者采取预防措施如穿弹力袜、使用抗凝药物等；对于已经发生深静脉血栓的患者进行溶栓或手术治疗。
建立临床评估体系
构建了针对意识障碍患者的临床评估体系，实现了对患者病情的准确评估和分类，为个性化治疗提供了重要依据。
未来发展趋势预测
深入研究意识本质
随着神经科学、心理学等多学科的交叉融合，未来将进一步深入研究意识的本质和产生机制，为意识障碍的治疗提供更深入的理论支持。
关注患者生活质量
未来研究将更加注重患者的生活质量和社会功能恢复，探索更加全面的康复手段，如心理干预、社会技能训练等。

意识障碍-PPT课件

意识障碍的评估
沁县人民医院
温贵伟
（一）意识与昏迷意识是指人们对自己和周围环境的事物能够感觉得到(如病痛、寒冷等)，并且能做出正确反应(如躲避、穿衣服等)。如果这种反应能力因各种原因发生了减退或消失，就是不同程度的意识障碍，若完全感觉不到，也不能做出反应的严重意识障碍叫做昏迷。
(二)意识的形成
(4)改善脑代谢，恢复脑功能的治疗：苏醒剂：其临床价值仍有待于探讨。
(5)病因治疗
1)去除病因，制止病变继续发展是治疗的根本，应边抢救边检查；对昏迷原因已明确的，应迅速给予有效的病因治疗。
2)颅内占位性病变：条件许可时尽早开颅手术，争取完整摘除。
3)各种颅内或全身感染：及时选用敏感抗生素等药物。
意识
外界认知力自知力思维记忆醒觉，情感
意识模糊
朦胧模糊意识内容障碍意识不清精神错乱
轻
轻
脑震荡
癔症
中毒或代谢性脑病；急性精
中
急：高
表7-1昏迷程度鉴别表
轻度中度迟钝重度无极重度
痛刺激反应有
对光反应有
重刺激时有无迟钝
减低有正常有改变
无
无
角膜反射
腱反射肌张力病理反射呼吸功能循环功能
意识的形成主要由神经系统的反射弧来完成，反射弧由感受器、传入神经、中枢、传出神经、效应器5个部分组成
(1) 感受器：是指人们感知的器官，包括： ①一般感受器。②特殊感受器。
(2) 传入神经：是指将上述感觉到的事情通过特殊的通路传到大脑，并使之做出反应。其通路包括：①特异性上行投射系统。②非特异性上行性网状激动系统。
病因治疗
降温，减少脑耗氧量

意识障碍课件完全版ppt(共48张PPT)

多伴有去皮质强直、病理反射、大小便失禁。
耳、鼻无血性迹及丧脑脊失液。，依据程度不同分为：
无视物不清，无恶心，无憋气，身体无别处疼痛。
严有重呕呼吐• 吸—困—难鼻见导于管急吸浅性氧昏气。道迷阻塞：；意识大部分丧失，无自主运动，对声光刺激无反应，
对疼痛刺激有痛苦表情及躲避反应，生理反射存在。体格检查：首先检查生命体征，注意发现中毒体征，有无呼吸气味异常，重点检查肺脏、心脏、神经系统，包括心率、心律、神志、瞳孔大
，眼神稍显茫然，反应略微迟钝。 • 自主行动稍显迟疑，步态无不稳，未见肢体
活动障碍。 • 头颅四肢未见出血，环境未见血迹。 • 皮肤黏膜未见苍白、紫绀，未见出汗。
初步查体
• 双侧瞳孔直径3：3mm等大等圆，对光反射存在。
• 双侧鼻孔、外耳道、口腔未见血迹及异常分泌物。 • 头颅未见明显畸形，双侧颞部有压痛。
意识开关系统
• 包括特异性上行投射系统（各种感觉传入通路）和非特异性上行投射系统（上行性网状激动系统、上行性抑制系统）。
• 其中脑干腹侧的上升性网状激动系统最重要。 • 功能——激活大脑皮层，使其处于觉醒状态，从而产
生意识内容。 • 脑干上升性网状激动系统受损：任何病变累及该系统，
觉醒状态发生异常，产生不同程度的意识障碍。
唤醒，
醒后能正确回答问题并做出反应，反应稍迟钝，停止刺激后很快进
入睡眠状态。昏睡：患者处于病理性熟睡状态，近于不省人事，强烈刺激（压迫眼眶、摇晃身体）可以唤醒，醒后不能回答问题，随即又进入熟睡状态。
及意识内容。
• 昏睡昏睡：患者处于病理：性熟患睡者状态处，近于于不病省理人事性，强熟烈刺睡激（状压态迫眼，眶、近摇晃于身不体）省可以人唤醒事，，醒后强不能烈回答刺问题激，（随即压又进迫入熟眼睡眶状态、。

