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呼吸衰竭PPT演示课件

呼吸衰竭PPT演示课件

06
呼吸衰竭的临床案例分析与讨论
案例介绍与诊断过程
患者信息
一位65岁男性，因慢性阻 塞性肺疾病（COPD）导 致呼吸衰竭。
症状表现
患者出现严重呼吸困难、 咳嗽、咳痰，以及口唇、 指甲床发绀等缺氧症状。
诊断过程
通过动脉血气分析、肺功 能测试、胸部X光或CT扫 描等手段，确诊患者为呼 吸衰竭。
治疗方案及效果评估
04
呼吸衰竭的治疗原则与方法
治疗原则与目标
01
02
03
04
纠正缺氧
通过吸氧、机械通气等手段， 迅速纠正患者的缺氧状态，保
证重要脏器的氧供。
改善通气
针对病因进行治疗，如清除呼 吸道分泌物、解除支气管痉挛
等，以改善通气功能。
维持酸碱平衡
呼吸衰竭患者常出现酸碱平衡 紊乱，需及时纠正，以维持内
环境稳定。
重度
严重呼吸困难、三凹征明 显，动脉血气分析PaO2 显著降低，PaCO2显著升 高，出现酸碱平衡紊乱。
鉴别诊断及相关检查
鉴别诊断
需与支气管哮喘、慢性阻塞性肺 疾病、急性呼吸窘迫综合征等疾 病相鉴别。
相关检查
胸部X线或CT检查了解肺部病变 情况；肺功能检查评估呼吸功能 损害程度；心电图、心脏超声等 排除心脏疾病引起的呼吸困难。
提高患者自我管理能力 医生应加强对患者的健康教育和 指导，提高患者对呼吸衰竭的认 识和自我管理能力，促进患者康 复。
个体化治疗
针对不同病因和病情的呼吸衰竭 患者，应制定个体化的治疗方案 ，以提高治疗效果和患者生活质 量。
加强并发症预防和处理
呼吸衰竭患者容易出现各种并发 症，如肺部感染、肺性脑病等， 医生应加强对并发症的预防和处 理，降低患者死亡率。

呼吸衰竭pptppt课件

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延髓有基本呼吸中枢
吸气神经元 呼气神经元 跨时相神经元
.
22
化学敏感区 影响呼吸的
化学敏感区 呼吸有关
核团
H+＋HCO-3 ↑
H2CO3 ↑
A
B CO2＋H2O
中枢化学感受器
A：延髓腹外侧的三个化学敏感区
B：血液或脑脊液PCO2升高刺激呼吸的中枢机制
.
23
减压神经 主动脉弓
呼吸的调节
舌咽神经
颈动脉体 颈动脉窦
.
56
（三）精神神经症状
缺氧
急性缺氧 可迅速出现精神错乱、狂躁、 昏迷、抽搐等症状
慢性缺氧 多表现为智力或定向力障碍
Hale Waihona Puke CO2 潴留表现为先兴奋后抑制 pH改变和CO2潴留的速度对精神症状有
重要影响
.
57
（四）心血管症状
早期
心血管中枢及交感N兴奋→儿茶酚胺
心皮率肤快、、内心 脏输 血出 管量 收缩血压 ，脉搏洪大
呼酸并代碱 防止补碱过量和避免CO2排出过快， 可予适量补氯、钾，严重者可用盐酸精氨酸或碳酸 酐酶抑制剂(乙酰唑胺)
酸中毒 K+ 为代谢所致，不必纠正(除非心电 图改变)
碱中毒 常有Ca2+ Mg2+ ，可用MgSO4、 CaCl2
.
77
(六)控制感染
.
78
(七) 并发症处理
慢性肺源性心脏病、右心衰竭 消化道出血 休克 DIC 多器官功能衰竭
呼吸气容积
容 积
（L）
.
16
呼吸过程
外呼吸
气体在血 液中运输
内呼吸
肺 通气
肺 换气
组织 换气

