尖端扭转型室速
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尖端扭转性室速诊疗指南心内科
【临床表现】
1.可有心悸,晕厥,猝死等
2.先天性
3.电解质紊乱,低钾等
4.药物,抗心律失常药物(IA、IC、III类),吩嗟嗪,三环类抗抑郁药,抗组胺药物等约50种
5. 严重心动过缓
6. 伴QT间期延长(持续或间歇)
【辅助检查】
1. 心电图
2.动态心电图
3. 诱因及病因检查
【诊断与鉴别】
1.发作时QRS波群的振幅与波群呈周期性改变,宛
如围绕等电位线扭转,频率200-250次/分。
2.可发生窦性心动过缓或完全性传导阻滞根底上。
3.QT间期通常大于500ms, u波明显,T-U波融合, 有时这种异常仅出现在心动过速前一个心动周期。
4.心动过速发作时具有长一短周期现象。
5.晚发的室性早搏落到T波终末局部可诱发心动过速
6.少见类型:短联律间期的尖端扭转性室速,其前无长间歇或心动过速,配对间期极短,易开展为室颤。
7.无QT间期延长的多形性室速有时类似于尖端扭转性室速,但并非尖端扭转性,应予以鉴别。
【治疗】
1.纠正可逆性诱因及病因。
2.首选硫酸镁静注(硫酸镁2g,稀释至40ml,缓慢注射,8mg/min, iv. drip)。
3.缓慢心律失常时,临时选用异丙基肾上腺素或阿托品或起搏治疗。
4.先天性长QT综合征者,可选用B受体阻滞剂,或左颈胸交感神经切断术,ICD等。
尖端扭转型室性心动过速名词解释尖端扭转型室性心动过速是一种常见的心脏病症,由于心脏率失常而出现的,多发生在青少年和儿童当中,其表现为心搏过速,心律不齐,伴有明显的心绞痛和胸骨疼痛。
原因主要有基础心脏病,电解质紊乱,心脏传导系统紊乱,体力活动过度,服用激素类药物,以及脱氧核糖核酸(DNA)编码的遗传性病变等可能引起尖端扭转型室性心动过速。
尖端扭转型室性心动过速的主要症状有心悸、气短等,患者大多会出现心动过速时的惊恐感,头晕,上腹部不适,呼吸困难等症状。
检查可以发现心律不齐,伴有单流联合左束支或右束支扭转,有时可发现体力活动诱发的异常心肌收缩,有时可以发现心室反射活动的综合征。
尖端扭转型室性心动过速的诊断,建议通过心电图检查,以及进行血液分析,血清氨基转移酶、钾、钠等的测定,以及心脏超声检查等检查。
如果检查出病因,如心肌病、电解质紊乱、心脏传导系统紊乱等,患者可行相应治疗。
尖端扭转型室性心动过速虽不是一种危及患者生命的疾病,但通常存在演变的可能性,因此,开展诊断并加以治疗显得尤为重要。
及时的诊断以及有效的治疗,可有效预防此病的发展,使患者可以保持有效的心脏功能,以改善患者的生活质量。
临床上,对尖端扭转型室性心动过速及其并发疾病,常用药物治疗主要有β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、抗心律失常药物如苯巴比妥和普萘洛尔等。
同时,患者应避免体力活动过度、食用刺激性食品、服用激素类药物,还应具有良好心理状况,常进行心理治疗及运动治疗。
对于有基础心脏病的患者,应及早进行药物治疗,有助于保持心脏正常功能。
尖端扭转型室性心动过速这一疾病,它的诊断、治疗及预防都具有重要意义。
但是,由于患者初期症状不典型,因而容易被漏诊和误诊。
也有可能出现恶化的情况,因此,国内外专家建议,对有基础心脏病的患者,尤其青少年和儿童,应定期检查心电图,发现心脏病变及时得到有效的治疗,确保患者的安全。
继发性QT间期延长综合征尖端扭转性室速25例分析712000陕西咸阳市中心医院尖端扭转型室速(TDP)是一种特殊类型的恶性快速室性心律失常。
其病因多种多样,其发生与心室复极异常有关。
凡可引起或增加心室复极延迟及不均一的原因均可引起。
大致分为特发性和继发性LQT两大类。
现将我科2004年7月~2008年8月诊治成功的继发性QT间期延长综合征伴发尖端扭转型室速25例报告如下。
临床资料入选标准:25例病人均有黑朦、晕厥,且经动态心电图或监护室监测均记录到节律不规则,QRS波尖端围绕QRS波基线上下转动的心电改变。
心室率190~280次/分,持续3.6~5秒。
年龄42~70岁,女9例,男6例。
其中,40~50岁5例,50~60岁16例,60~70岁4例0。
发作前心电图改变:见表1。
诱发因素:①血钾水平:血钾<3.5mmol/L者14例,血钾3.5~4.0mmol/L者8例,血钾>4.0mmol/L者3例。
②药物作用:服胺碘酮者2例,服特非那汀者1例。
