休克综合知识培训课件-最新版

格式：pptx
大小：1.30 MB
文档页数：22

下载文档原格式

休克--最新课件

详细描述
患者因车祸、高处坠落等严重创伤导致大出血，迅速出现血压下降、心率加快、皮肤苍白、四肢厥冷等表现，需要紧急输血、补液等抗休克治疗。
休克病例二：急性心肌梗死导致休克
总结词
急性心肌梗死导致休克多见于老年人，常常因为大面积心肌梗死导致心脏收缩力下降，心输出量减少。
详细描述
患者突发剧烈胸痛，心电图提示急性心肌梗死，迅速出现血压下降、心率加快等表现，需要紧急介入治疗或搭桥手术。
休克可由多种病因引起，包括失血、失液、感染、过敏、创伤、烧伤、中毒等。休克的发生取决于循环血容量减少的速度和程度，以及机体的代偿能力。
休克病理生理
休克时，由于有效循环血容量减少，心脏输出量减少，导致血压下降，微循环灌注不足，组织缺氧。缺氧状态下，细胞内能量代谢受阻，产生大量乳酸等代谢废物，进一步导致酸中毒、电解质紊乱和器官功能障碍。
02
监测生命体征
密切监测患者的生命体征，如血压、心率、呼吸等，及时发现和处理异常情况。
01
03
建立静脉通道
建立静脉通道，补充液体和药物，维持血液循环稳定。
心理护理
对患者进行心理疏导和支持，减轻焦虑和恐惧情绪。
05
04
防止感染
注意个人卫生和环境卫生，防止感染加重病情。
休克健康宣教
增强自我保护意识
同时，休克引起的炎症反应可导致全身性炎症反应综合征（SIRS），进一步加重组织损伤和器官功能障碍。休克发展到后期，可出现多器官功能衰竭和死亡。
休克临床表现
休克的临床表现主要包括：精神状态改变（如烦躁不安、神志模糊等）、心率加快、血压下降、呼吸急促或困难、皮肤湿冷或花斑等。此外，还可出现少尿、意识障碍、呼吸困难等症状。

休克科普讲座PPT课件

避免使用具有明显危险性的药物，如乙醇、二甲双胍等合理应用药物，如血管扩张剂、利尿剂等，避免长期大剂量使用
药物性休克的预防
对于有潜在肝、肾损害的药物应进行肝、肾功能检测
神经源性休克的判定方法
神经源性休克的判定方法
需对患者进行详细的病史、体格检查，排除其他可能的原因血液中应该具有嗜铬细胞瘤的标志物，如破骨细胞瘤病人尿中的VMA和HVA
分类：感染性休克、创伤性休克、神经源性休克、心源性休克、药物性休克等
休克的处理原则
休克的处理原则
早期目标导向治疗：以提高血压、纠正代谢紊乱为主要目标液体复苏：应根据患者的血液代谢以及休克的类型，采用适当的液体复苏
休克的处理原则
药物治疗：应该针对具体的病因而选择药物，如肾上腺素、多巴胺等应激性溶栓治疗：适用于卡式肺血栓栓塞的休克患者
感染性休克的治疗
感染性休克的治疗
感染性休克的病因决定了其治疗的方式，如感染的部位、致病菌种类等应尽可能早期标本采集、病原学诊断和抗感染治疗
感染性休克的治疗
抗感染治疗包括抗生素、抗真菌药物、细胞增殖抑制剂等进行有效的液体复苏，以提高心排量、改善组织灌注不足等
药物性休克的预防
药物性休克的预防
神经源性休克的判定方法
对症治疗，如退热、降压等，可在降低交感神经系统兴奋的同时，促进副交感神经系统的刺激，有益于恢复交感神经系统平衡
重要的护理措施
重要的护理措施
密切观察患者的生命体征，如血压、心率、呼吸等提供充足的缓解疼痛和焦虑的方法，如止痛剂、镇静剂等
重要的护理措施
鼓励患者进行呼吸道的有效排痰和拍击，以减少肺部分泌物和减轻肺水肿的发生维护患者的心理健康，如进行沟通、解释疾病知识等