呼吸衰竭的优秀ppt课件

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神经系统
呼吸衰竭时，神经系统最 易受到影响，可能出现意 识障碍、昏迷等症状。
循环系统
呼吸衰竭时，循环系统负 担加重，可能出现心悸、 心律失常等症状。
呼吸系统
呼吸衰竭时，呼吸系统本 身也会受到影响，可能出 现呼吸急促、喘息等症状。
呼吸衰竭的病理生理机制
气道阻塞
气道阻塞是呼吸衰竭的常见原因 之一，如慢性阻塞性肺疾病等。
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目录
• 呼吸衰竭概述 • 呼吸衰竭的病理生理 • 呼吸衰竭的治疗 • 呼吸衰竭的预防与护理 • 呼吸衰竭的最新研究进展
01 呼吸衰竭概述
定义与分类
定义
呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，导致机体在静息 状态下亦不能维持足够的气体交换，进而发生低氧血症，并伴有不同程度的高碳 酸血症，进而发生一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
康复锻炼
指导患者进行适当的康复锻炼，如呼吸操、 太极拳等，以增强呼吸功能。
05 呼吸衰竭的最新研究进展
新药研究
新药研发
针对呼吸衰竭的病理生理机制，研究开发新的药 物，以改善患者的症状和预后。
临床试验
对新药进行严格的临床试验，评估其疗效和安全 性，为药物上市提供科学依据。
药物机制
研究新药的分子机制，深入了解其作用原理，为 后续的药物研发提供理论支持。
肺实质病变
肺实质病变如肺炎、肺气肿等， 导致肺通气和换气功能受损。
呼吸肌疲劳
呼吸肌疲劳也是呼吸衰竭的原因 之一，主要见于重症肌无力、多
发性肌炎等患者。
03 呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
纠正酸碱平衡失调
及时清除呼吸道分泌物，给予雾化吸 入，使用祛痰药等。

11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件

11第二篇第十一章呼吸衰竭PPT课件
（五）对肾脏的影响： 轻度二氧化碳潴留，肾血流量增加，严
重二氧化碳潴留，肾血流量减少。
.
11
【临床表现】 一、呼吸困难
呼吸困难是最早出现的症状。 慢阻肺开始时呼吸费力，呼气延长， 严重时发展为浅快呼吸，如点头呼吸、 提肩呼吸。 并发肺性脑病时呼吸浅慢甚至暂停。
.
12
二、发绀
发绀是严重缺氧的标志，常观察口 唇、指甲、鼻尖、颊部等。
.
21
三、增加通气量、减少CO2潴留 病人有明显嗜睡，可给于呼吸兴奋
剂尼可刹米静滴。
呼吸兴奋剂使用的前提：气道通畅
.
22
四、水电解质紊乱和酸碱失衡的处理
①根据心功能状态酌情补液。
②单纯性呼酸或呼酸合并代酸关键是改 善通气、治疗代酸的病因、补碱不易 太多。
③呼酸合并代碱除积极改善通气外，应 注意补氯化钾，必要时补精氨酸。
呼吸衰竭
简称呼衰。
定义 是各种原因引起的肺通气和（或） 换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦 不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴或 不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理 功能和代谢紊乱的临床综合征。
主要临床表现为呼吸困难、发绀、神经精
神症状等。
常以动脉血气分析作为呼衰的诊断标准。
.
1
【病因】
常见的病因有：
（一）通气不足
使肺泡氧分压下降，CO2分压上升。 （二）通气/血流比例失调
可引起缺氧，对CO2影响不明显。 （三） 弥散障碍
不引起CO2增高。 （四）氧耗量增加和CO2产生增多
.
6
二、缺氧对机体的影响 （一）对中枢神经系统的影响
临床上缺氧的最早期表现是精神症状。 严重缺氧引起脑水肿。 （二）对呼吸的影响 缺氧刺激通气，但缺氧程度缓慢，此 作用迟钝。