③臨时起搏:VVI起搏因感知不良转以VOO方式工作者1例。
治疗及结果治疗结果:25例TDP中:①电复律后直接转复者2例;②电复律加补钾补镁后控制发作者3例;③电复律加补钾补镁后TDP仍有发作,心率均<60次/分,给予异丙肾静滴心率提升到75次/分后无TDP发作,继续补钾补镁后停用异丙肾,心率维持于60~65次/分,抢救成功2例。
④电复律加补钾补镁后TDP 仍有发作,心率均<60次/分,给予异丙肾静滴心率提升到75次/分后无TDP发作,停用异丙肾,心率下降到55次/分以下,可见频发室早及TDP,遂给予临时起搏,设置心率80次/分,24~72小时,继续补钾补镁,血钾维持于 4.0~4.5mmol/L,停止起搏TDP未再出现。
抢救成功8例。
⑤9例患者因合并严重心动过缓,行永久起搏器植入术,其中植入DDD型起搏器者1例,VVI型起搏器者8例。
上述9例患者均在起搏保驾下服用倍他乐克25~50mg/日,胺碘酮0.2mg/日随访结果:25例病人全部抢救成功,安全出院。
心血管内科名词解释1、动脉粥样硬化(atherosclerosis)::受累动脉从内膜开始,先后可出现局部有脂质和复合糖类积聚,出血和血栓形成,纤维组织增生和钙质沉着,并有动脉中层和逐渐退化的钙化,从而导致壁增厚变硬,失去弹性和管腔缩小。
由于动脉内膜积聚的脂质,外观呈黄色粥样,因此称为动脉粥样硬化。
2、t Heart e rate 丫己心旧世丫:指24小时内每个心动周期间差值的变异度。
正常情况下心率变异指标应有较大的变化,心率变异度减少或消失,反映了机体自主神经调节能力减退,容易发生恶性心律失常,甚至猝死等意外事件。
3、缺血性心脏病::即冠状动脉性心脏病,简称冠心病。
包括冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血缺氧而引起的心脏病,以及冠状动脉功能性改变(痉挛),两者统称为缺血性心脏病。
4、高血压危象::指高血压患者在短期内,血压明显升高,并出现头痛、烦躁、心悸、多汗、恶心、呕吐、面色苍白或潮红、视力模糊等征象。
高血压危象发生的机制是交感神经活性亢进和循环儿茶酚胺增加。
收缩压可高达33.8kPa(260mmHg),舒张压15.6kPa(120mmHg)以上。
5、I VVI 起搏综合征::心室起搏后,由于失去房室正常的收缩顺序,心排血量下降,导致一系列症状,如血压下降、头晕、眼黑或心衰症状,称为VVI起搏综合征。
6、变异型心绞痛s (Prinzmetal's t variant a angina pectoris)::临床表现与卧位型心绞痛相似,但发作时心电图示有关导联的ST段抬高,与之相对应的导联则ST 段可压低。
为冠状动脉突然痉挛所致,病人迟早会发生心肌梗塞。
7、猝死(n sudden c cardiac death):由心脏原因引起的无法预测的自然死亡,病人过去可有或无心脏病史,在急性症状开始的1 小时内发生心脏骤停,导致脑血流突然中断,出现意识障碍,进而发生生物学死亡。
大致分前驱期,终末期开始,心脏骤停和生物学死亡。
心脏科名词解释心脏科名词解释1、心房颤动的治疗原则:房颤的治疗包括转律与维持窦律、控制心室率和抗凝治疗三个方面。
2、急性冠脉综合征:是以冠状动脉粥样硬化斑块破溃,继发完全或不完全闭塞性血栓形成为病理基础的一组临床综合征,包括不稳定型心绞痛(UA)、急性非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和ST段抬高型心肌梗死(STEMI)。
3、Adms-Strokes综合征:各种形式的心律失常,如窦性心动过缓、房室传导阻滞等,使心脏泵血不足,导致脑部缺血缺氧,患者出现暂时性意识丧失,甚至抽搐,称为Adams-Strokes综合征。
4、Kussmaul征缩窄性心包炎患者吸气时周围静脉回心血量增多,而已缩窄的心包使心室失去适应性扩张的能力致使静脉压力升高,吸气时颈静脉扩张更明显称Kussmaul征。
5、SSS:病态窦房结综合征,是由窦房结及其周围组织病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现。
其心电图表现包括持续而显著的窦性心动过缓、窦性停搏与窦房阻滞、快慢综合征。
6、文氏现象:即Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞,表现为P-R间期进行性延长、直至一个P波不能下传心室。
