舒张性心力衰竭
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中医对舒张性心力衰竭的认识摘要:舒张性心力衰竭指一组具有心力衰竭症状和(或)体征,以心室射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合征,本文对该病的中医认识进行综述,尤其对该病的病因病机、辨证分型及治疗进展,做一个较为全面的阐述。
舒张性心力衰竭;DHF;左室射血分数正常的心力衰竭关键词:舒张性心力衰竭(diastolic heart failure,DHF)指一组具有心力衰竭症状和(或)体征,以心室射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合征。
DHF可导致肺循环和体循环淤血而出现心力衰竭症状和体征。
流行病学研究显示,40%~60%的慢性心力衰竭患者属于DHF,且多发生在老年、女性,有高血压、糖尿病史的人群。
在临床上常发生于心力衰竭的早期且早于收缩功能障碍出现,因此减缓DHF病程发展,甚至治愈的重要性不言而喻。
目前,DHF巳成为中西医临床研究的热点。
中医并无“舒张性心力衰竭”,的病名,但根据其临床表现,舒张性心力衰竭可归属于“心悸”、“怔忡”、“喘证”、“水肿”、“痰饮”、“胸痹”等病证范畴。
1西医对DHF的认识1.1DHF的病因及发病机制许多疾病,如高血压、冠心病、糖尿病、肥厚型心肌病、瓣膜性心脏病等,可通过不同机制导致DHF,其中最常见的原因是高血压。
目前认为DHF的发病机制主要有两方面:①心室主动松弛能力受损:心脏在正常舒张期间细胞质中的钙离子需重新进人肌浆网,使细胞质钙离子降低,实现心室肌的松弛,若是钙转运异常则导致心肌细胞内钙蓄积,心肌无法有效松弛从而影响舒张功能。
②心室壁僵硬度增加:导致心肌僵硬度增加的因素包括心肌纤维化、心肌局部病变和某些全身性疾病。
1.2西医诊断标准早在1998年欧洲心脏协会认为诊断舒张性心衰应同时满足以下3点:①有充血性心衰的症状或体征;②左室收缩功能正常或轻度异常,LVEF>45%;③左室充盈、舒张期扩张度降低、僵硬度不正常的证据。
而在2007年,欧洲心脏病学会(ESC)的心衰和心脏超声组发表了有关舒张性心衰专家共识,他们将舒张性心衰称为左室射血分数正常的心力衰竭(HFNEF),表现为左心舒张功能不全。
【精品】舒张性心力衰竭的研究现状舒张性心力衰竭的研究现状舒张性心力衰竭的研究现状1984 年 Dougherty 等人首次报道一组左室收缩功能正常的充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF)的患者以来[1],单纯心室舒张功能障碍导致的心力衰竭即舒张性心力衰竭(diastolic heart failure, DHF)已成为基础和临床研究的热点。
研究表明,在 CHF 患者中,大约 1/3 表现为单纯性 DHF,而其余 2/3 则表现为收缩性心力衰竭(systolic heart failure, SHF)合并不同程度 DHF 的混合性心衰,且 DHF 往往发生于 SHF 之前。
早期检出和积极防治 DHF有可能减少晚期混合性心衰的发病率。
一、 DHF 的定义和发病率 DHF 是指在心室收缩功能正常的情况下, 心室松弛性和顺应性减低使心室充盈量减少和充盈压升高, 从而导致肺循环和体循环淤血的综合征。
所谓心室收缩功能正常通常是指左室射血分数(LVEF)>40%~50%,但严格地讲,当 LVEF<50%时 DHF 已经合并了轻度的 SHF。