呼吸衰竭的优秀ppt课件

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详细描述
呼吸衰竭是由于多种原因导致肺不能正常地吸入氧气和排出二氧化碳。当肺功能无法满足机体对氧气的需求时， 就会发生低氧血症，同时伴有高碳酸血症，导致一系列生理和病理变化，出现呼吸困难、发绀、精神神经症状等 临床表现。
分类：急性和慢性
总结词
根据病程，呼吸衰竭可分为急性和慢性 。急性呼吸衰竭通常由急性疾病或损伤 引起，如肺炎、气胸等，病程较短。慢 性呼吸衰竭则由慢性疾病逐渐发展而来 ，如慢性阻塞性肺疾病、肺结核等，病 程较长。
治疗
针对急性呼吸衰竭，需要及时解除病因，如机械通气、药物治疗等；针对慢性 呼吸衰竭，需要治疗原发病，如COPD、肺结核等，同时进行氧疗、机械通气 等对症治疗。
03
呼吸衰竭的症状与体征
症状
急促
呼吸频率明显加快，每分钟呼 吸次数可达20-30次。
精神症状
如烦躁不安、焦虑、意识模糊 等。
呼吸困难
呼吸急促、浅快，甚至出现呼 吸窘迫，患者常感到空气不足， 需要用力呼吸。
心理支持
呼吸衰竭患者可能因呼吸困难而产生焦虑、抑郁等心理问题 ，心理支持可以帮助患者调整心态，积极面对疾病。
THANKS
感谢观看
诊断标准
呼吸困难
患者感到呼吸急促、胸闷、喘 息等症状。
血气分析
动脉血氧分压（PaO2）低于 60mmHg，或伴有二氧化碳分 压（PaCO2）高于50mmHg。
呼吸系统疾病史
如慢性阻塞性肺疾病、哮喘、 肺炎等。
其他症状
如发绀、意识障碍等。
鉴别诊断：与其他呼吸系统疾病的区分
支气管哮喘
01
呼吸衰竭患者通常无反复发作的喘息，而支气管哮喘有典型的
一般治疗：吸氧、保持呼吸道通畅等
吸氧治疗

呼吸衰竭PPTppt课件

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碳
酸 血
溶酶释放增加 组织受损
麻 醉
症
血管扩张、血流量增加
脑水肿
肺 性 脑
毛细血管通透性增加
低
肺性脑病的发生机制 氧
血
毛细血管内皮受损
DIC
症
无氧代谢增强
酸中毒
病 脑 功 能 障 碍
ATP生成不足
呼衰时机体主要代谢和功能变化
五、肾功能的变化
轻者：尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型 重者：可发生急性肾功能衰竭
造成局限性气道狭窄和阻塞，引起呼吸
呼吸衰竭衰竭的病因
限制性通气功能障碍
◦ 胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚 粘连
◦ 横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖， 腹腔巨大肿物等
◦ 肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等 ◦ 中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等 ◦ 神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，
呼吸衰竭患者的每日能量需求可参考HarrisBenedict公式计算基础能量消耗（BEE）：
BEE（男性）=66.47+13.75W+5H-6.8A(kcal) BEE（女性）=655+9.68W+1.7H-4.68A(kcal) W：体重（kg），H：身高（cm），A：年龄(year) 对于COPD 患者，由于其公斤体重能量耗氧量大，所
低氧性呼衰 （Ⅰ型）
高碳酸-低氧性呼衰 （Ⅱ型）
呼吸急性衰呼衰竭分慢性型呼衰
急性呼衰 慢性呼衰
呼吸衰竭的病因和发病机制
通气 外呼吸
换气
限制性通气障碍
阻塞性通气障碍
弥散障碍 V/Q失调 动—静脉分流

呼吸衰竭完整ppt精选课件

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降低等致低氧因素。
3
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
病因
❖参与外呼吸即肺通气和肺 换气的任何一个环节的严 重病变，都可导致呼吸衰 竭。
4
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
动和肺脏扩张，造成通气减少及吸入
气体分布不均，导致肺通气和换气功
能障碍，如严重气胸,引起急性呼衰。
严重脊柱畸形、大量胸腔积液、胸膜
肥厚粘连、强直性脊柱炎、类风湿性
脊柱炎均可引起呼衰。
8
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
1、部分肺泡通气不足
比值降低，静脉血未能充分氧合，形 成肺动-静脉样分流,又称功能性分流。
2、部分肺泡血流不足
比值增高，吸入气体不能与血液进行 充分交换，又称为死腔样通气。
通气/血流比例失调，只产生低氧血症，
19
而无二氧化碳潴留。
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益
（PaO2<60mmHg） 严重时：抑制呼吸中枢
（PaO2<30mmHg） 2、CO2潴留：抑制-兴奋-抑制
当PaCO2增高>80mmHg，对呼吸25 中
为了规范事业单位聘用关系，建立和 完善适 应社会 主义市 场经济 体制的 事业单 位工作 人员聘 用制度 ，保障 用人单 位和职 工的合 法权益