休克健康教育PPT课件

休克患者的康复护理
休克患者的康复护理
提供足够的营养，增强患者的身体抵抗力。按时服用药物，并定期复诊。
休克患者的康复护理
定期进行康复训练，帮助患者恢复身体功能。
定期进行健康检查，及早发现并控制潜在的健康问题。
休克的并发症和注意事项
休克的并发症和注意事项
并发症：休克的并发症包括多脏器功能衰竭、脑功能障碍等。
休克的分类和原因
休克的分类和原因
分类：休克可以根据原因分为失血性休克、感染性休克、神经源性休克和心因性休克等。
原因：休克的原因包括大量失血、严重感染、心脏功能衰竭等。
休克的急救措施
休克的急救措施
确认休克的症状和原因，并立即呼叫急救车辆。维持气道通畅，保证患者正常呼吸。
休克的急救措施
谢谢您的观赏聆听
注意事项：休克患者需要密切观察和监护，及时调整治疗方案。同时，患者家属也应积极配合医生的治疗和护理工作。
休克的常见问题与解答
休克的常见问题与解答
Q: 休克的治疗需要多长时间？
休克的复发和预后
休克的复发和预后
复发：休克的复发风险取决于患者的病因和治疗效果。预后：休克的预后与早期诊断、及时治疗和患者的整体健康状况有关。
休克健康教育 PPT课件
目录休克的定义和症状休克的分类和原因休克的急救措施如何预防休克休克患者的康复护理休克的并发症和注意事项休克的常见问题与解答休克的复发和预后
休克的定义和症状
休克的定义和症状
定义：休克是一种严重的病理状态，由于血液循环障碍导致组织器官缺氧和功能障碍。
症状：休克患者常常出现血压下降、心率加快、呼吸急促、虚弱、头晕、恶心等症状。

休克专题知识宣讲医学知识宣教培训课件

肺功能障碍发生率较高：
肺是全身血液的滤过器活化的中性粒细胞流经肺小血管，与内皮细胞黏附肺富含巨噬细胞，释放炎症介质
ARDS的发生与休克动因损伤呼吸膜有关
致病因子使中性粒细胞激活和聚集，释放氧自由基、蛋白酶等，损伤呼吸膜，其通透性，出现肺水肿、肺充血、肺出血
致病因子促使血小板激活和聚集，形成微血栓，也可使呼吸膜损伤、通透性
能量代谢障碍酸中毒
第五节
功能与代谢变化
(Alterations of function and metabolism)
休克专题知识宣讲医学知识宣教
13
一、肾功能的变化（早期最易受损）
早期：功能性肾衰
肾血流灌注
GFR
少尿
晚期：器质性肾衰
持续肾缺血及微血栓形成等
急性肾小管坏死
少尿
二、肺功能障碍
四、支持与保护疗法
营养与代谢支持连续性血液净化
(Continuous blood purification，CBP)
炎性介质
清除：代谢产物
内毒素多余水分
休克重点
shock Auto blood transfusion Auto fluid transfusion 血液重新分布缺血性缺氧期淤血性缺氧期难治性休克
但随后的一些研究发现休克时细胞损伤也是可以原发的，是由于休克原始动因直接损伤细胞所致的。因此近年来特别重视休克发生发展中的细胞体制，提出了休克细胞（shock cell）的概念。
细胞机制研究
休克时细胞膜电位变化出现在Bp 之前细胞功能恢复可促进微循环恢复微循环灌流恢复后，器官功能不一定恢复促进细胞代谢的药物具有抗休克疗效
休克专题知识宣讲医学知识宣教

