(完整版)慢性肾脏病高血压的药物治疗

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单选题：每道题只有一个答案。

1.肾小球滤过率在（A）年龄以上可使用KDIGO指南推荐的CKD患者的疾病严重程度分期A.2岁B.3岁C.4岁D.5岁2.慢性肾脏患儿生长激素的使用，正确的是（A）A.慢性肾脏病患儿生长受到抑制，在没有禁忌下，推荐给予重组人生长激素治疗B.患儿使用生长激素，即使不依从，也不会导致生长速度减慢C.给予生长激素后，每年进行身高、体重、眼底检验、实验室检查D.给予生长激素，要求生长速度应比治疗前基线生长速度高出10cm/年以上，才推荐继续治疗3.儿童计算肾小球滤过率的公式是什么？（B）A.GFR=0.55×身高（cm）/Cr（umol/L）×88.4B.GFR=0.413×身高（cm）/Cr（umol/L）×88.4r=[(140-年龄)*体重(kg)]/[0.818×Scr(umol/L)]D.GFR=186×(Cr umol/L)-1.154×(年龄)-0.203×(0.742女性)4.以下哪种药物可以覆盖革兰阳性菌（A）A.万古霉素B.头孢吡肟C.头孢他啶D.氨基糖苷类5.患儿在何时推荐给予静脉铁剂？（C）A.患儿服用琥珀酸亚铁片，胃肠反应大，可直接转换为静脉铁剂B.患儿诊断为肾性贫血，血色素6g/L，为了快速使血色素达标，可给予静脉铁剂C.血液透析患儿给予口服铁剂2月，效果不佳，可转化为静脉铁剂D.静脉铁剂和口服铁剂联用，效果更好6.关于碳酸司维拉姆治疗高磷血症的治疗的描述正确的是（A）A.司维拉姆是首个人工合成的非钙非金属磷结合剂B.司维拉姆属于非吸收性的阴离子聚合物C.司维拉姆可以嚼服，随餐服D.司维拉姆可经过肠道吸收入血，因此，大剂量使用时可能引起中毒7.所有接受rHuEPO治疗的儿童CKD贫血患者，建议Hb目标为（B）A.110-120g/LB.120-130g/LC.130-140g/LD.140-150g/L8.加工食品中的添加剂、可乐饮料和药物是饮食磷酸盐的重要来源（A）A.正确B.错误9.腹膜内抗生素可持续给予(每次交换时都给药)，也可间歇性给予(一日1次)，间歇性腹膜内给药时，抗生素必须留置至少（A）小时。

慢性肾脏病的常见治疗方案慢性肾脏病（Chronic Kidney Disease，CKD）是一种进展缓慢且无法逆转的肾功能损害疾病，全球范围内都存在较高的发病率和死亡率。