呼吸衰竭的优秀课件PPT

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2. 弥散障碍(Diffusion abnormality) 指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的
物理弥散过程发生障碍
气体弥散速度取决于
肺泡膜两侧气体分压差 气体弥散系数
肺泡膜的弥散面积 厚度和通透性 血液与 肺泡接触时间 心排出量 Hb含量 V/Q比 例等
弥散障碍时血气变化的特点
单纯弥散障碍 代偿性通气过度
病因 呼吸系统疾病 肺 支气管 胸廓 胸腔等急 性病变 颅脑病变 神经肌肉病变 中毒 外伤等病变
临床表现
呼吸困难 频率、节律和幅度的改变 发绀 SaO2低于90% 可出现紫绀 精神神经症状 精神错乱、躁狂、昏迷、
抽搐等 循环系统表现 心动过速、心肌损害、周
围循环衰竭等 消化和泌尿系统表现
V·A/ Q·比值↓
部分病变严重的肺泡通气↓
V血未充分动脉化进入A血 功能性分流↑>30% 呼衰
■ 部分肺泡血流不足（ Increased ratio of
·
VA/
Q·）
肺动脉栓塞、肺内DIC、肺动脉炎、肺血管收缩 部分肺泡血流↓
V·A/Q·↑＞60%
死腔样通气（Dead space like ventilation）
保持呼吸道通畅的方法
若昏迷 仰卧位 头后仰 口打开 清除气道内分泌物及异物
建立人工气道 口咽通气道 鼻气管插管或气管切开
若支气管痉挛 支扩药 β2肾上腺受体激动剂 抗胆碱药 激素或茶碱类等
• 氧疗
吸氧浓度 ＞ FiO2 35%，使 PaO2 迅速提高到 60mmHg，SpO2达90%以上 吸氧装置 鼻导管或鼻塞 FiO2=21+4×吸入氧流量（L/min） 文丘里面罩（Venturi）
PaCO2↑、酸中毒

呼吸衰竭MicrosoftPowerPoint演示文稿PPT课件

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▪ 若分流量超过30%，其疗效差，如长期吸 入会引起氧中毒。
2). Ⅱ型呼衰的氧疗
▪ 应遵循低浓度持续（35%）给氧的原则。
Fi O2=21+4×氧流量
增加通气量、减少CO2潴留
▪ CO2潴留是肺泡通气不足引起的，只有增 加肺泡通气量才能有效的排出CO2。
▪ 机械通气治疗呼衰疗效已肯定； ▪ 而呼吸兴奋剂的应用，因其疗效不定，一
精神神经症状
▪ 早期可出现头痛、注意力不集中、精神错 乱、狂躁；可出现烦躁不安、神志恍惚、 谵妄；出现昏迷、抽搐、惊厥、呼吸停止 等症状。急性呼吸衰竭的精神症状较慢性 为明显。
血液循环系统症状
▪ 缺O2早期，反射性兴奋血管运动中枢和交感神经 →心率增快、血管收缩、血压升高、心脏前后负 荷加重。缺O2加重，直接抑制心脏→心肌收缩力 减弱、心率减慢、血压下降→循环衰竭；CO2 潴 留使外周体表静脉充盈、皮肤红润、湿暖多汗、 血压升高、心搏量增多而致脉搏洪大；因脑血管 扩张，产生搏动性头痛；CO2潴留加重，可直接 抑制心肌，导致心肌收缩力下降，心率减慢最终 循环衰竭。
▪ 经鼻（面）罩双水平正压通气（BiPAP） BiPAP呼吸机的基本工作原理是压力支持通气， 它可对吸气相气道压和呼吸相气道压分别进行调 控，在吸气时提供一个较高的压力，帮助病人克
服肺-胸廓弹性回缩力和气道阻力；呼气时保持 一个相对较低的压力来防止小气道闭塞，以减小 呼气的阻力和促进气体在肺内的均衡分布。通常 给予每日2次，每次2~3小时，吸气和呼气时压 力根据病情和病人的耐受性调节，连续一周，或
▪ 在气管插管或切开使用呼吸机之前，医 务人员一定要了解患者呼吸的病理生理， 给予相应的潮气量、呼吸频率和呼吸之 比等各种参数，并监测患者的临床表现， 如胸廓活动度、气道压和血氧饱和度的 变化等，一般20min后随访动脉血气再 作进一步调整呼吸机参数。呼吸机的清 洁消毒和维修，避免交叉感染等。