07478_休克培训课件

14
CHAPTER 04
并发症预防与处理策略
2024/1/25
15
常见并发症类型及危害
01
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
休克时，身体组织缺氧，导致肺部血管通透性增加，引发ARDS，严重
时可危及生命。
02
多器官功能障碍综合征（MODS）
休克使得全身血液灌注不足，导致多个器官功能障碍，如心、肺、肝、
2024/1/25
休克的治疗原则与措施
系统总结了休克的治疗原则，包括恢复血容量、改善组织灌注、纠正酸碱平衡紊乱等，以及相应的治疗措施如输液、血管活性药物应用等。
24
新型治疗技术介绍
新型血管活性药物
介绍了近年来新研发的血管活性药物，如选择性血管收缩剂、血管扩张剂等，这些药物在改善休克患者的微循环和组织灌注方面具有显著效果。
、矿物质等营养素。
2024/1/25
21
运动锻炼处方设计
2024/1/25
运动能力评估
通过体能测试等方式评估患者的运动能力和耐力水平。
个性化运动处方
根据患者的运动能力和兴趣爱好，制定个性化的运动处方，包括运动类型、强度、频率和时间等。
运动安全指导
提供运动过程中的安全注意事项和指导，确保患者在运动过程中的安全。
2024/1/25
25
未来发展趋势预测
2024/1/25
个体化精准治疗
随着基因组学、蛋白质组学等技术的发展，未来休克治疗将更加注重个体化精准治疗，根据患者的基因型、蛋白表达等特征制定个性化的治疗方案。
多学科协作诊疗模式
预测未来休克诊疗将更加注重多学科协作，包括急诊科、重症医学科、心血管内科、感染科等多个学科的共同参与，提高诊疗效率和质量。

休克介绍PPT培训课件

休克的治疗和护理
心理护理技巧
教授家属如何给予患者心理支持，如倾听患者诉说、鼓励患者表达情感、提供安慰和鼓励等，以缓解患者焦虑和恐惧情绪。
基本护理技能
指导家属学习测量生命体征、协助患者翻身拍背、保持皮肤清洁等基本护理技能，以减轻患者不适和预防并发症。
应急处理措施
培训家属掌握休克紧急处理措施，如立即拨打急救电话、协助患者平卧并保持呼吸道通畅、给予保暖措施等，以争取抢救时机。
根据休克患者的具体情况，及时补充晶体液、胶体液或血液制品，以恢复足够的循环血量。
通过给予碱性药物如碳酸氢钠等，纠正休克引起的酸中毒，维持酸碱平衡。
纠正酸中毒
补充血容量
应用血管活性药物使用血管收剂或血管扩张剂，以调整血管张力，改善组织器官的血流灌注。
抗炎药物
休克往往伴随全身炎症反应，应用抗炎药物如糖皮质激素等，可减轻炎症反应，保护器官功能。
患者教育与家属指导内容
向患者和家属解释休克是一种严重的循环障碍，导致组织器官灌注不足和细胞代谢紊乱的病理过程，常见原因包括失血、感染、过敏等。
休克定义和原因
教育患者和家属识别休克的症状和体征，如面色苍白、四肢湿冷、脉搏细速、尿量减少等，以便及时发现并采取措施。
休克的症状和体征
介绍休克的治疗原则，如补充血容量、纠正酸中毒、应用血管活性药物等，同时讲解护理要点，如保持呼吸道通畅、加强保暖措施、观察病情变化等。
休克时，机体释放大量炎症介质，如肿瘤坏死因子、白细胞介素等，引起全身炎症反应。
炎症介质释放
休克时，机体免疫功能受到抑制，容易并发感染和多器官功能障碍综合征。
免疫功能紊乱
炎症介质和缺血再灌注损伤导致血管内皮细胞损伤，进一步加重微循环障碍和组织器官灌注不足。