针对慢性肾脏病，医学界提出了多种治疗方案，旨在延缓疾病进展、控制症状、预防并发症以及改善生活质量。

本文将介绍慢性肾脏病的常见治疗方案，并对每种方案的优劣进行评估。

一、药物治疗方案针对不同阶段的慢性肾脏病，医生通常会根据患者的具体情况来选择相应的药物治疗方案。

以下列举了常见的药物治疗方案：1. 控制血压：慢性肾脏病患者常伴有高血压，因此，及早、有效地控制血压对于延缓疾病进展非常重要。

常用的抗高血压药物包括ACEI （血管紧张素转换酶抑制剂）、ARB（血管紧张素II受体拮抗剂）和CCB（钙离子通道阻滞剂）等。

2. 蛋白尿治疗：蛋白尿是慢性肾脏病常见的病理表现，需要通过药物治疗来减少蛋白尿的程度。

ACEI和ARB被广泛应用于蛋白尿治疗，它们通过抑制肾小球滤过膜的通透性来减少蛋白尿的产生。

3. 补充维生素D和钙剂：慢性肾脏病患者常伴有维生素D和钙代谢障碍，因此，补充维生素D和钙剂可以预防骨质疏松和矿物质骨病的发生。

4. 贫血治疗：慢性肾脏病患者常伴有贫血，这是由于肾脏功能不全导致的红细胞生成障碍。

治疗贫血的常用药物包括促红细胞生成素和铁剂。

二、饮食治疗方案除了药物治疗外，饮食治疗也是慢性肾脏病管理的重要方面。

以下是一些常见的饮食治疗方案：1. 限制蛋白摄入：慢性肾脏病患者肾小球滤过率降低，尿素氮的排泄减少，因此，限制蛋白质的摄入可以减轻肾脏的负担，延缓疾病进展。

2. 限制钠摄入：高钠摄入会导致体内水钠潴留，增加肾脏负担，因此，慢性肾脏病患者应限制钠的摄入，控制体液平衡。

3. 补充钾和磷：慢性肾脏病患者常伴有低钾和高磷的情况，因此，需要根据具体情况补充钾和磷。

4. 控制液体摄入：慢性肾脏病患者应根据每日尿量和尿液含钠来控制液体摄入，以避免水潴留和高血压。

缬沙坦联合氨氯地平治疗慢性肾脏病合并肾性高血压的效果分析发布时间：2021-10-29T07:54:29.340Z 来源：《医师在线》2021年25期作者：许发艳[导读] 目的：探讨缬沙坦联合氨氯地平治疗慢性肾脏病合并肾性高血压的效果许发艳冕宁县人民医院四川冕宁 615600[摘要]目的：探讨缬沙坦联合氨氯地平治疗慢性肾脏病合并肾性高血压的效果。

方法：纳入对象为本院在2019年2月-2020年1月期间诊治的慢性肾脏病合并肾性高血压患者，共70例，根据治疗方式不同对患者分组，采用氨氯地平进行治疗的患者为对照组，35例，采用缬沙坦联合氨氯地平治疗的患者为观察组，35例，对比两组患者治疗的临床疗效以及治疗前后肾功能变化情况。

结果：观察组治疗的有效率明显高于对照组（91.43%VS74.29%），有统计学意义（P<0.05）；经过不同治疗，观察组患者肾功能明显提升，两组比较有统计学意义（P<0.05）。

结论：对慢性肾脏病合并肾性高血压患者采用缬沙坦联合氨氯地平治疗，效果好，值得推荐患者使用。

关键词：慢性肾脏病合并肾性高血压；缬沙坦；氨氯地平；效果慢性肾脏病是临床上常见的一种疾病，随着病程延长，一半以上的患者会出现肾性高血压[1]，而高血压又会进一步导致患者肾功能衰退，形成恶性循环，因此需要及时进行有效治疗[2]。

本文选取慢性肾脏病合并肾性高血压患者70例作为本次研究对象，分析缬沙坦联合氨氯地平治疗慢性肾脏病合并肾性高血压的效果，详细见下文：1资料与方法1.1一般资料本次研究共选取患者70例，病例选取时间为2019年2月-2020年1月，根据治疗方式不同对患者分组，各35例。

对照组：男性20例，女性15例，年龄44-79岁，平均（59.54±8.44）岁；观察组：男性18例，女性17例，年龄45-77岁，平均（59.64±8.47）岁。

2组基线资料比较无显著差异（P>0.05），可以比较分析。

慢性肾病的诊断与治疗（2024版）1. 引言慢性肾病（Chronic Kidney Disease, CKD）是指持续的肾脏功能损害，已成为全球范围内严重的公共卫生问题。

根据2024年全球肾脏病流行病学调查，我国慢性肾病发病率呈逐年上升趋势，给社会及家庭带来了沉重的经济负担。

为此，提高对慢性肾病的认识，加强早期诊断、治疗及管理显得尤为重要。

本文档旨在提供关于慢性肾病的诊断与治疗的最新指南，以助于临床医生、药师及相关专业人士更好地了解和应对这一挑战。

2. 慢性肾病的诊断2.1 病史询问详细询问病史对于诊断慢性肾病至关重要，应包括：- 肾脏病史：如蛋白尿、血尿、水肿、高血压等；- 全身性疾病史：如糖尿病、高血压、 autoimmune disease 等；- 药物及毒物暴露史：如氨基糖苷类抗生素、非甾体抗炎药等；- 家族史：如家族性肾病综合征等。

2.2 体格检查体格检查时应注意：- 血压：高血压是慢性肾病的重要危险因素；- 腹部：有无肿块、触痛等；- 下肢：水肿、静脉曲张等。

2.3 实验室检查慢性肾病的实验室检查主要包括：- 尿液检查：蛋白尿、血尿、白细胞、红细胞等；- 血液检查：血肌酐、血尿素氮、电解质、贫血指标等；- 肾脏生物标志物：如肾小球滤过率(eGFR)、肾小球损伤标志物等。

2.4 影像学检查影像学检查有助于了解肾脏大小、形态及尿路情况，主要包括：- 超声检查：常规首选，可评估肾脏大小、结构及血流情况；- 计算机断层扫描（CT）：对肾结石、肾肿瘤等具有较高诊断价值；- 核磁共振成像（MRI）：对肾脏结构及功能具有较高分辨率。