意识障碍讲课精讲课件PPT教学

第27页/共31页
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预后
• 眼球活动是判断预后的重要指标，眼球运动消失对各种昏迷是预后不良的凶兆
• 瞳孔对光反射，缺氧性脑病和急性脑血管病光反射消失 2-3小时，预后很差，头外伤后对光反射消失应观察710天，一般以3日为限，如3天后对光反射仍不恢复，预后很差或至少遗留中重度残疾。
第18页/共31页
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昏迷患者一般检查
3. 呼吸
③长吸式呼吸吸2~3次, 呼1次, 或吸足气后呼吸暂停脑桥上部病变 ④丛集式呼吸频率\幅度不一的周期性呼吸脑桥下部病变 ⑤共济失调式呼吸呼吸频率&时间不规律延髓下部损害
第19页/共31页
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标准分 4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1 3项——15分
Company Logo
脑干病变的定位诊断
损害水平
呼吸模式
瞳孔&光反应
反射性眼球运动
对疼痛运动反应
间脑
潮式呼吸
小, 光反应(+) 浮动,运动充分
伸展过度
中脑
潮式呼吸或深呼吸
居中, 固定不规则
只有外展运动
去皮层 (上肢屈曲下肢伸直)
• 保持酸碱、渗透压及电解质平衡
• 治疗及预防感染和控制高热
• 脱水
• 控制癫痫
• 控制兴奋状态
• 营养支持
• 交代病情
第29页/共31页
Company Logo
第30页/共31页
谢谢观看！
第31页/共31页
+
+
无变化
迟钝
轻度变化
显著变化

意识障碍的诊断鉴别诊断及处理PPT课件

意识障碍的分类
1 意识觉醒障碍（脑干上行激活系统）嗜睡昏睡浅昏迷昏迷中昏迷
深昏迷过深昏迷
2 意识内容障碍（大脑皮层）谵妄状态持续性植物状态
3 意识范围障碍（脑干上行激活系统和大脑皮层）朦胧状态漫游性自动症
4 特殊类型障碍无动性缄默去大脑皮质状态
7
三、意识障碍的分类及病因
28
四、意识障碍的诊断和鉴别诊断
病因的鉴别诊断
五大脏器：脑、心、非、肝、肾五大腺体：甲状腺、垂体、肾上腺、甲状旁腺、胰腺五大因素：糖、盐、毒、酸、血压
29
四、意识障碍的诊断和鉴别诊断
鉴别诊断--假性昏迷
1 2 3
癔病性不反应状态
木僵状态
闭锁综合征
30
四、意识障碍的诊断和鉴别诊断
癔病性不反应状态
13
无动性缄默：患者可表现为睁眼凝视，对外界刺激无意识反应，四肢不动。无锥体束征，无目的的睁眼和眼球运动。睡眠觉醒周期保留，可伴有自主神经功能紊乱的表现。脑电图呈广泛的慢波。
三、意识障碍的分类及病因
意识障碍的病因分类
1 2 3
颅内疾病
代谢性脑病中毒性脑病
14
三、意识障碍的分类及病因
尿蛋白（+）
尿毒症合并的单纯肾及膀胱损害
肝性昏迷
尿胆素强阳性
急性感染合并肝损害肝性昏迷
25
尿胆红素阳性
四、意识障碍的诊断和鉴别诊断
实验室检查—血糖
高血糖
若酮体（-）提示糖尿病非 27.8mmol/L 酮症酸中毒 22.2mmol/L 酮症酸中毒性糖尿病昏迷 16.7mmol/L 合并糖尿病肝功能障碍
35