临床上 DHF 常见于冠心病(包括心绞痛、心肌梗死、负荷试验和球囊堵塞导致的急性心肌缺血)、肥厚型心肌病、限制型心肌病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄、糖尿病、心脏移植术后排异等心脏疾患,但在诊断 DHF时必须注意排除下列可能产生类似心衰症状且 LVEF正常的疾患:1/ 16不正确的心力衰竭的诊断、不正确的 LVEF 的测量、二尖瓣病变、缩窄性心包炎、一过性左室收缩功能异常、重度高血压、高心输出量状态(如贫血、甲亢、动静脉瘘)、慢性肺心病、原发性肺动脉高压、心房粘液瘤等。
80 年代住院患者的回顾性研究证明, DHF 患者大约占全部心力衰竭患者的 30%~40%。
1997-1999 年国际 4 项流行病学的研究发现,在社区人群中,DHF 患者占全部心力衰竭患者的近 50%。
舒张性心力衰竭(diastolicheartfailure,DHF)是指在心室收缩功能正常的情况下,由于心室舒张不良(心室顺应性减退和充盈障碍)使左室舒张末压(LVEDP)升高,而致肺淤血。
它主要见于心室肥厚如高血压和肥厚性心肌病时,这一类病变将明显影心室的充盈压,当左室舒张末压过高时,肺循环出现高压和淤血,即舒张性心功能不全,此时心肌的收缩功能尚可保持较好,心脏射血分数正常,故又称为LVEF正常(代偿)的心力衰竭[1]。
舒张性心力衰竭受到广泛重视和较为深入的研究。
与心肌张力发生和缩短受损所致的收缩性心力衰竭不同,舒张性心力衰竭系心室充盈异常所致。
这是由于心脏通过有效收缩、实现射血功能的过程中,心室必须具有良好的充盈性能,使其容量、压力很快恢复至收缩前状态。
而且,心脏功能的完成不仅依赖左右心室的收缩与舒张,同样有赖于左右心房的收缩与舒张。
只有依赖这种由心房、心室共同协调参与的心脏舒缩活动,心脏的射血功能才能得以很好的完成。
因此,从广义上讲,病理状态下的舒张性心力衰竭应包括左右心房、左右心室的舒张功能衰竭。
由于左心室在整个心脏机械活动中承受的压力负荷最高,做工最大,受损机会最多。
症状体征⒈症状单纯或早期舒张性心力衰竭可能仅表现为肺淤血症状如静息或劳力性呼吸困难。
合并收缩性心力衰竭或持久性舒张性心力衰竭患者均可出现心力衰竭的症状,既有呼吸困难、气急等左心衰竭症状,又有腹胀、尿少及双下肢水肿等右心衰竭表现。
后者是由于有心室舒张功能障碍和交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加,导致水钠潴留,进一步加重肺循环淤血和呈现体循环淤血的表现。
舒张性心力衰竭症状酷似收缩性心力衰竭症状,二者出现的几率相似,有时在临床上较难鉴别。
⒉体征单纯或早期舒张性心力衰竭的特征性体征并不多,双肺呼吸音可减弱,闻及肺部水泡音;心浊音界常无扩大,可闻及舒张期奔马律。
但它们往往与原发心脏病体征并存,如高血压心脏病所致的舒张性心力衰竭可有心尖搏动增强、心尖部可闻及收缩期杂音、主动脉瓣第二音亢进;梗阻性肥厚型心肌病可在胸骨左缘第四肋间闻及较粗糙的收缩期杂音;主动脉瓣狭窄可在主动脉瓣第一听诊区闻及较响的收缩期杂音;缺血性心脏病可能伴有心尖部第一心音低钝、病理性第三心音等。
舒张性心力衰竭的发病机制和治疗新进展引言:舒张性心力衰竭是一种严重的心血管疾病,其发生与心脏功能障碍密切相关。
随着科技的不断进步和医学研究的深入,人们对于舒张性心力衰竭的发病机制和治疗方法有了更深入的了解。
本文将重点探讨舒张性心力衰竭的发病机制以及最新的治疗进展。
一、舒张性心力衰竭的发病机制1. 心肌松弛能力下降在正常情况下,心室肌收缩后能够迅速松弛并充分舒张,为下一次收缩做好准备。
然而,在舒张性心力衰竭患者中,心室肌失去了原有的松弛能力,导致了左室充盈受限以及左房压力升高等现象。
2. 结构改变与纤维化长期存在高血压、冠心病等引起的负荷增加、异常纤维增生或其他原因会导致左室肌肉纤维发生结构改变和纤维化,使心室壁变得僵硬。
这种结构改变会进一步影响心室松弛能力,并最终导致舒张性心力衰竭的出现。
3. 细胞内钙调节失衡在正常情况下,心室肌收缩与舒张过程中钙离子起着重要的调节作用。
然而,在舒张性心力衰竭患者中,细胞内钙调节失衡,导致了心肌收缩功能受损以及心房颤动等异常情况。
