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一氧化碳中毒病例
一氧化碳中毒是一种常见的急性中毒，主要是由于一氧化碳与血红蛋白结合能力远高于氧气，导致血红蛋白无法正常携带氧气，从而引发组织缺氧。
以下是一氧化碳中毒病例的分析：
1. 病例描述：
患者为45岁男性，长期吸烟，近期出现头痛、头晕、乏力等症状。
在家中使用燃气热水器时，因未通风良好，症状加重，出现恶心、呕吐、意识模糊等表现。
家人发现后立即将其送往医院就诊。
2. 诊断过程：
医生接诊后，首先对患者进行了详细的病史询问和体格检查。
根据患者的临床表现，怀疑为一氧化碳中毒。
随后进行了血气分析检查，结果显示患者血液中一氧化碳浓度明显升高。
结合病史和检查结果，确诊为一氧化碳中毒。
3. 治疗措施：
针对一氧化碳中毒的治疗，主要采取以下措施：
(1)高压氧治疗：通过吸入高压纯氧，加速血红蛋白解离一氧化碳，提高血氧饱和度，缓解缺氧症状。
(2)对症治疗：如补充维生素B12、维持水电解质平衡、抗感染等。
(3)低流量吸氧：在高压氧治疗过程中，可适当给予低流量吸氧，以保证患者基本的呼吸功能。
(4)康复治疗：对于中毒较轻的患者，可在病情稳定后进行康复治疗，如心肺功能锻炼、神经康复训练等。
4. 预防措施：
为了避免一氧化碳中毒的发生，应注意以下几点：
(1)定期检查燃气设备，确保其安全可靠；
(2)使用燃气设备时要保持良好的通风环境；
(3)避免在密闭空间内使用燃气设备；
(4)加强家庭安全教育，提高家庭成员的安全意识。
病例分析1 中老年女性，急性起病，病情进行性加重。
2 既往：体健3 主要表现：入院前25天前可疑CO中毒病史，从床上摔下，当时无明显意识障碍，无恶心、呕吐，无明显肢体活动障碍（当时屋内有煤火已经熄灭）。
10天前出现行走时右侧肢体欠灵活，右侧上肢发硬，言语减少。
1周前患者出现糊涂，反应慢，不会自行穿衣、思睡，症状进行性加重，2天前出现大小便失禁。
未诉明显头痛、头晕，无饮食、饮水呛咳。
4 入院查体：神清，语少，但言语尚流利，计算力、记忆力明显减退，定向力尚可。
查体不合作。
双瞳等，光反应灵敏，眼动充分，未见眼震。
余颅神经检查不合作。
四肢均有自主活动，右侧活动较左侧少，右侧上肢肌张力高，双侧病理征未引出。
颈软，左侧颈动脉可闻及吹风样杂音。
感觉、共济检查不合作。
目前查体：神清、不语，查体不合作。
双瞳等，光反应灵敏，眼动充分，未见眼震。
余颅神经检查不合作。
刺激四肢有自主活动，右侧活动较左侧少，右侧肢体肌张力高，以右上肢为著，四肢腱反射活跃，双侧踝阵挛阳性。
双侧Pussep （＋），Babinski（—）。
颈强三横指，左侧颈动脉可闻及吹风样杂音。
余查体不合作。
5 辅助检查：头CT ：左侧颞叶可疑低密度。
头MRI：双侧底节区多发对称性长T1长T2信号，双侧脑室周围白质可见片状长T1长T2信号，各大血管位置走行未见明显异常。
MMSE评分：0分。
定位诊断：（1）广泛大脑皮层及皮层下白质患者发病表现为糊涂，反应慢，言语减少，生活自理能力减退，二便失禁。
查体高级智能减退，MMSE评分0分，四肢腱反射活跃，双侧踝阵挛阳性，病理征阳性。
考虑双侧皮层及皮层下联络纤维及锥体束损害，头MRI：双侧脑室周围白质异常信号，支持定位诊断。
（2）双侧底节根据头MRI双侧基底节可见多发对称性异常信号定位。
定性诊断急性CO中毒迟发性脑病患者入院前近一月有可疑CO中毒病史，当时未诊治，之后半月逐渐出现高级皮层功能减退，病情进行性加重，有明显的假愈期.查体：四肢腱反射活跃，双侧踝阵挛阳性，病理征阳性。
一、概念在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（CO）。