意识障碍-WPS课件

定义
意识障碍：指人们对自身和环境的感知发生障碍的一种状态。意识障碍又是病情危重的表现。
病人毫无反应，完全丧失觉醒，原因是高级神经受到严重抑制。
Page 1
意识清醒的标准对熟悉的人物、时间、空间能正确定向。
Page 2
脑干可以纵向分成四个平行的部分
基底部
被盖部
室腔部
顶部
脑干网状结构是脑的最古老部分，是有机生命体绝对必需的一部分。
Page 32
脑疝的意识障碍三
大脑镰疝：额顶叶病变，使扣带回疝入，大脑镰下缘压迫同侧大脑
前动脉及其分支，使内侧后半部组织坏死，出现对侧下肢轻瘫、排便障碍。
大脑镰疝一般无意识障碍，但常与小脑幕切迹：对外界刺激反应迟钝，瞳孔、角膜、吞咽反射存在，蜷卧或轻度烦
躁，检查不合作，不能正确回答问题。 3. 昏迷：是意识障碍中最严重的一个等级，但昏迷的深浅与疾病严重程度有
关。
Page 11
Page 12
意识内容改变为主的意识障碍为两侧大脑皮质广泛性损害所致：
1.意识模糊。 2.谵妄状态，又称急性神经错乱状态。 3.醒状昏迷(去大脑皮质状态) 属于特殊类型的意识障碍。 4.植物状态：去大脑皮质状态3个月以上。
Page 29
继发性颅脑损伤的意识障碍
有中间清醒期，有意识障碍由轻到重的过程，进展有缓慢或迅速。
观察继发性颅脑损伤意识障碍的演变过程对疾病诊断、及时治疗、病人预后至关重要。常有疏漏，延误诊治时间。
Page 30
脑疝的意识障碍一
小脑幕切迹疝：早期：由意识清醒逐渐发生嗜睡或意识朦胧；瞳孔缩小。中期：意识障碍进行性加重，转入昏迷；同侧瞳孔散大，对光反射消失；

《意识障碍》课件

支持疗法
意识障碍的常用药物
镇静催眠药物抗惊厥药物脑代谢药物
意识障碍的处理原则
在处理意识障碍时，应当根据病情及时采取有效措施，包括病因诊断、急救处理、持续观察等，同时配合合理的药物治疗和护理措施，提高患者的生存率和减少并发症的发生。
● 02
第2章意识障碍的病因与病理生理机制
头部创伤
意识障碍学科的发展历程
意识障碍学科起源于对人类认知和神经系统的研究。随着科技进步和研究方法不断创新，意识障碍学科得以快速发展。如今，意识障碍学科已经成为医学和神经科学领域的重要分支，对理解人类意识和行为等方面有着重要意义。未来，意识障碍学科将继续发展，为人类认知研究提供更深入的理解和新的突破。
意识障碍学科的下一个阶段
新挑战
如意识界限的准确划分、意识机制的
解剖等
战略布局
加强科研合作、完善学科体系等
转型方向
从传统认知角度到综合理解
● 08
第8章意识障碍的治疗与关怀
意识障碍的现状
意识障碍是一种严重的心理健康问题，影响着患者的日常生活和社交能力。治疗和关怀对于帮助他们恢复正常功能和提高生活质量至关重要。
支持情绪表达
鼓励患者表达真实情感提供情绪支持和安慰
提供安全环境
确保周围环境安全避免潜在伤害和危险
定期交流沟通
与患者保持定期交流了解其需求和想法
意识障碍的社会影响
意识障碍不仅对患者本人造成困扰，还对家庭和社会产生影响。家人需要承担照顾和支持的责任，社会需要加强对心理健康问题的关注和支持，以建立一个理解和包容的社会环境。
意识障碍的神经生物学机制
神经递质失衡
影响神经信号传导

