吸入性肺炎综述

吸入性肺炎平安医院老年科2012概述：吸入性肺炎系吸入食物、胃内容物以及其他刺激性液体和碳氢化合物后，引起的化学性肺炎。

严重者可发生呼吸衰竭和急性呼吸窘迫综合征。

临床表现病史：常有吸入诱因史，多于1-3小时后出现症状，临床表现与诱发因素相关；如：神志不清情况下，吸入时常无明显症状,但1-2小时后可突然发生呼吸困难，迅速出现发绀和低血压，常咳出浆液性泡沫痰，可带血。

由食管气管瘘引起的吸入性肺炎，每于进食后有痉挛性咳嗽、气急。

两肺可闻及湿罗音，可伴有哮鸣音，有时可有局限性肺实变体征；严重者可发生ARDS.辅助检查1、.胸部X片：两肺散在不规则片状影，边缘模糊。

肺内病变分布与吸入时的体位有关,常见于中下肺野，右肺多见。

2、血常规:白细胞增多，中性粒细胞分类增加；重度感染时反有下降。

治疗:一般性措施：1。

防止食物或胃内容物吸入：如手术麻醉前应充分让胃排空；昏迷患者取头低或/及侧卧位，尽早安置胃管,必要时行气管插管或切开.并加强护理。

2.迅速弄清并去除病因.3。

通畅气道，纠正缺氧。

4.纠正血容量不足。

5.试用糖皮质激素；有人认为在吸入12小时内大量使用糖皮质激素3—4天，有利于肺炎吸收。

抗感染治疗应该区别化学刺激性吸入性肺炎和感染性吸入性肺炎.前者一般说来应用抗菌药物并无必要；而恰当地应用抗菌药物是治疗感染性吸入性肺炎的重要环节.抗菌药物的选用G+球菌：青霉素640-1000万U/日；对青霉素过敏者,可选用林可霉素0.5g/次，3-4次/日；或0.6g /次,2-3次/日,肌注。

或克林霉素0.6—1。

8g/日，静点。

(静点是每小时输注速度不应超过1.2g）合并厌氧菌者:加用甲硝唑0.2g，2次/日，静点。

或氨苄青霉素+舒巴坦和头孢西丁静点。

新一代喹诺酮类对此类细菌高度敏感。

1。

G—菌:哌拉西林或β—内酰胺类/ β-内酰胺酶抑制剂,并可加用氨基糖苷类药物。

铜绿假单胞菌：常用头孢哌酮、头孢他啶或第四代头孢菌素；或新一代喹诺酮类抗生素.2. 对产超广谱β—内酰胺酶的金葡菌、铜绿假单胞菌所致的严重感染，可选用碳青霉烯类抗生素。

吸入性肺炎的诊治吸入性肺炎是一种常见的致死性疾病，其主要原因是人们吸入了感染性病原体所致。

吸入性肺炎的症状严重程度因病原体类型和感染范围的不同而异。

正确的诊断和治疗对于患者的康复至关重要。

本文将重点探讨吸入性肺炎的诊断和治疗。

一、诊断吸入性肺炎的诊断主要依靠临床表现、体格检查和辅助检查。

1. 临床表现：吸入性肺炎的典型症状包括咳嗽、呼吸困难和胸痛。

其他可能出现的症状还包括发热、乏力、咳痰等。

根据患者的病史和症状，医生可以初步判断是否存在吸入性肺炎的疑似。

2. 体格检查：体格检查是进一步确定诊断的重要步骤。

医生会仔细听取患者的呼吸音，并观察患者胸部的形状和移动。

异常的呼吸音和胸部畸形可能是吸入性肺炎的指示因素之一。

3. 辅助检查：辅助检查对于确诊吸入性肺炎非常重要。

常用的辅助检查方法包括胸部X射线、血液及呼吸道标本的培养等。

胸部X射线可以帮助医生了解肺部的情况，进一步确定是否存在肺炎。

血液及呼吸道标本的培养可以帮助确定病原体的种类和敏感性，以指导后续治疗措施。

吸入性肺炎的治疗应根据病原体的类型和临床表现进行个体化调整。

一般来说，以下治疗措施适用于大部分吸入性肺炎患者。

1. 抗生素治疗：根据培养结果和药物敏感性测试，选择合适的抗生素进行治疗。

抗生素的种类和用药方案应由经验丰富的医生根据患者的病情和基本情况来决定。

2. 氧疗：吸入性肺炎患者常常会出现呼吸困难和低氧血症。

因此，氧疗是治疗过程中必不可少的一部分。

根据患者的血氧饱和度和呼吸状态，医生会选择适当的氧疗方式和氧流量。

3. 对症支持治疗：吸入性肺炎患者的治疗还包括对症支持治疗，例如解热药物、止咳药物和镇痛药物等。

这些治疗方法可以缓解患者的症状，提高生活质量。

4. 病因治疗：在确定特定病原体后，针对性的抗感染药物或抗病毒药物可能需要被考虑。

例如，对于由细菌感染引起的吸入性肺炎，应使用抗生素进行治疗。

而对于病毒性感染，如流感或呼吸道合胞病毒感染引起的吸入性肺炎，抗病毒药物可能会是一种有效的治疗选择。

吸入性肺炎原因分析和治疗吸入性肺炎发病原因吸入性局限性肺炎是反流的胃内容物吸入呼吸道引起急性肺损伤，而吸入性肺炎是通过病原菌定植的口咽分泌物的吸入而引起，虽然两种疾病在公认的易感因索上有许多相同，但其临床病理特征却不同。