呼吸衰竭PPT课件

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PACO2 PAO2
PACO2 PAO2
肺泡通气量(L/min)
2、弥散障碍，常产生I型呼衰
正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min
影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触 时间、气体弥散能力、气体分压差等。
CO2弥散速度为O2的21倍
3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应
（4） PMNs呼吸暴发和释放其产物是肺损伤的重要环节。
2、微肺不张和肺内分流量增加
Ⅱ型肺泡上皮受损因肺表面活性物质（PS）缺乏和 活性降低，使肺泡表面张力增加，导致肺顺应性降低， 功能残气量减少，肺泡即易塌陷，发生弥漫性肺不张， 广泛的微肺不张，形成右至左的肺内分流，肺内分流 量的明显增加。
临床表现
（三）精神神经症状 缺氧
急性：错乱、狂躁、抽搐、昏迷 慢性：智力、定向障碍 二氧化碳潴留： 兴奋、失眠、烦躁 → 抑制：淡漠、昏睡、昏迷
（四）血液循环系统
PaO2↓+PaCO2↑→心率↑ PaCO2↑：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2↓ 酸中毒→心肌损害→Bp↓ 心律失常 心脏停搏
（五）消化与泌尿系统症状 ALT↑BUN↑胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 → 消化出血
PaO2↓＋ PaCO2↑ 脑血管扩张、血流量↑ 严重：脑水肿，压迫脑血管
脑组织缺氧加重
临床表现
（一）呼吸困难：最早出现的症状
• 表现为节律、频率、幅度的改变 • 呼吸中枢受损：潮式、间歇式、抽泣样 • 慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长、浅快→浅慢
（二）发绀：缺氧的典型症状 • SaO2<90%，(还原血红蛋白≥50g/L — 发绀) • 中央性发绀 — 由动脉血氧饱和度降低所致 • 周围性发绀 — 末梢循环障碍

呼吸衰竭小讲课PPT课件

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2发病机制1低氧血症和高碳酸血症的发生机制肺泡通气不足弥散障碍通气与血流比例失调耗氧量增加缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统器官的功能代谢发生一系列代偿适应反应严重时出现代偿不全出现多器官功能和代谢紊乱直至衰竭
呼吸衰竭
2019/11/26
.
1
概念
• 呼吸衰竭( respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换 气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴(或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
2019/11/26
.
12
分类
1.按动脉血气分析 •I型呼衰：仅有缺氧，而无二氧化碳潴留，Pao2≤60mmHg因换气功 能障碍所致。 •Ⅱ型呼吸衰竭：为缺氧伴二氧化碳潴留，Pao2<60mmHg, Paco2>50mmHg是由于肺泡通气不足所致。
2019/11/26
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13
2.按发病缓急分类
•急性呼吸衰竭：呼吸功能原来正常，某些突发的致病因素使通气 和(或)换气迅速出现严重障碍，在短时间内引起的呼吸衰竭。如呼 吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、 ARDs,因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命
•左心衰竭。 2019/11/26
.
3
2发病机制
(1)低氧血症和高碳酸血症的发生机制 ①肺泡通气不足②弥散障碍③通气与血流比例失调④耗氧量增加
2019/11/26
.
4
缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响
• 缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一 系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代 谢紊乱直至衰竭。