吸入过量CO 引起的中毒称急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。
急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。
二、病因CO是无色、无臭、无味的气体。
气体比重0.967。
空气中C0浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。
CO中毒的主要原因包括以下三个方面：1.生活性中毒：燃煤取暖时燃烧不完全，煤气热水器通风不良等。
2.职业性中毒：高炉煤气，水煤气，炼钢、炼焦、烧窑，矿井打眼放炮化学工业合成氨、甲醇、丙酮等。
3.意外中毒：煤矿瓦斯爆炸或煤气泄露、失火；在汽车内开空调睡觉。
三、中毒机制CO经呼吸道吸入与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb）。
CO与血红蛋白亲和力约为氧的230～260倍，COHb的解离速度是氧合血红蛋白（HbO2）的1/3600。
CO中毒后，形成的COHb与氧结合能力差，使血液携氧能力降低引起组织严重缺氧，CO尚可直接引起细胞缺氧。
四、诊断要点1.有与CO接触中毒史。
2.临床表现（1）轻度中毒：不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、全身无力。
血液COHb 浓度在10-20%。
（2）中度中毒：上述症状加重，还可以出现腹泻、兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。
皮肤、粘膜也可呈“樱桃红色”，但罕见。
血液COHb 浓度在20-30%以上。
（3）重度中毒：迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭等，部分病人因误吸发生吸入性肺炎。
受压部位皮肤发生水疱。
眼底检查可以出现眼底静脉瘀血伴视乳头水肿。
血液COHb浓度在30-50%。
（4）迟发脑病：部分重度中毒者苏醒后，经2～60天“假愈期”，出现各种精神症状，锥体系或锥体外系损害和癫痫发作等。
3.血液COHb测定是诊断CO中毒的特异性指标，且能反映CO暴露时间长短，也可判断CO中毒严重程度。
但中毒8小时后测定的临床意义不大。
五、鉴别诊断1.急性脑血管病：（1）缺血性脑血管病：a.脑血栓形成：多见于老年人，有动脉硬化史，TIA史，多有偏瘫，意识障碍较轻，CT 检查可见脑内低密度灶。
急性一氧化碳中毒临床病例分析摘要目的：探讨急性一氧化碳中毒的临床特点、发病规律的及治疗。
方法：分析35例急性一氧化碳中毒患者临床资料。
结果：28例治愈，临床症状消失，7例有不同程度后遗症，16例合并有心肌损害。
结论：急性一氧化碳中毒可致心、脑急慢性损害，应积极治疗。
关键词一氧化碳中毒心肌损害迟发脑病急性一氧化碳中毒为临床常见中毒原因之一，其毒性作用可累及全身各系统，以神经系统受累为主要表现的迟发脑病已经为临床医师所认识，同时近几年一氧化碳致心脑联合损害亦不少见，临床应予以重视，避免漏诊。
本研究对35例急性一氧化碳中毒住院患者资料进行回顾性分析，探讨其临床特点、发病机制等，进一步指导临床工作，提高诊治疗效，减少并发症。
现报告如下。
资料与方法一般资料：2009年10月～2011年10月收治患者35例，其中男性19例，女性16例，年龄36～75岁，平均51.3岁。
同时记录患者的一般情况、血压、血糖、血脂、既往史(包括脑卒中史、冠心病史、肺部病史等)、从事职业、临床并发症等。