患者罹患反流和误吸的因素包括食管括约肌（上段和下段）射的损伤，胃动力改变和术前未禁食。

在住院期间，许多医源性行为使患者误吸机会大增。

术期大多数误吸可能与急诊手术，患者意识改变，患者存在胃肠道和呼吸道的问题存在关系。

创伤、腹膜炎和肠梗阻患者的意识和呼吸道反射受抑制，近期进食和胃潴留造成胃饱满，或者肠道病理因素使肠内容物逆行性排空反流入胃。

大剂量麻醉药物使患者意识抑制，脑血管意外的患者反应迟钝，有神经性吞咽困难和胃食管交界的功能障碍。

麻醉药物作用下降低食管括约肌肌张力，使患者意识受抑制。

糖尿病引起胃瘫和胃潴留。

由于意识改变导致口咽部病菌增多和预防机制受抑制的患者极易患吸入性肺炎。

老年入由于吞咽困难发生率增多和不良口腔卫生习惯，易感口咽部吸入性肺炎。

放鼻胃管和衰弱的患者由于吞咽和清理呼吸道困难也有误吸的风险。

通过鼻饲管、鼻肠管或胃造瘘管摄取营养的患者也有患吸入性肺炎的风险；通过肠造口管接受营养的患者有胃容物吸入的影像学证据。

危重患者误吸和吸入性肺炎的风险增加，因为他们处于仰卧位，有固定的营养管，胃食管反流、甚至营养管缺失和胃肠道运动改变。

预防性使组胺（H2)受体拮抗剂或质子泵抑制剂会增加胃的pH和使胃内容成为病原菌繁殖的地方。

而气管切开，重复插管和既往抗生素使用过量成为医疗机构相关性肺炎的诱发因素。

由于镇静药物的残余影响，营养管和口咽部功能障碍，拔管后吸入风险也较大。

局限性吸入性肺炎的病理生观与肺内吸入低pH颗粒样的胃内容物浓度有关。

随着吸入物的增多，pH降低，肺损伤的严重程度加重。

损伤过程进展迅速，损伤发生后需要立即插管，随后处理细菌感染的问题。

因混合感染发生在损伤区域，故难以控制。

吸入性肺炎是怎么回事？*导读：本文向您详细介绍吸入性肺炎的病理病因，吸入性肺炎主要是由什么原因引起的。

*一、吸入性肺炎病因*一、发病原因：正常人由于会厌、声门、保护性的反射和吞咽的协同作用，食物和异物不易进入下呼吸道，少量液体亦能通过咳嗽排出。

当神志不清时，如全身麻醉、脑血管意外、癫痫发作、酒精中毒或安眠药中毒等由于吞咽和声门关闭动作不协调，咳嗽受到抑制，异物即可吸入;食管病变如食管失弛缓症、食管上段癌肿、Zenks 食管憩室，食物下咽不能全部入胃反流入气管;癌肿或外伤引起的食管气管瘘食物可经食管直接进入气管内;医源性的因素，如胃管刺激咽部引起呕吐，气管插管或气管切开影响喉功能，抑制正常咽部运动等，可将呕吐物吸入气道。

老年人反应性差更易发生吸入性肺炎。

临床上吸入胃内容物引起的吸入性肺炎较多见。

误吸煤油、汽油、干洗剂等，多见于儿童。

吸入物产生肺炎的严重程度与吸入胃液中的盐酸浓度、吸入量以及在肺内的分布情况有关。

吸入胃酸的pH2.5时，可严重损伤肺组织，吸入液体少至50ml即能引起肺损害。

动物实验中证实，吸入pH1.5的液体3ml/kg时，动物死亡100%。

吸入液的分布范围越广泛，损害越严重。

*二、发病机制：吸入胃内容物后，胃酸刺激支气管引起强烈的支气管痉挛，接着发生支气管上皮的急性炎症反应和支气管周围的炎症细胞浸润。

进入肺泡的胃液迅速向周围肺组织扩散，肺泡上皮细胞破坏，变性并累及毛细血管壁，血管壁通透性增加和肺泡毛细血管壁破坏，形成间质性肺水肿、肺泡水肿。

数天后肺泡内水肿和出血逐渐吸收并有透明膜形成，然后引起纤维化。

吸入同时可将咽部寄殖菌带入肺内，产生以厌氧菌感染为主的继发性细菌感染，形成肺脓肿肺水肿使肺组织弹性减弱，顺应性降低，肺容量减少，胞泡Ⅱ型细胞破坏，表面活性物质减少，使小气道闭合，肺泡萎陷引起肺不张。

肺泡通气不足，通气/血流比值降低、静动脉分流增加，导致低氧血症。

血管内液体大量渗出或反射性血管扩张，血容量可减少 35%以上，可发生低血容量性低血压。