小讲座呼吸衰竭PPT课件

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呼吸衰竭按动脉血气分类可分为I型呼吸衰竭和II型呼吸衰竭。I型呼吸衰竭即低氧 性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。II型呼吸 衰竭即高碳酸性呼吸衰竭，血气分析特点是PaO2＜60mmHg，PaCO2＞ 50mmHg。
呼吸衰竭的分类
急性呼吸衰竭
由于某些突发的致病因素，如严重肺疾病、创伤、休克、电击、镇静和麻醉药 过量等，导致肺通气或换气功能迅速出现严重障碍，在短时间内患者出现缺氧 和二氧化碳潴留的症状，严重者甚至可发生呼吸衰竭。
预防复发与长期管理
预防呼吸衰竭复发是预后评估的重要内容。通过长期管理 和定期随访，可降低复发风险，提高患者的生活质量。
06
CATALOGUE
呼吸衰竭的病例分享与讨论
病例一：慢性阻塞性肺疾病引发的呼吸衰竭
01
02
03
04
患者情况
患者老年男性，长期吸烟史， 因慢性咳嗽、咳痰、气喘就诊
。
病情进展
患者肺功能逐年下降，最终出 现呼吸衰竭。
治疗经过
给予抗感染、解痉平喘、氧疗 等治疗，病情好转。
病例讨论
慢性阻塞性肺疾病患者如何预 防呼吸衰竭？如何进行长期管
理？
病例二：重症肺炎引发的呼吸衰竭
患者情况
患者青年男性，因高热 、咳嗽、气喘就诊。
病情进展
患者肺炎迅速加重，出 现呼吸衰竭。
治疗经过
给予抗感染、机械通气 等治疗，病情好转。
病例讨论
重症肺炎如何早期识别 和治疗？如何预防呼吸
戒烟与控制空气污染
戒烟和减少空气污染是预防呼吸衰竭的重要措施。烟草烟雾和空气中 的污染物可刺激呼吸道，加重呼吸系统负担，引发呼吸衰竭。
加强锻炼与健康饮食

呼吸衰竭PPT课件

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14
• 通气/血流比例对气体交换的影响
.
15
4.肺内动-静脉解剖分流增加
• 肺内有一部分未经气体交换的静脉血经支气管静脉和极少 肺内动脉-静脉温和支直接回流肺静脉
.
16
• 5.氧耗量增加 是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一
发热、寒战、抽搐、呼吸困难导致机体耗氧量增加，最 终缺氧加重
氧耗：正常约250ml/min，寒战：500ml/min 呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍
• 3.肺血管疾病 肺血管栓塞 肺梗死 代谢性疾病
• 4.胸廓、胸膜病变 胸廓外伤 畸形 手术 气胸 胸腔积液
• 5.神经肌肉病变 脑炎 脑出血 脊髓灰质炎 重症肌无力 中毒 破伤风
电解质紊乱
.
7
分类
• 1.血气分析分类 I型呼吸衰竭 II型呼吸衰竭
• 2.病程缓急分类 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭
•
3.气道阻力Raw
呼吸过程中在起到内气流产生的摩擦力，成人吸气阻力1.7cmH2O/（L*s），呼气阻力
1.9cmH2O/（L*s）。
4.胸肺顺应性 常监测静态顺应性 0.072~0.110L/cmH2O，可见于限制性肺部疾病、肺水肿、肺炎、小气道病变、ARD S。
5.无效腔量/潮气量比值Vd/Vt 又称无效腔比，20-30岁 0.25~0.3；6070岁为0.4。增高常见于引起解剖无效腔增大的疾病。
.
20
• 呼吸衰竭的不同原因对呼吸运动的影响 阻塞性通气障碍→呼吸以深慢为主 中心气道阻塞→吸气、呼气困难为主 终末气道阻塞→呼气困难为主 肺顺应性下降→浅快呼吸为主 中枢性呼吸衰竭→呼吸变浅、变慢、潮式呼吸、间歇呼 吸、 抽泣样呼吸、叹气样呼吸

小讲座呼吸衰竭PPT课件

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(四）组织性缺氧
由组织细胞氧利用障碍所引起的缺氧 （1）组织中毒
如氰化物、硫化物、鱼藤酮等和有些药物使 用过量可引起组织中毒性缺氧，最典型的是氰化物中毒。 各种氰化物如HCN、KCN、NaCN、NH4CN等可由消化道、呼 吸道或皮肤进入体内，迅速与氧化型细胞色素氧化酶的三 价铁结合为氰化高铁细胞色素氧化酶，使之不能还原成还 原型细胞色素氧化酶，以致呼吸链中断，组织不能利用氧。 0.06g HCN即可致人死亡。 （2）细胞（线粒体）损伤 如大量放射线照射、细菌毒素作用等可损伤线 粒体，引起氧的利用障碍。
及时对其他重要脏器功能的监测及支持
（1）保持呼吸道通畅