二、舒张性心力衰竭的治疗新进展1. 药物治疗药物治疗是目前舒张性心力衰竭管理的重要手段之一。
其中,抗高血压药物如洛地平、尼多那普利等可降低左室充盈压力;利尿剂能够有效减轻液体潴留并减轻左房压力;β受体阻滞剂则能够改善左室收缩功能和减轻心脏负担。
2. 机械辅助装置机械辅助装置可以提高心血管系统的功能,是舒张性心力衰竭患者治疗的另一重要手段。
其中,人工心脏辅助装置(LVAD)能够帮助心脏进行正常的血液泵送,减轻左室负荷,并为心脏恢复提供时间;而体外膜肺氧合(ECMO)则可在维持循环的同时为心脏和肺提供足够的休息和修复时间。
3. 细胞治疗与基因治疗近年来,细胞治疗与基因治疗被广泛应用于舒张性心力衰竭的治疗中。
细胞治疗通过移植干细胞或其他成体细胞改善心肌功能,促进组织修复;而基因治疗则通过递送特定的基因序列来调节相关信号通路,以达到改善心功能、减轻纤维化等目的。
近年来临床观察发现,在具有典型心力衰竭(心衰)临床表现的患者,约30-40%的患者左室射血分数正常或仅轻度降低。
对这些患者,近来的认识趋向一致,即舒张性心衰是他们的主要问题,从而扩展了我们对心衰的认识。
对舒张性心衰的概念、发生机制和治疗加以了解,对临床充血性心衰的处理有重要的意义。
一、定义舒张性心衰(diastolicheartfailure,DHF)是一组以具有心力衰竭的症状和体征、射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合症[1]。
从概念上讲,舒张性心衰时,心室腔在舒张期不能接受足够的血液是由心室舒张性能减低和/或心室僵硬度增加引起的,而不是由前负荷异常引起的。
舒张功能障碍的患者,临床可以有、也可以无心力衰竭表现,可以伴有、也可以不伴有收缩功能异常。
舒张期是从心肌不产生力量和收缩到恢复至初始长度的时间过程。
当这一过程延长、减慢、或者不完整时,即可定义为舒张性心功能不全(diastolicheartdysfunction)。
二、流行病学资料由于目前尚缺少对舒张性心力衰竭的前瞻性临床研究,因而确切地讲,目前尚没有关于舒张性心衰较准确的发生率和较可靠的流行病学资料。
在左室功能不全研究(SOLVD)中[2],30%心力衰竭患者的左室收缩功能在代偿范围,提示舒张性心衰的发生率约为30%;在其他一些回顾性的研究中[3],舒张性心力衰竭的发生率在20%~40%间;社区研究[4]报告则为50%。
舒张性心衰的发生与患者的年龄和性别有关。
有报道[5],在60岁以下患者舒张性心衰的发生率(incidence)为15~25%,在60~70岁患者为35~40%,而在70岁以上的患者高达50%。
这些资料表明舒张性心衰的发生随年龄而增加,推测这可能与心肌结构和功能以及神经递质因素随年龄改变有关。
女性患者的发生率高于男性患者,但原因尚不清楚。
三、发生机制引起舒张性心功能不全并导致舒张性心衰的机制很复杂,但从概念上可分为心肌自身的机制和心肌以外的机制二部分[6]。
前者包括心肌细胞,包绕心肌细胞的细胞外基质和刺激自分泌、旁分泌系统产生神经递质的结构和过程。
这些机制在导致舒张功能不全和DHF的病理生理过程中发挥重要作用。
(一)心肌细胞舒张性心功能不全可由心肌细胞内在的机制引起。
这些机制通过以下作用影响细胞内Ca++的自身稳定:1.清除细胞浆内Ca++的通道异常,如Na+-Ca++交换泵和Ca++泵异常;2.肌浆网Ca++ATP 酶活性降低,它使肌浆网内Ca++重摄入异常;3.调节肌浆网内Ca++ATP酶功能的蛋白磷酸化异常,如钙调蛋白,Calsequestrin等。
这些过程的任何一个方面异常都会导致舒张期细胞浆内Ca++浓度增加,Ca++浓度下降延迟和减慢。
研究已证实,这些异常可发生在心肌发生病变时,并引起心肌主动舒张和被动弹性的异常[7]。
肌丝收缩蛋白包括粗肌丝蛋白肌动蛋白和细肌丝蛋白肌动蛋白。