休克综合征医学课件培训课件

心肌损伤或抑制：AMI、心肌炎、心肌病、脓毒性休克和酸中毒。
机械因素：乳头肌或腱索断裂造成二尖瓣返流、心室壁破裂、室壁瘤、主动脉缩窄或肥厚型心肌病引起左室流出道梗阻、心脏肿瘤。
心律失常：严重心动过速或过缓、心脏阻滞、心室颤动
◆心外梗阻性休克（obstructive shock）心脏压塞、张力
休克综合征医学课件
7
三、病因及分类
根据病因和血流动力学改变（肺毛细血管楔压、
心排血量和系统血管阻力变化）将休克分为四类:
◆低血容量休克（hypovolemic shock）
血容量丢失：创伤出血、胃肠道出血、咯血。血气胸、腹腔出血、腹膜后出血、夹层动脉瘤破裂、骨折。血浆容量丢失：大面积烧伤、剥脱性皮炎、腹膜炎、急性坏死性胰腺炎和肠梗阻等脱水：呕吐、腹泻、肾上腺皮质功能不全、过度利尿和大量出汗。
休克综合征医学课件
6
血压调节
㈡外周血管阻力血管阻力与血管长度和血液粘滞度成正比，
与血管半径的4次幂成反比。系统血管阻力（system vascular resistance，SVR）主要由动脉产生，动脉血管半径由动脉平滑肌张力控制。
㈢微循环因素休克病理生理学基础是微循环改变。白细胞粘
附、血小板活化和血管内皮损伤使血流淤滞。凝血系统激活、纤维蛋白沉积和微血栓形成引起微血管栓塞。微血管栓塞后，毛细血管内流体静压升高，超过胶体渗透压时，液体由血管内转移到组织间隙。缺氧、酸中毒、循环毒素和白细胞粘附作用使局部毛细血管通透性增加，血浆蛋白向组织间隙转移，引起血容量减少、血压下降和组织水肿。微循环内分流和红细胞变形能力下降使氧输送减少。
性气胸、肺栓塞
休克综合征医学课件
9
病因及分类㈠低血容量性休克

休克完整ppt课件

对症处理
针对患者出现的出血、栓塞等并发症，采取相应的对症处理
措施。
23
06
休克患者护理要点
2024/1/28
24
保持呼吸道通畅，给予吸氧治疗。
02
01
03
及时清除呼吸道分泌物和异物，保持呼吸道通畅。根据病情选择合适的吸氧方式，如鼻导管、面罩等。监测血氧饱和度，及时调整吸氧浓度和流量。
2024/1/28
肿。
21
使用激素、支气管扩张剂等药物，减轻肺部炎
症反应。
多器官功能障碍综合征（MODS）
01
02
03
04
积极治疗原发病
控制感染、去除病因，减轻对机体的进一步损害。
器官功能支持
针对不同受累器官，采取相应的支持治疗措施，如血液透析
、机械通气等。
营养支持
给予高热量、高蛋白营养支持，满足机体代谢需求。
25
建立静脉通道，遵医嘱给予药物治疗。
遵医嘱给予血管活性药物、抗生素等药物治疗。
选择合适的静脉通道，如中心静脉导管、外周静脉导管等。
严格控制输液速度和量，避免过快过多引起不良反应。
2024/1/28
26
观察病情变化，监测生命体征。
密切观察患者的意识、呼吸、心率、血压等生命体征变化。
及时发现并处理各种并发症，如心律失常、呼吸衰竭等。
18
过敏性休克
01 02
定义
已致敏的机体再次接触相应的过敏物质后，引起全身毛细血管扩张和通透性增加，血浆迅速内渗到组织间隙，从而引起有效循环血量下降，导致全身各组织器官灌注不足而引起的休克。
病因
药物（如青霉素等）、食物（如海鲜等）、昆虫叮咬等引起的过敏反应。