意识障碍(幻灯)PPT课件

4
昏迷程度的鉴别
昏迷疼痛刺激征程度反应压、呼吸
无意识自发动作
浅昏迷有反应化
可有
中昏迷重刺激可有很少化
深昏迷无反应
存在
存在
减弱或消失迟钝
消失
消失
生命体如血无变
轻度变明显
5
伴意识内容改变的意识障碍
⑴意识模糊（confusion）：或称朦胧状态（twilight state）。定向力障碍，突出表现是错觉，幻觉较少见。
对外界刺激无反应。六有：有光反射；有角膜反射；有病理征；有无意识咀嚼；
有无意识吞咽动作；有觉醒-睡眠周期。一强直：去皮层强直状态：上肢屈曲，下肢伸直姿势。
注意与去大脑强直状态相区别。
7
8
2、无动性缄默症：
（1）损伤部位：脑干上部或丘脑的网状激活系统
及前额叶—边缘系统损害。
（2）临床表现：“三无四有”
虽然患者处于清醒状态并能意识到自己的处境，但却不讲话，不自主运动。
虽然感觉和运动通路完整，对自身和环境的记忆仍存在，但对刺激无反应，无欲望，成严重淡漠状态。 2、闭锁综合症（1）损害部位：脑桥基底部病变。皮质核束和皮质脊髓束双侧受损，引起患者几乎全部运动功能丧失（四肢和脑桥及其以下脑神经均瘫痪）。（2）临床表现：不说不动不吞咽，但神志清楚并能以睁闭眼或眼球的上下活动与周围建立联系。
2
意识障碍的临床分类
三大类：意识水平下降的意识障碍，既不伴有精
神异常的意识障碍；伴意识内容改变的意识障碍，既伴有精
神异常的意识障碍；特殊类型的意识障碍，即醒状昏迷或睁
眼昏迷。
3
意识水平下降的意识障碍（既不伴有精神异常的意识障碍）

意识障碍(完整版)ppt课件

导路侧支和体液影响的触发；
也受到丘脑下部后区—中央
灰质驱动结构的维持，并受到特定皮质区的下降性影响的控制。
上行网状激活系及紧张性激活的驱动
结构、上行网状抑制系示意图
图中白色箭头代表上行激活系的纤维投射通路，黑色箭头代表上行网状激活系驱动结构的纤维投射通路，黑白格箭头代表上行网状抑制系的纤维投射通路。⊕ 代表激活效应 Θ代表抑制效应。
脊神经节脊髓后索经脊神经根同侧上升薄束核楔束核交叉内侧丘系丘脑腹后外侧核经内囊后肢顶叶中央后回中叶上部中央旁小叶后部中央前回感觉传导径路示意图脊髓丘系浅感觉躯体痛温觉触觉的传导通路脊神经节脊髓后角交叉至对侧脊髓丘脑前后束丘脑腹后外侧核顶叶中央后回中上部中央旁小叶后部经内囊后肢感觉传导径路示意图三叉丘系头面部感觉的传导通路三叉神经节1三叉神经节脊束核痛温觉经中枢突三叉神经根脑桥核压觉2交叉对侧三叉丘系丘脑腹后内侧核3经内囊后支顶叶中央后回下部痛温觉粗触觉和压觉传导通路听螺旋器corti器内耳螺旋神经节耳蜗神经内耳道内耳孔入颅脑桥耳蜗神经核的腹核背核斜方体交叉外侧丘系四叠体下丘内侧膝状体听辐射经内囊后肢大脑的颞横回听觉中枢听觉传导通路
1、幕上局灶性损害
幕上肿块至脑移位主要分成：
(1)中央疝：
额、顶、枕叶等实质肿块
广泛性脑损害
受压大脑深部的压迫间下移压中线结构下移脑中央部迫中脑
中脑上部疝至天幕孔以下
脑干上行网状激活系损害
意识障碍(完整版)
(2)钩回疝：颞叶沟回→向下挤入天幕孔→压迫中脑→脑干上行网状激活系损害。
意识障碍(完整版)
(1)上行激活性脑干网状结构
上行激活性脑干网状结构是指位于脑桥中1/3以上脑干网状结构效应区背侧部分的细胞(网状巨核细胞、脑桥网状核和中脑网状核)。