心肌舒张时,肌球蛋白与肌动蛋白分离、Ca++和TnC失联、肌浆网将Ca++主动分离均需要ATP酶的水解。
这一过程、以及与这一过程有关的肌丝蛋白、和ATP酶的任何改变都会影响心肌的舒张功能。
因而心肌舒张是一个耗能的过程。
要维持正常的舒张功能,ATP水解产物必须保持在一个较低的水平,产生一个相对适当的ADP/ATP比例[8]。
当ADP和Pi的浓度增高,或ADP/ATP相对比例增高时,会出现舒张功能不全。
磷酸肌酶的降低会限制ADP到ATP的再循环,导致能量代谢的异常。
心肌细胞的骨架蛋白由微管、中间肌丝(desmin),微肌丝(肌动蛋白)和细胞浆内蛋白(titin,nebulin,a-actin,myomesin,M-protein)组成。
研究已发现一些骨架蛋白的改变可影响舒张功能。
如同型titin的改变可改变心肌的舒张功能和心肌的僵硬度。
当心肌收缩时,titin抑制,储存能量,当心肌舒张时,titin象弹簧一样伸张,消耗能量,提供动力使心肌恢复初始长度。
但titin 在舒张期的伸张受一定的限制,这可保护心肌细胞的过度拉长。
在晚期扩张型心肌病的实验动物发现,titin的isoform和分布发生改变,并引起心肌僵硬度增加[9]。
同样,在一些压力负荷模型,也观察到了微管的密度和分布发生异常,伴心肌细胞僵硬度增加,当通过物理或化学作用将微管解聚合后可将异常的舒张功能改善。
(二)细胞外基质细胞外基质的改变可以影响舒张功能。
它包括三个主要成分:1.纤维蛋白,如胶原蛋白Ⅰ,Ⅲ和弹性蛋白;2.proteoglycans;和3.基础膜蛋白,如胶原纤维Ⅳ,laminin,和fibronectin。
现在认为,细胞外基质中导致舒张性心衰最为重要的因素是纤维蛋白。
研究已在三个方面证实纤维蛋白对舒张性心功能不全和舒张性心衰中发挥重要作用:1.影响舒张功能的疾病也影响细胞外基质的胶原纤维,特别是胶原纤维的数量、几何形状、分布、横向联合程度以及胶原纤维Ⅰ和胶原纤维Ⅲ的比例;2.对疾病进行治疗,在舒张功能得到纠正时,胶原纤维也恢复正常;3.在实验动物中[10],胶原代谢的长期改善也伴有舒张功能的改善。
其他胶原蛋白、细胞膜蛋白和蛋白多糖(proteoglycans)对舒张功能的作用尚没有阐明。
胶原的生物合成和降解至少受三个方面的调控:1.物理因素、神经递质和生长因子的转录和调节;2.蛋白质翻译后的调节,包括胶原的横向联合;3.酶降解作用。
胶原的生物合成受心脏负荷(包括前负荷和后负荷),神经递质的激活(包括RAS系统和交感神经系统)和生长因子等的影响。
胶原的降解受蛋白水解酶的控制。
这些酶包括锌依赖蛋白和金属蛋白酶(MMP)家族。
胶原在合成和降解间的平衡反映了特定病理个体在特定时间的胶原状态。
胶原合成、降解及调控过程的异常均已证明可引起舒张功能的改变,并导致舒张性心衰的发生。
(三)神经递质和内皮功能的激活急性和长期神经递质和内皮功能的激活能引起舒张功能的改变。
肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的长期激活已证明可增加细胞外基质中胶原纤维的含量和心肌僵硬度。
阻断RAS可预防或逆转胶原纤维的这种增加,并通常减轻心肌的僵硬度。
另外,神经递质和内皮功能的急性激活和抑制已证明也可改变心肌的舒张和僵硬度[11]。
由于它们不可能在这么短的时间内改变细胞外基质,因而它们对舒张功能的作用很可能是通过改变心肌细胞的一个或更多的影响舒张功能的机制而起作用的。
如,对一压力-负荷过重的患者,以ACE阻滞剂、NO供体、或间接内皮依赖的NO供体的药物,可引起左室压力下降。
左室充盈加速、舒张完整,使左室压力-负荷曲线右移,僵硬度下降。
另外,心肌还具有周期性地释放NO的作用,以心内膜下最为明显,并在心肌舒张和充盈时达到高峰。
这种短暂的NO释放也使心肌的舒张性能随心跳而调节[12]。
四、舒张功能的评价左室舒张功能易受各种因素的影响,如左室吸引、心房收缩、左室和右室间的相互作用、心包的限制以及心率等均可直接和间接影响心肌的舒张。