3. 慢性肾病的治疗3.1 药物治疗慢性肾病的药物治疗主要包括：- 降压药物：ACEI、ARB、钙通道阻滞剂等；- 降脂药物：他汀类、贝特类等；- 贫血治疗药物：重组人促红细胞生成素、铁剂等；- 骨代谢调节药物：钙剂、维生素D及其衍生物等；- 肾脏保护药物：ACEI、ARB、碳酸氢钠等。

㊃综述㊃通信作者:林文华,E m a i l :l i n w e r n h u a @s i n a .c o m慢性肾脏疾病患者高血压的管理王雅洁,林文华(泰达国际心血管病医院内一科,天津300457) 摘 要:高血压作为全球公共健康主要问题之一,是卒中㊁心血管疾病和肾脏衰竭的主要危险因素㊂慢性肾脏疾病既是高血压控制不佳的常见原因又是结果㊂慢性肾脏疾病相关的高血压的病理生理学是复杂且多因素的,本文简述了慢性肾脏疾病中高血压的关键致病机制,介绍了与治疗相关的多项评价如血压测量㊁治疗依从性评估㊁相关可变因素及伴发疾病的识别与控制等㊂与此同时,对治疗中的目标血压㊁药物及非药物治疗中的主要内容进行了重点叙述,旨在协助临床医师对该病进行综合同时又个体化的治疗㊂关键词:高血压,肾性;血压监测,便携式;血压中图分类号:R 544.1;R 692 文献标志码:A 文章编号:1004-583X (2019)11-1050-07d o i :10.3969/j.i s s n .1004-583X.2019.11.0201 相关概念及背景高血压作为全球公共健康问题之一,是导致过早死亡和残疾的不良心脑血管结局的主要危险因素,虽然临床对该病的认识不断增加,治疗也日益改善,但其患病率仍不断上升㊂来自发达国家一项调查显示47%的20岁以上高血压患者血压(b l o o dpr e s s u r e ,B P )未得到控制[1],在发展中国家控制率则更低㊂慢性肾脏疾病(c h r o n i ck i d n e y di s e a s e ,C K D )是另一临床常见且发病率逐渐升高的疾病,影响着全世界10%~15%的人口[2]㊂C K D 被定义为存在肾功能下降[估算的肾小球滤过率e G F R<60m l /(m i n ㊃1.73m 2)]或肾损害(通常指蛋白尿的出现ȡ3个月)㊂高血压是最常见的C K D 相关的伴发疾病,其患病率随肾功能衰退而增加㊂C K D 与高血压之间的关系是复杂且双向的,有时很难确定哪种疾病在先,因为两种疾病共享相似的危险因素,包括年龄㊁肥胖㊁少数民族血统;以及合并症,如糖尿病和心血管疾病(c a r d i o v a s c u l a rd i s e a s e ,C V D )[3-4]㊂随e G F R 的下降,高血压的严重程度及发病率均上升㊂难治性高血压的患病率随C K D 严重程度而增加,前者被定义为在除外继发性高血压的情况下,同时应用3种不同种类的抗高血压药物(包括一种利尿剂)且处方为最适剂量,B P 控制仍不能达标㊂高血压和C KD 都是C V D 的独立危险因素,当二者并存时,C V D 患病和死亡风险均显著增加[5-7]㊂K D I G O 指南指出,对于3期[e G F R30~59m l /(m i n ㊃1.73m 2)]或4期[e G F R15~29m l /(m i n ㊃1.73m 2)]C K D 患者,C V D 的致死风险高于进展为终末期肾病(e n ds t a g e r e n a l d i s e a s e ,E S R D )[e G F R <15m l /(m i n ㊃1.73m 2)]的风险,因此在C K D 患者中,控制B P 可以减慢e G F R 下降,延缓进展至E S R D ,并降低C V D的发生率[8]㊂2 C K D 中高血压的发病机制独立或相互依赖途径间的多个机制参与了C K D中高血压的发病㊂C K D 中钠调节的缺失和排出的受损会随时间推移而导致容量介导的高血压,并增加盐敏感性高血压的患病率㊂C K D 和难治性高血压的患病率之间有着很强的关联,部分原因在于高盐饮食加剧了亚临床容量超负荷㊂饮食中钠摄入量增加会导致动脉血管僵硬(通常见于老年人和C K D ),进而导致收缩性高血压风险增加,一氧化氮释放减少,并促进炎症过程㊂过多的盐摄入使大多数种类抗高血压药物的B P 降低效应减弱,从而导致了难治性高血压的发展,而低盐摄入则与阻断肾素血管紧张素醛固酮系统(r