意识障碍诊断及治疗ppt课件

Kussmual呼吸浅而快速的规律性呼吸见于休克、心肺疾患或安眠药中毒引起的呼吸衰竭间脑和中脑上部损害常引起潮式呼吸（Cheyne-Stokes呼吸）
血压
.
定位体征(+)检查选择
考虑是颅内局灶性病变时，首先要进行头部X 线CT扫描，当CT未见异常时，要做MRI(T 加权像和弥散加权像)、脑梗塞时还可用超声波检查、 MRA、脑血管造影等进行评价
是机体对周围环境和自身状态的感知能力的下降，分为觉醒程度下降和意识内容变化。
.
意识障碍的解剖与生理基础
脑干网状结构的上行激活系统或双侧大脑皮质损害可导致意识障碍大脑皮层产生意识的内容网状结构的上行激活系统决定醒觉水平
.
意识障碍的分类
意识内容改变（大脑皮质损害）谵妄状态意识模糊
觉醒度改变（上行网状激动系统受损/ 抑制）以觉醒水平的普遍下降为特征嗜睡昏睡昏迷（浅昏迷中昏迷深昏迷）脑死亡
意识障碍的诊断及治疗
.
目录
01 意识及意识障碍的定义 02 意识障碍的分类及评定
03 意识障碍的诊断程序
04 意识障碍的处理原则
.
意识及意识障碍的定义
意识是客观存在在人脑中的反映
意识是大脑的高级功能，是人类感知内外环境的变化、形成印象、并与过去类似的经历产生联系、进行比较、做出判断、确定其意义
.
昏迷的处理原则
• 维持生命体征 • 尽量避免各内脏尤其脑部进一步的损害 • 尽快确定意识障碍的病因,对症治疗
.
昏迷的急救处理
• 控制痫性发作 • 控制高热,治疗及预防感染 • 降低颅压、治疗脑水肿 • 控制兴奋状态 • 促进脑代谢及苏醒治疗 • 营养支持 • 加强基础及专科护理，防止并发症

意识障碍的鉴别诊断ppt课件

6
（二）体征
A.伴有NS局灶体征的 B.缺乏局灶体征，但伴脑膜刺激征的： C.只有意识障碍，缺乏脑膜刺激征及局灶
定位体征
7
病因分析：
A.伴有NS局灶体征的
急
性：脑出血、脑梗死、脑外伤（起病以
分秒计算）
亚急性或慢性：脓肿、硬膜下血肿、脑炎、静脉窦血栓、颅内占位（起病以天、月计算）
B.缺乏局灶体征，但伴脑膜刺激征的：
4
三.昏迷的解剖学基础： 1. 大脑半球：见于双侧半球受累或一侧半球急性、大面积损害。
2. 脑干网状上行激活系统：桥脑中央导水管附近。
5
三、昏迷的鉴别诊断：
（一）病史： 1. 注意昏迷发生的速度、状态、伴随症状。 2. 昏迷是首发症状还是在某些疾病发展过程中出现的。 3. 有无外伤、中毒史。 4. 仔细了解既往史及（疾病史）。 5. 昏迷后的处理经过。 6. 仔细的查体：NS与内科检查。 7. 辅助检查：肝功、肾功、离子、血糖、血气、为常规，碳氧Hb、脑电、胆红素。
2.巴比妥类→脑干网状上行激活系统→ 基丁酸的
中枢抑制作用
3.非苯二氮卓非巴比妥
诊断：1.常有精神诱因、抑郁症、精神病病史等
2.除意识障碍外，可有呼吸不规则、血压降低、
心率失常、腱反射消失、双瞳孔缩小
3.有服药史或药物来源史
4.胃液、血液、尿液检出镇静催眠药。
5.排除其他原因所致的昏迷。
19
2）CO中毒：
诱发肝性脑病发生的因素。 • ⑶有神经精神症状如性格改变、意识错乱及行为失常、嗜睡和兴奋交
替，扑翼样震颤、病理反射阳性等，严重神志错乱甚至昏迷。 • ⑷实验室检查：血氨升高，血浆氨基酸失衡，支链氨基酸减少，芳香
氨基酸增高，肝功能检测，常有慢性肝功能损害的表现。 • ⑸脑电图检查：两侧前额及顶部出现对称的特征性θ波或极慢的δ波。 • ⑹简易智力测验：智力测验对亚临床型肝性脑病的诊断有重要的帮助