2024版《失血性休克及抢救》PPT课件

03
失血性休克并发症防治
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）
临床表现
呼吸困难、呼吸急促、低氧血症等。
诊断依据
根据病史、临床表现及影像学检查等进行综合判断。
防治措施
保持呼吸道通畅，给予机械通气辅助呼吸，控制感染等。
多器官功能障碍综合征（MODS）
1 2
临床表现多个器官功能同时或序贯发生障碍。
诊断依据根据病史、临床表现及实验室检查等进行综合判断。
定期组织多学科病例讨论和经验分享，不断提高抢救成功率和患者生存率。
加强不同学科之间的沟通与合作，确保患者得到全面、及时、有效的治疗。
探索新型治疗方法和手段
鼓励和支持科研人员开展失血性休克相关的基础和临床研究，探索新的治疗方法和手段。
关注国际前沿技术动态，及时引进和推广先进的诊疗技术和设备。
加强与国内外同行之间的学术交流与合作，共同推动失血性休克诊疗水平的提高。
发病原因
主要包括外伤、手术、产后出血、消化道溃疡、肝脾破裂等。
病理生理机制
01
02
03
失血后机体反应
失血后，机体通过神经和体液调节，启动一系列代偿机制以维持重要器官的血液灌注。
微循环障碍
随着失血量增加，微循环灌注不足，组织缺氧加重，乳酸堆积，导致代谢性酸中毒。
器官功能障碍
持续失血可导致多器官功能障碍综合征（MODS），表现为心、肺、肝、肾等器官功能受损。
3
防治措施
积极治疗原发病，加强器官功能支持，控制感染等。
弥散性血管内凝血（DIC）
临床表现
01
出血、休克、器官功能障碍等。
诊断依据
02
根据病史、临床表现及实验室检查等进行综合判断。