e n i na n g i o t e n s i na l d o s t e r o n es ys t e m ,R A A S )的抗高血压药物产生协同效应,上述效应在盐敏感患者中更为显著,包括老年人㊁非洲裔美国人和C K D 患者[1]㊂C K D 中交感神经系统(s y m p a t h e t i c n e r v o u s s ys t e m ,S N S )的活性升高,但S N S 活性及其对B P 调控的影响是无法被精确评估的,而循环儿茶酚胺水平只能粗略估计S N S 活性㊂肾动脉同时受由中枢神经系统发出的肾脏传出神经和由肾脏发出的肾脏传入神经高度支配,肾脏传出神经的刺激通过β-1肾上腺素能受体增加肾小球旁器的肾素分泌,该过程高度受容量调控㊂肾素分泌激活R A A S ,在钾的分泌交换中既通过近曲小管中㊃0501㊃‘临床荟萃“ 2019年11月20日第34卷第11期 C l i n i c a l F o c u s ,N o v e m b e r 20,2019,V o l 34,N o .11Copyright ©博看网. All Rights Reserved.的血管紧张素Ⅱ也通过远端肾单位中的醛固酮而导致钠重吸收的增加㊂R A A S激活也通过血管紧张素Ⅱ的效应导致直接的血管收缩㊂当受损的自身调控允许高体循环压力传输到肾小球时,高血压就会导致并加速肾脏损伤,导致肾小球硬化㊂C K D更常见于肥胖和代谢综合征患者[8],虽然肥胖和高血压之间的关系已被认识,但肥胖诱发高血压的病理生理学机制复杂且尚不完全清楚,由脂肪细胞产生的独立于血管紧张素Ⅱ的醛固酮释放,可能是醛固酮介导的难治性高血压发生增加的原因之一[9]㊂蛋白尿是肾损害的一个重要标志并且与C K D 进展和C V D的发生密切相关㊂C K D中常见的蛋白尿可能会升高B P,这是由于滤过的纤溶酶原和其在肾小囊腔内通过尿激酶型纤溶酶原活化剂向纤溶酶的转换,该过程通过激活肾单位集合管中的上皮细胞钠通道增加了钠潴留,在子痫前期的患者中观察到了类似的结果㊂此外,内皮功能紊乱是严重C K D[e G F R<30 m l/(m i n㊃1.73m2)]的特点,并且它与高血压具有明确的关联㊂C K D中常见的动脉僵硬度增加与高血压的进展有关,并且是C V D的独立危险因素㊂一旦发展为高血压,多种因素包括氧化代谢的增加与其所导致的相对肾脏缺氧,可能会驱使高血压和C K D 的进一步进展㊂值得注意的是,外源性以及常用的非处方药如非甾体抗炎药也可能参与了C K D的高血压发生,如非甾体抗炎药对于肾脏前列腺素的抑制会导致C K D患者钠和液体潴留,而其它会增加B P管理难度的药物包括含有拟交感活性的或安非他命样的兴奋剂㊁口服避孕药和含有麻黄的中草药制剂等[1]㊂3C K D中高血压的相关评价3.1临床实践中的血压测量评估C K D中高血压治疗难度的第一步就是确认真正的治疗上的难治性高血压并排除由于不准确的血压测量所造成的假性难治性高血压,准确和标准化B P测量至关重要㊂标准化的测量包括袖带尺寸合适;测量应间隔1~2分钟后再重复并取平均值;应双臂都测量以检查双臂间差异(此种由动脉硬化或严重钙化所导致的差异在C K D患者中很常见);建议针对双臂中较高的B P 进行治疗㊂上述方法需对临床工作人员进行适当培训,且较常规并传统的单次B P测量更为耗时㊂家庭B P监测优于传统的诊室手工B P测量,前者与动态血压监测(a m b u l a t o r y b l o o d p r e s s u r e m o n i t o r i n g,A B P M)相关性更好,并且更能预测不良心血管结果[10],而自动化诊室B P测量较标准传统的手工B P测量低至20mmH g(1mmH g=0.133 k P a),且等于甚或低于日间动态血压读数,目前的高血压指南支持诊室外血压测量来确诊高血压并指导降压药物治疗,且为了确保准确性,仅限于使用经过校验的家庭B P监测装置[11-12]㊂24小时A B P M在日间B P变异性和夜间B P方面提供了重要的信息[1,13]㊂收缩和舒张B P水平在夜间会有10%~ 20%的生理性降低,上述改变在C K D患者通常会消失,而在晚期C K D患者甚至会有夜间B P的升高[14]㊂夜间下降的缺失和高B