相邻的R-R间期进行性缩短,包含受阻P波在内的R-R间期小于正常窦性P-P间期的2倍。
7、Eisenmenger综合征:先天性心脏病如房间隔缺损、动脉导管未闭或室间隔缺损患者晚期由于重度肺动脉高压,原来的左向右分流变成右向左分流而从无青紫发展到有青紫,称为Eisenmenger综合征。
8、高血压急症:是指在短时间内(数小时或数天)血压重度升高,舒张压>130 mmHg和(或)收缩压>200 mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。
9、主动脉瓣狭窄三联征:呼吸困难、心绞痛、晕厥。
10、 Osler结节:感染性心内膜炎患者手指和脚趾垫出现的豌豆大的红色或紫色痛性结节,较常见于急性患者。
11、稳定型心绞痛:在冠状动脉狭窄的基础上,由于心肌负荷的增加引起心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧的临床综合征。
尖端扭转型室速习题
1.治疗尖端扭转型室性心动过速应首选()
A. 硫酸镁
B. B.氯化钙
C. C.氯化钾
D. D.利多卡因
E. E.碳酸氢钠
2.多潘立酮与下列哪些药物合用,可能增加尖端扭转型室性心动过速的风险( )。
A.伏立康唑
B.克拉霉素
C.胺碘酮
D.奥美拉唑
E.泮托拉唑
3.可用于难治性的房性或室性心律失常的药物是()。
A.利多卡因
B.奎尼丁
C.普鲁卡因胺
D.胺碘酮
E.维拉帕米
4.关于扭转型室性心动过速的叙述,下列哪些是错误的()
A.呈室性心动过速的特征,Q—T间期延长
B.心室律绝对整齐
C.QRS波群围绕基线不断扭转
D.发作时常出现R一on—T现象E.QRS波群形态一致
5.红霉素可引起( )。
A.Q-T间期延长及尖端扭转型室性心动过速B.双硫仑样反应
C.吉海反应
D.红人综合征
E.肺毒性
6.甲硝唑可发生( )。
A.Q-T间期延长及尖端扭转型室性心动过速B.双硫仑样反应
C.吉海反应
D.红人综合征
E.肺毒性
7.尖端扭转型室性心动过速常首选()
A.利多卡因
B.电复律
C.异丙肾上腺素
D.人工心脏起搏
E.体外除颤
8.青霉素可发生( )。
A.Q-T间期延长及尖端扭转型室性心动过速
B.双硫仑样反应
C.吉海反应
D.红人综合征
E.肺毒性
9.含水物料的水分,按其在固体物料中存在形式的不同,可分为()。
A.重力水分
B.表面水分
C.毛细管水分
D.化合水分。
室性心动过速室性心动过速(室速)是指心室内快速而规则的激动,频率100-250次/分的宽QRS波心动过速。
室速有多种不同的分类方法,主要的分类方法有:按QRS波群的图形可分为: 单形性室速:每一阵发作中,QRS为同一形态。
多形性室速:同一阵发作中有两种或更多不同形态的QRS波群。
尖端扭转型室速:QT间期延长,每隔数个或十几个心动周期,QRS波群的主波方向向相反方向逆转一次。
按每阵连续发作的持续时间分为: 非持续性室速:每次发作小于30秒,无晕厥或严重血流动力学障碍。
持续性室速:每阵发作大于等于30秒,或虽未达30秒,病人已有意识丧失,需紧急电复律。
【入院评估】一、病史采集要点1.现病史详述起病过程:发作频度、持续时间、类型、有无突发突止特点,以及心动过速终止的方式。
主要症状如心悸、胸闷、气短、晕厥等及其经过。
心功能不全进展的情况:有无活动后气短、夜间平卧及憋醒情况、端坐呼吸,活动或劳动耐力情况,进而评价心功能分级。
注意询问有无脑、肾、心、肺等处的栓塞症状。
目前抗心律失常药物治疗情况,既往治疗的医嘱遵从情况。
2.既往史:有无高血压、冠心病等病史,有无应用洋地黄或抗心律失常药物,有无心脏手术史,是否存在电解质紊乱诱因,既往心电图是否存在长QT间期表现等。
3.个人史:叙述是否从事高空作业、驾驶等职业。
4.家族史:叙述在直系亲属中是否有类似发病情况。
二、体格检查要点1.心脏体征:发作时心率快慢、节律,心尖搏动位置与范围,有无震颤、心界大小,心脏杂音的部位、时相、性质、强度、传导、随体位等的变化。
2.心功能不全体征:颈静脉充盈度、肝脾大小,下肢及腰骶部浮肿情况、肺部湿罗音,第三心音或第四心音或奔马律。
三、诊断与鉴别诊断要点(一)诊断要点1.临床表现症状包括心悸,呼吸困难,心绞痛,头晕,接近晕厥或晕厥。
(2)体征包括颈静脉搏动,不规则的巨A波,S1强弱不等,低血压或心力衰竭的表现。
2.心电图特征连续发生的3个或以上的室性早搏为室速。