1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。

血压
估计失血量
收缩压正常或稍高，舒张压增高，脉压缩小
20%以下（800ml以下）
缩压90-70mmHg，脉压小 20-40%（800-1600ml）
收缩压70mmHg以下或测不到
40%以上（1600ml以上）
一.低血容量性休克——治疗
补充血容量：
• 补液量：补充失血量的2~4倍，晶体、胶体合理使用（晶胶比例3:1）；Hct ＜0.25或Hb＜60g/L，补充浓缩RBC。维持 Hb100g/L,Hct 0.3为好
二.感染性休克——概述
消化系统
呼吸系统
感
染
泌尿生殖系统
的
来
烧伤创面
源
动静脉内各种导管、导尿
管，静脉输液及静脉高营
养等
二.感染性休克
病因—
急性腹膜炎胆道感染泌尿感染绞窄性肠梗阻
病理特点 —
• 导致SIRS发生、发展 • 细胞器受损，组织缺氧难以纠正 • 心搏出量、血容量、血管阻力三方面都受累 • SIRS 易发展至 MODS →MOF • “暖休克”、“冷休克”之说
二.感染性休克——血流动力学分型：
低排高阻型休克：较多见
• 亦称低动力型休克，心脏排血量低，而总外周血管阻力高。由于皮肤血管收缩，血流量减少，使皮肤温度降低，故又称为“冷休克（cold shock）”。多由G-细菌感染引起。
高排低阻型休克：较少见
• 亦称高动力型休克，外周血管阻力低，心脏排血量高。由于皮肤血管扩张，血流量增多，使皮肤温度升高，故亦称“暖休克（warm shock）”。仅由一部分G+细菌引起的早期休克，休克加重时也成为冷休克。
临床表现 —
失血性休克表现受损组织产生组胺↑→微血管扩张→有效循环血量↓
一.低血容量性休克——创伤性休克
治疗—
• 补充血容量 • 纠正酸中毒 • 手术治疗：危及生命的创伤，紧急手术；其它需要手术处理的情况，待休克
纠正后进行。 • 对症处理：镇静止痛、固定包扎 • 抗生素的应用：及早应用
感染性休克
感染性休克
二.感染性休克
临床分型治疗
低排高阻型高排低阻型 1.病因治疗 2.补充血容量 3.纠正酸碱平衡 4.血管活性药物 5.抗凝及保护重要脏器功能 6.强心药物 7.药理剂量皮质类固醇
二.感染性休克——概述
严重感染特别是革兰氏阴性细菌感染常可引起感染性休克。在革兰氏阴性细菌引起的休克中，细菌的内毒素起着重要的作用，故亦称内毒素性休克或中毒性休克。感染性休克常伴有脓毒症，故又称脓毒性休克（septic shock）。
休克综合课件
汇报人 XXXX
1
低血容量性休克
感染性休克 2
低血容量性休克
一.低血容量性休克
病因
各种疾病发展导致的出血各种疾病导致大量血浆和体液的丧失
失血性休克和失液性休克
1.补充血容量
低血容
治疗
2.纠正酸碱及血电解质失衡 3.病因治疗
量
急性出血；大量血液成分外渗或失液
性
疼痛可加重或促成休克
二.感染性休克——治疗措施
心血管药物的应用
• 扩容、纠酸后，休克仍无好转，应采用血管扩张剂治疗。如：酚妥拉明、654-Ⅱ • 联合用药：去甲肾上腺素与多巴酚丁胺/酚妥拉明合用； • 强心剂：在CVP监测下，输液量已足够，但BP仍然低而CVP ＞15cmH2O时，用西地
兰静脉推注。
皮质激素的应用
二.感染性休克——感染性休克的临床表现
临床表现
神志皮肤色泽
皮肤温度毛细血管充盈时
间脉搏脉压（kPa) 尿量
冷休克（高阻力型）躁动、淡漠或嗜睡苍白、紫绀或花斑样紫绀
湿冷或冷汗
延长
细速 <4（30mmHg)
<25ml/h
暖休克（低阻力型）清醒
淡红或潮红较温暖、干燥
1~2秒
慢、搏动清楚 >4(30mmHg)
控制感染
• 抗生素的应用：早期、足量、有效、联合使用，一般联用2种即可。 • 原发灶的处理：原发病灶的存在是发生休克的主要原因，尽早处理才能纠正休克和巩
固疗效。
纠正酸中毒
• 酸中毒发生早且重，不利于休克的纠正，应在补充血容量的同时经另一静脉通路不给 5%NaCO3200~300ml,1小时后根据血气分析结果调整
应用强心药物纠酸，舒张血管
容量血管过度收缩
舒张血管
心功能不全或血容量不足
补液试验*
* NS250ml5~10分钟内静脉滴入，如BP ↑而CVP不变，提示血容量不足；如BP不变而CVP升高3~5cmH2O,提示心功能不全
一.低血容量性休克——创伤性休克
病因—
严重外伤：如复杂性骨折、挤压伤、大手术等。严重烧伤：大量血浆、体液渗出
>30ml/h
二.感染性休克——诊断
有原发感染灶，突然出现寒战、高热或体温不升、烦躁、过度换气，要考虑可能无原发感染灶，但有SIRS的表现，同时伴有组织灌注不足或MODS表现。 SIRS的诊断：
1. T＞39℃或＜36℃ ； 2. 心率＞90次/分钟； 3. 呼吸急促,R＞20次/分钟；或过度换气，PaCO2 ＜4.3KPa(30mmHg)； 4. WBC＞12×109/L或＜4×109/L；或未成熟WBC ＞10%。
二.感染性休克——治疗原则
治疗原则
• 在休克纠正以前，应着重纠正休克，同时治疗感染； • 在休克纠正后，则应着重治疗感染。
二.感染性休克——治疗措施
补充血容量
• 以平衡液为主，配合适当胶体、血浆或全血，要求Hb达100g/L,Hct30~35%。此类病人常有心、肾损害，应根据CVP调节输液量及速度。
• 补液原则：先快后慢，先晶后胶； • 监测补液指标，调整补液量及速度。
止血
超过机体总血量的15%~20%时出现休克
一.低血容量性休克——中心静脉压与补液的关系
CVP 低低高
高正常
BP 低正常低
正常低
原因血容量严重不足
处理原则充分补液
血容量相对不足
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
适当补液
心功能不全或血容量相对过多
休
心脏大血管功能障碍
克
病因
其他
损伤性休克
治疗
1.输液输血 2.纠正酸碱平衡 3.药物治疗 4.创伤处理
一.低血容量性休克——失血性休克
病因—
大血管破裂肝脾破裂胃十二指肠出血食管曲张静脉破裂出血
临床表现 —
超过机体总血量的15%~20%时出现休克
一.低血容量性休克——失血量的估计
脉搏
100次/分以下尚有力 100-120次/分速而细弱或摸不清
• 早期、大剂量、短疗程使用，用量可达正常用量的10~20倍