临床表现：患者均有一氧化碳接触史，出现临床表现，多伴有不同程度意识障碍。
诊断标准：①中毒程度参考《内科学》［1］诊断标准：均符合国家急性一氧化碳中毒诊断标准(GB8781-88)。
②迟发脑病(DEACAM)诊断标准：精神意识障碍，出现痴呆、木僵、谵妄状态，或去皮层状态；锥体外系症状；锥体系损害；大脑皮层局灶性功能障碍；周围神经炎等。
辅助检查：①心电图改变：以ST-T和T波改变最多见，T波低平、倒置，ST段下移，和或合并房早、室早，有时为多种心电图改变，3～5天复查。
②常规化验心肌钙蛋白、心肌酶谱等。
心肌酶谱包括乳酸脱氢酶、肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、羟丁酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶等。
二者常有不同程度升高。
③行头颅CT和或MRI检查。
头颅CT可表现为双侧苍白球对称性小片状低密度影。
MRI典型表现为双侧基底节区(苍白球为主)长T1长T2异常信号影或脑室周围白质及半卵圆中心对称、融合性病灶。
一、概念
在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全，都可产生一氧化碳（CO）。
吸入过量CO 引起的中毒称急性一氧化碳中毒，俗称煤气中毒。
急性一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒。
二、病因
CO是无色、无臭、无味的气体。
气体比重0.967。
空气中C0浓度达到12.5%时，有爆炸的危险。
CO中毒的主要原因包括以下三个方面：
1.生活性中毒：燃煤取暖时燃烧不完全，煤气热水器通风不良等。
2.职业性中毒：高炉煤气，水煤气，炼钢、炼焦、烧窑，矿井打眼放炮化学工业合成氨、甲醇、丙酮等。
3.意外中毒：煤矿瓦斯爆炸或煤气泄露、失火；在汽车内开空调睡觉。
三、中毒机制
CO经呼吸道吸入与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（COHb）。
CO与血红蛋白亲和力约为氧的230～260倍，COHb的解离速度是氧合血红蛋白（HbO2）的1/3600。
CO中毒后，形成的COHb与氧结合能力差，使血液携氧能力降低引起组织严重缺氧，CO尚可直接引起细胞缺氧。
四、诊断要点
1.有与CO接触中毒史。
2.临床表现
（1）轻度中毒：不同程度的头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、全身无力。
血液COHb 浓度在10-20%。
（2）中度中毒：上述症状加重，还可以出现腹泻、兴奋、判断力减低、运动失调、幻觉、视力减退、意识模糊或浅昏迷。
皮肤、粘膜也可呈“樱桃红色”，但罕见。
血液COHb 浓度在20-30%以上。
（3）重度中毒：迅速出现昏迷、呼吸抑制、肺水肿、心律失常或心力衰竭等，部分病人因误吸发生吸入性肺炎。
受压部位皮肤发生水疱。
眼底检查可以出现眼底静脉瘀血伴视乳头水肿。
血液COHb浓度在30-50%。
（4）迟发脑病：部分重度中毒者苏醒后，经2～60天“假愈期”，出现各种精神症状，锥体系或锥体外系损害和癫痫发作等。
3.血液COHb测定是诊断CO中毒的特异性指标，且能反映CO暴露时间长短，也可判断CO中毒严重程度。
但中毒8小时后测定的临床意义不大。
五、鉴别诊断
1.急性脑血管病：
（1）缺血性脑血管病：
a.脑血栓形成：多见于老年人，有动脉硬化史，TIA史，多有偏瘫，意识障碍较轻，CT 检查可见脑内低密度灶。
b.脑栓塞：多见于青壮年，有基础心脏病史，起病最急，常有偏瘫，少有意识障碍，CT 见脑内低密度灶。