1、若患者昏迷使其处于仰卧位，头后仰，托起 下颌并将口打开 2、清除气道内分泌物及异物 3、必要时建立人工气道：简便人工气道（口咽 通气管、鼻咽通气管、喉罩），气管插管及气管 切开


如患者有支气管痉挛需要积极使用支气管扩张药
（2）ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ疗
㈡Ⅱ型呼吸衰竭：
除上述临床表现外，可有头痛，嗜睡，睡眠白昼
颠倒，球结膜水肿，皮肤温暖，多汗等表现。严重者可出
现肺性脑病，可出现扑翼样震颤，肌震挛，视乳头水肿、
视网膜出血、复视等，甚至昏迷、呼吸骤停。
治疗原则
加强呼吸支持：保持呼吸道通畅，纠正缺 氧及改善通气 治疗原发病：病因及诱因治疗 一般支持治疗
（2）一氧化碳中毒 Hb与CO结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO 与Hb结合的速率虽仅为O2与Hb结合速率的1/10，但HbCO的 解离速度却为HbO2解离速度的1/2100，因此CO与Hb的亲和 力是O2与Hb的亲和力的210倍。只要吸入气中有0.1%的CO， 即可引起人发生一氧化碳中毒 。 （3）高铁血红蛋白血症
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快出现浅慢呼吸或潮式呼吸
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2)发绀 • 是缺O2的典型表现 • 当动脉血氧饱和度低于85%时，可在血流量较大的口唇指甲出现
紫绀；另应注意红细胞增多者紫绀更明显，贫血者则紫绀不明显 或不出现；严重休克末梢循环差的患者，即使动脉血氧分压尚正 常，也可出现紫绀。紫绀还受皮肤色素及心功能的影响。
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• 3)精神、神经症状 • 急性呼衰的精神症状较慢性为明显，急性缺O2可出现精神错乱、
狂躁、昏迷、抽搐等症状。慢性缺O2多有智力或定向功能障碍。 • CO2潴留出现中枢抑制之前的兴奋症状，如失眠、烦躁、躁动，
但此时切忌用镇静或安眠药，以免加重CO2潴留，发生肺性脑病， 表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，pH 代偿，尚能进行日常个人生活活动,急性CO2潴留，PH<7.3时，会 出现精神症状
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4、肾功能的影响： • 功能性改变，甚至发生肾功能不全。 • 缺氧可直接或间接地引起丙氨酸氨基转移酶升高：Pao2<40mmHg、
RaCo2>65mmHg、PH值明显下降时，肾血管痉挛、肾血流量减少， 引起肾功能障碍
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5、对消化系统的影响 • 缺氧直接或间接损害肝细胞导致丙氨酸氨基转移酶上升 • 呼吸衰竭引起消化功能障碍，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出
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2发病机制
(1)低氧血症和高碳酸血症的发生机制 ①肺泡通气不足②弥散障碍③通气与血流比例失调④耗氧量增加
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缺氧和二氧化碳潴留对人体的影响
• 缺氧和二氧化碳潴留引起人体各个系统、器官的功能代谢发生一 系列代偿适应反应，严重时出现代偿不全，出现多器官功能和代 谢紊乱直至衰竭。
• 具体表现：1、对中枢神经系统的影响2、对循环系统的影响3、 对呼吸系统的影响4、对肾功能的影响5、对消化系统的影响6、 对酸碱平衡和电解质的影响7、对血液系统的影响
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病因和发病机制
1病因 以通气功能不全为主（外呼吸衰竭）和以换气功能不全为主（内呼吸衰竭）
• 气道阻塞性病变：如麻醉和手术所致的气管痉挛引起气道阻力增 加，通气不足。术后肺不张，慢性阻塞性肺疾病、重症哮喘等 • 肺组织病变：如术中所致肺挫伤或肺组织切除过多，重症肺炎、 严重肺结核、肺水肿等。 • 肺血管病变：如肺栓塞、肺静脉动脉分流等。 • 胸廓与胸膜病变：如手术后胸痛，胸廓成形，胸膜粘连，术后血 胸气胸，胸外伤所致的连枷胸、严重气胸、大量胸水等。 • 神经肌肉病变：如脑外伤、脑血管疾病、重症肌无力等。 • 左心衰竭。