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原发性颅脑损伤的意识障碍
脑震荡：短暂意识障碍，30分钟以内，逆行性遗忘。
脑挫裂伤：意识障碍半小时以上或持续数天甚至更长时间，昏迷程度与脑损伤程度呈正相关。
重度弥漫性轴素损伤、原发性视丘下部损伤、原发性脑干损伤等立即出现深度昏迷。
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继发性颅脑损伤的意识障碍
有中间清醒期，有意识障碍由轻到重的过程，进展有缓慢或迅速。
在意识模糊的同时，伴有明显的精神运动兴奋，如躁动不安、喃喃自语、抗拒喊叫等。有丰富的视幻觉和错觉。夜间较重，多持续数日。见于感染中毒性脑病、颅脑外伤等。事后可部分回忆而有如梦境，或完全不能回忆。多种伴有紧张、恐惧的情绪。
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醒状昏迷(去大脑皮质状态)
属于特殊类型的意识障碍。它与昏迷不同，是大脑皮质受到严重的广泛损害，功能丧失，而大脑皮质下及脑干功能仍然保存在一种特殊状态。有觉醒和睡眠周期。觉醒时睁开眼睛，各种生理反射存在，喂之能吃，貌似清醒，但思维、情感、记忆、意识及语言活动均完全消失，对外界环境不能理解，毫无反应，肢体无自主运动，呈现意识内容消失。故有“瞪目昏迷”、“醒状昏迷”之称。患者常可较长期存活。常见于各种急性缺氧、缺血性脑病、癫痫大发作持续状态、各种脑炎、严重颅脑外伤后等。
即进入睡眠状态。 2.朦胧：对外界刺激反应迟钝，瞳孔、角膜、吞咽反射存在，蜷卧或轻度烦
躁，检查不合作，不能正确回答问题。 3. 昏迷：是意识障碍中最严重的一个等级，但昏迷的深浅与疾病严重程度有
关。
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意识内容改变为主的意识障碍为两侧大脑皮质广泛性损害所致：
1.意识模糊。 2.谵妄状态，又称急性神经错乱状态。 3.醒状昏迷(去大脑皮质状态) 属于特殊类型的意识障碍。 4.植物状态：去大脑皮质状态3个月以上。
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发生机制
意识由两部分组成：觉醒和思维。
大脑皮质机能活动的综合是意识内容的源泉
上行网状激活系统是意识活动的开关
意识内容与行为有赖于大脑皮质的高级神经活动的完整
觉醒状态有赖于所谓 “开关”系统一脑干网状结构上行激活系统的完整
定义
意识障碍：指人们对自身和环境的感知发生障碍的一种状态。意识障碍又是病情危重的表现。
病人毫无反应，完全丧失觉醒，原因是高级神经受到严重抑制。
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意识清醒的标准对熟悉的人物、时间、空间能正确定向。
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脑干可以纵向分成四个平行的部分
基底部
被盖部
室腔部
顶部
脑干网状结构是脑的最古老部分，是有机生命体绝对必需的一部分。
眼轮匝肌反射，代表间脑-脑干交接处功能。计5 分。属脑干以上平面损伤。
垂直性眼前庭反射，代表间脑-脑干交接处功能。计4分。
瞳孔对光反射，代表中脑功能。计3分。水平性眼前庭反射，代表桥脑功能。计2分。眼心反射（迷走反射），代表延髓功能，计1分。无反射，脑干功能丧失，计0分。
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极度昏迷：又称脑死亡病人处于濒死状态，无自主呼吸，各种反射消失，脑电图呈病理性电静息，脑功能丧失持续在24小时以上，排除了药物因素的影响。
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格拉斯哥昏迷评分量表
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格拉斯哥-莱吉昏迷计分法