因此,准确地识别左室舒张功能异常很难。
现将常用的评价方法介绍如下。
(一)超声心动图经过近二十年来的发展,多普勒超声心动图已成为目前无创评价心室舒张功能最为常用和最为重要的方法[13],它可通过分析1.二尖瓣血流图,2.肺静脉血流图,和3.心室充盈方式来评价左室的舒张功能。
1.二尖瓣血流图分析二尖瓣血流图,即分析E/A比值(早期和晚期充盈速度)是超声心动图评价左室舒张功能的第一步。
它可很轻易地识别有或无舒张功能异常。
在健康的年轻人,心室大部分充盈发生在舒张早期,故E/A>1。
当舒张功能受损时,舒张早期充盈受损,舒张晚期心房代偿性收缩加强,E/A比值呈相反的改变,即E/A<1,又称"舒张延长"方式。
当疾病进一步发展,左室顺应性进一步下降时,左室充盈压升高,导致左房代偿性收缩增强和舒张早期充盈增加。
此时,舒张期二尖瓣血流图则呈相对正常的图形,E/A>1,又称二尖瓣血流图"假性正常化"。
它反映了心肌舒张性和顺应性下降。
此时,早期压力下降时间(earlydecelerationtime)缩短。
籍此可与正常二尖瓣血流图相鉴别。
最后,在左室顺应性严重下降的患者,左房压力显著升高,伴以代偿性舒张早期充盈增加,此时,二尖瓣血流图呈"限制性"的充盈方式,即E/A>>1,同时有左室压力的异常升高、充盈血流的突然减少,因而在舒张中期和心房收缩时左室通常仅有极少的充盈。
在极严重病例,左室在快速充盈后,左室腔内的压力快速升高甚至会超过左房内压,以至于在部分患者甚至可以看到舒张中期二尖瓣返流的现象。
2.等容舒张时间(IVRT)IVRT是从主动脉瓣关闭到二尖瓣开放的时间,正常值60~90ms。
它表示心肌舒张的速率,但受后负荷和心率的影响。
在心肌发生疾病时,它通常是最早表现为异常的,因而IVRT是检测舒张异常的最为敏感的多普勒指标[14]。
压力下降时间(decelerationtime,DT,正常值19323ms)可用于评价快速充盈率,但受心室僵硬度、心房、心室压力影响。
当压力下降时间延长时,该指数不能区分E/A是正常或是假性正常化。
3.肺静脉血流图肺静脉血流图分析是评价左室舒张异常的第二个窗口[15]。
它由S波,D波,和A波组成。
S波发生于左室收缩期,取决于心房的舒张和二尖瓣的运动。
D波发生于左室舒张期,反映心室的充盈。
A波发生于心房收缩时,代表了左室顺应性。
肺静脉血流图检查的指证是对正常二尖瓣血流图和二尖瓣血流图的假性正常化进行鉴别。
观察的主要指标是二尖瓣血流图的前向A波和肺静脉血流图的逆向A波。
在假性正常化时,肺静脉血流图逆向A波增大、增宽。
其产生的基础是舒张末充盈增加或左室僵硬度增加,心房代偿性收缩增强,因而,左房内血流返流入肺静脉,产生一振幅高而时间长的肺静脉A波。
4.其他组织多普勒显像(tissuedopplerimaging,DTI)可以提供心肌收缩速度的信息,因而可对等容收缩和舒张进行独特的评价[13]。
在正常人,二尖瓣环运动是二尖瓣血流图的镜像反映,当二尖瓣血流图呈假性正常化或呈限制性充盈时,二尖瓣环运动低于正常。
该发现提示二尖瓣的运动受左室充盈的影响较小,有相对的独立性。
心肌舒张速度和舒张时间常数(t)呈负相关,因而借助DTI 可对舒张时间常数进行无创性计算。
应用高分辨率的DTI,也可计算局部心肌舒张时间常数的变化。
测量最大负性心肌速度差(不依赖于前负荷)也可用于无偿性地评价左室舒张功能。
临床上应用超声心动图可获得较为准确的左室舒张功能。
但该技术的主要局限是易受心房颤动和频发早搏的影响。
在该情况下超声心动图的临床价值尚有待于进一步验证。
(二)核素心血池显像应用核素心血池显像可以评价心室快速充盈时间、等容舒张时间、快速充盈占整个舒张充盈的相对比例,以及左室局部功能的非均一性和整体舒张的关系,但不能评价左房和左室压力差,不能同时评价心肌舒张和充盈期左室压力和容量的变化。