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1.对中枢神经系统的影响 • Pao2<60mmHg:注意力不集中、智力和视力轻度减退 • Pao2 40-50mmHg:一系列神经系统症状 • Pao2<30mmHg:神志丧失乃至昏迷 • PaO2<20mmHg:数分钟可造成神经细胞不可逆性损伤。 • 轻度cO2潴留：间接引起皮层兴奋，也可以引起头痛、头晕、嗜
和(或)换气迅速出现严重障碍，在短时间内引起的呼吸衰竭。如 呼吸阻塞、脑血管意外、药物中毒抑制中枢、呼吸肌麻痹、肺梗 塞、ARDs,因机体不能很快代偿，抢救不及时会危及患者生命 • 慢性呼衰：由于呼吸系统和神经肌肉的慢性疾病，导致其呼吸功 能损害逐渐加重，经过较长时间发展为慢性呼衰。以慢性阻塞性 肺病最常见。虽有缺Q2,或伴c2潴留，但通过机体代偿适应，仍能 从事个人生活活动。
呼吸衰竭
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概念
• 呼吸衰竭( respiratory failure)是指各种原因引起的肺通气和(或)换 气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换， 导致低氧血症伴(或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理 改变和相应临床表现的综合征。
• 明确诊断动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下， 动脉血氧分压(Pa02)<60mHg伴或不伴Pac02>50mmHg,并排除心内 解剖分流和原发于心排出量致低氧因素。
血、溃疡
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6.对酸碱平衡的电解质的影响 严重缺氧时，体内三羧酸循环氧化磷酸化作用、和有关酶活性受抑 制，降低机体能量效率，导致代谢性酸中毒，能量不足可导致钠泵 功能障碍，造成高钾血症和低氯血症。
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7.对血液系统的影响 • 长期缺氧时，红细胞生成素增加，刺激骨髓，引起继发性红细胞
增多、血液粘稠度增加,已引起弥散性血管内凝血DIC等并发症。
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4)循环系统表现 • 心动过速，长期缺氧导致肺动脉高压。严重缺氧，酸中毒时，可
出现心力衰竭，血压下降，慢性呼吸衰竭。严重心律失常甚至心 脏停搏。外周体表静脉充盈，皮肤红润，温暖多汗与C02潴留引 起外周血管扩张有关
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• 5)消化和泌尿系统表现 • 严重呼衰对肝、肾功能都有影响，如谷丙转氨酶与非蛋白氮升高、
：仅有缺氧，而无二氧化碳潴留，Pao2≤60mmHg因换气
功能障碍所致。 • Ⅱ型呼吸衰竭：为缺氧伴二氧化碳潴留，Pao2<60mmHg,
Paco2>50mmHg是由于肺泡通气不足所致。
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2.按发病缓急分类 • 急性呼吸衰竭：呼吸功能原来正常，某些突发的致病因素使通气
睡、昏迷、呼吸抑制等 • 肺性脑病
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2、对循环系统的影响 • 反射性心率加快、心肌收缩力增强、心排出量增加 • 严重缺氧和cO2潴留抑制作用→血管扩张血压下降、心律失常。 • 严重缺氧→室颤、心脏骤停 • 长期慢性缺氧→心肌纤维化、心肌硬化 • 呼吸衰竭、肺动脉高压、心肌受损→肺心病
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3、对呼吸系统的影响 • 氧<60mmHg刺激颈动脉体、主动脉体，使通气加强 • 氧<30mmHg 呼吸抑制作用 • Paco2>80 mmHg 呼吸中枢抑制、麻醉作用 • 注意氧疗方法
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3.按发病机制分类 • 泵衰竭:即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周
围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭称泵衰竭; • 肺衰竭:由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭
称为肺衰竭。
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临床表现
1)呼吸困难 这是最早出现的症状 • 1.急性呼吸衰竭：早期出现呼吸频率增快出现三凹征。 • 2慢性呼吸衰竭：表现呼气费力伴呼气延长，严重时出现呼吸浅