五种脑干反射，0-5分。反应脑干损伤平面。分数越小，伤情越重。
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意识模糊
意识障碍的程度比嗜睡深，是一种以意识内容改变为主的意识障碍，表现为注意力减退，情感反应淡漠，定向力障碍，活动减少，语言缺乏连贯性，对周围环境的理解和判段低于正常水平，可有错觉,幻觉, 躁动，精神错乱等，常见于急性重症感染的高热期。
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谵妄状态
多说话，特指病中说胡话。谵妄：神志错乱、迷惑、语无伦次、不安宁、激动等特征并时常带有妄想或幻觉的暂时性神经失常。短时间内突发的一种精神错乱，说胡话，不识熟人。
格拉斯哥昏迷评分量表的意义
1.一般来说，8分以下即可认为是昏迷, 9分以上不能称之为昏迷。 2. 颅脑损伤的分级。13-15分为轻度，昏迷在30分钟以内；9-12分为
中度，昏迷在6小时以内；3-8分为重度，昏迷在6小时以上。也有学者将3-5分定为特重型。 3. 分数越低伤情越重，分数增加表示伤情好转。
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浅昏迷：
对轻痛刺激敏感，有躲避动作，各种生理反射存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变，可伴谵妄或躁动。
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中度昏迷：
对强烈痛刺激不敏感，对声音、光线等刺激均无反应，浅反射消失，深反射减弱或消失。尿失禁。
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深昏迷：
对一切刺激无反应，深、浅反射消失，瞳孔对光反射迟钝或消失，肌张力消失或极度增强。可引出巴宾斯基征，小便潴留。对各种刺激皆无反应，各种生理反射消失，可有呼吸不规则、血压下降、全身肌肉松弛、去大脑强直等。
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昏迷
昏迷：是最严重的觉醒障碍，可定义为：不能执行指令，不能说话，疼痛刺激不能睁眼。意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。可有无意识的活动，任何刺激均不能被唤醒。
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昏迷的分类
按刺激反应及反射活动等可分三度： 1.浅昏迷 2.中度昏迷 3.深昏迷 4.极度昏迷：又称脑死亡。
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意识障碍的分类
意识内容改变为主的意识障碍觉醒状态改变为主的意识障碍
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意识障碍的分级
嗜睡意识模糊浅昏迷中度昏迷深昏迷
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觉醒状态改变为主的意识障碍
多为网状结构上行激活系统（ARAS）功能受损或抑制所致，由轻到重分为： 1.嗜睡：表现为持续性睡眠状态，唤醒后回答问题正确，但停止呼唤后又立
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颅脑损伤
原发性颅脑损伤
继发性颅脑损碍，时间长短不一。包括：脑震荡、脑挫裂伤、弥漫性轴素损伤、原
发性脑干损伤。
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继发性颅脑损伤：
指颅内血肿、水肿等使颅内压增高，压迫、损伤脑组织，甚至脑干，出现脑损伤症状体征。
主要包括：颅内血肿、水肿及继发性脑干损伤。