（2）出血性脑血管病：
a.脑出血：多见于中老年人，有高血压，动脉硬化病史，起病急，常有意识障碍和偏瘫，
血压明显增高，脑脊液压力增高，可有脑膜刺激征，CT检查见脑内高密度灶。
b.蛛网膜下腔出血：各年龄组均可见，起病急骤，多有剧烈头痛，无偏瘫，少有意识障碍，脑膜刺激征明显，脑脊液压力增高，血性，CT见蛛网膜下腔高密度影。
2.脑炎：常有前去感染病史，有脑实质损害表现，脑脊液呈现相应改变，CT异常。
3.脑膜炎：发热、头痛，呕吐，脑膜刺激征，脑脊液检查可有压力升高及相应改变，早期头颅CT检查可正常。
4.糖尿病酮症酸中毒、高渗性糖尿病昏迷：有糖尿病史或血、尿糖、血pH值异常，尿酮体可阳性等。
5.其他中毒，全身性疾病引起的昏迷：通过病史、相关的临床表现和辅助检查异常可有助于鉴别。
六、进一步检查
1.碳氧血红蛋白（COHb）
2.动脉血气分析：血氧分压，氧饱和度降低；中毒时间较长者常呈代谢性酸中毒。
注意：脉搏血氧计不能区别HbO2和COHb，CO早期SaO2监测价值不大。
3.脑电图：部分病人脑电图出现弥漫性低波幅慢波。
4.头部CT：部分病人可出现脑水肿的病理性密度减低区，可除外脑出血，脑梗死，蛛网膜下腔出血等。
七、治疗原则
1.撤离中毒环境
2.保持呼吸道通畅，监测生命体征
3.氧疗
1）面罩吸氧：适用于神志清醒的病人。
2）高压氧治疗：适用于中、重度中毒者、老年人或妊娠妇女。
4.机械通气
5.脑水肿治疗：脱水治疗，糖皮质激素
6.治疗抽搐
7.促进脑细胞功能恢复
八、题例
病例摘要：男性，60岁，农民，因昏迷半小时来诊。
半小时前晨起时儿子发现其父亲叫不醒，未见呕吐。
昨晚还一切正常，晚饭照常进食，未用任何药物，卧室内未见异常药瓶，但有一煤火炉，患者一个人单住。
既往体健，无高血压和心、肝、肾疾病及糖尿病史，无药物过敏史。
查体：T 36℃，P 94次／分，R 24次/分，BP l30／80mmHg。
患者昏迷，呼之不应，平卧位，皮肤粘膜无出血点。
，浅表淋巴结无肿大，巩膜无黄染，
瞳孔等大，直径3mm，对光反射灵敏，口唇樱桃红色，颈软无抵抗，甲状腺（-）。
心肺（-），腹平软，肝脾肋下未触及。
Kernig征（-），Brudzinski征（-），双侧Babinski征（+），四肢肌力对称。
实验室检查：Hb l35g/L，WBC 7.2×10 9g/L，N 70%，L 30%，PLT l80×109/L；尿常规（-）；ALT 38IU／L，TP 68g/L，Alb 40g/L，TBIL l8μmol／L，DBIL 4μmol／L，Cr 95 μmol／L，BUN 7.0mmol／L，血K+ 4.2mmol／L，Na+ 142mmol／L，Cl- 100mmol／L。
分析步骤：
1.诊断与诊断依据
本例初步印象是：急性一氧化碳中毒。
其诊断依据是：
（1）病史：突然昏迷，未吐，房间内有一煤火炉，有可能产生一氧化碳。
无心、肝、肾疾病和糖尿病史及其他中毒情况。
（2）查体见患者昏迷，口唇呈樱桃红色，无神经系统限局体征。
（3）化验肝肾功能和血清电解质正常。
2.鉴别诊断
（1）全身性疾病引起的肝性昏迷、尿毒症昏迷、糖尿病酮症酸中毒昏迷：应有相应病史和实验室检查异常。
（2）其他急性中毒如安眠药中毒、有机磷农药中毒等：应有服用安眠药或接触有机磷农药史及相应的临床表现。
（3）脑血管病：有高血压动脉硬化或风湿性心脏病史，或有相应的神经系统体征。
3.进一步检查
根据初步诊断与鉴别诊断，为确诊应作：
（1）血液碳氧血红蛋白定性和定量试验。
（2）血气分析。
（3）必要时脑CT。
4.治疗原则
（1）保持呼吸道通畅。
（2）吸氧：高压氧治疗。
（3）对症治疗。
（4）防治脑水肿。
（5）改善脑组织代谢。