P变异性与心血管事件风险的增加和靶器官损害包括C K D的进展相关㊂同样,生理节律的缺失和夜间血压升高的增加在所有可能存在的B P模式中具有最高的心血管事件风险,在C K D中为2.5倍风险,而在终末期肾脏疾病中为5倍[15]㊂此外,A B P M对白大衣高血压具有诊断性,后者是假性难治性高血压的一个常见病因,被定义为持续升高的诊室B P读数,但在诊室之外由24小时A B P M测量的B P值是正常的;抑或是隐性高血压,被定义为诊室测量的B P水平正常但在诊室之外高血压,这在C K D中似乎非常普遍[16]㊂升高的夜间B P与隐性高血压之间有着很强的关联㊂隐性高血压患者的心血管事件和靶器官损害风险增加,包括更高的E S R D累积风险㊂3.2临床实践中治疗依从性的关注评估C K D中高血压治疗难度的另外一点就是需要明确是否存在治疗上的不依从所导致的假性难治性高血压,且需针对相关因素进行改善,从而提高治疗依从性㊂影响药物治疗依从性的因素包括多重用药,药物花费,给药不便和药物不良反应[17]㊂加强与患者的沟通交流使其认识到治疗的获益㊁合理用药以及连续性护理(如每次接诊医师为同一人)等已被证实可以改善患者预后[18]㊂3.3高血压可变因素及伴发疾病的识别与控制需要弄清高血压的持续时间,病程和严重程度,并尽可能弄清其与确诊C K D在时间顺序上的关系,识别并尽量消除能够引起B P升高的可变因素:如过量盐摄入,伴或不伴有阻塞性睡眠呼吸暂停的肥胖,大量饮酒,吸烟,非甾体类抗炎药或选择性C O X-2抑制剂,拟交感药物(消肿药,减肥药,可卡因),兴奋剂(哌醋甲酯,安非他命,甲基苯丙胺),口服避孕药,天然甘草,草本化合物(麻黄)㊂年轻女性其临床表现㊃1501㊃‘临床荟萃“2019年11月20日第34卷第11期 C l i n i c a l F o c u s,N o v e m b e r20,2019,V o l34,N o.11Copyright©博看网. All Rights Reserved.提示可能存在肌纤维发育不良或动脉粥样硬化性疾病风险增加的老年患者在应用血管紧张素转换酶抑制剂(a n g i o t e n s i n-c o n v e r t i n g e n z y m e i n h i b i t o r, A C E I)或血管紧张素受体阻滞剂(a n g i o t e n s i nr e c e p t o r b l o c k e r s,A R B)治疗后出现了肾功能的近期恶化,或具有一过性肺水肿病史,则应考虑对继发性原因如肾动脉狭窄进行评估㊂筛查靶器官损害包括是否存在蛋白尿,左心室肥厚或视网膜病变,以及对肾小球滤过率(g l o m e r u l a r f i l t r a t i o nr a t e,G F R)的估计用以判断C K D的程度,对评估心血管并发症和肾功能进一步恶化的风险都是至关重要的㊂4C K D中高血压的治疗4.1 C K D的目标血压无论临床指南和试验数据如何定义,普通患者与C K D患者高血压治疗中的最适B P控制水平仍颇具争议[19],但无论B P标准具体数值设定在多少,不同标准界定下的高血压人群C V D发生风险的增高都是客观存在的[20]㊂C K D患者的治疗目标在于预防心血管事件和延缓进展至需要肾脏替代治疗或肾移植的E S R D㊂在非糖尿病患者中所进行的多个试验,包括M D R D,A A S K和R E I N-2均未能显示出与<140/90mmH g的B P目标相比,<130/80mmH g的B P目标在减慢C K D进展为E S R D方面所带来的获益,这些试验不具备足够的效能来评价心血管结局㊂A C C O R D试验包括很多具有轻度C K D(肌酐<132.6μm o l/L)的糖尿病患者,该试验显示强化治疗控制收缩B P目标为< 120mmH g的糖尿病患者(与目标B P控制在<140 mmH g比较),心血管事件存在一个很小但无统计学意义的降低㊂A C C O R D研究的一个随访报告显示强化血糖控制可能是有害的,并且可能会掩盖强化B P控制所带来的心血管获益㊂S P R I N T研究排除了糖尿病患者但包括了e G F R减低[20~60m l/ (m i n㊃1.73m2)]患者中的28%,来自该研究的数据显示在强化治疗使收缩B P目标<120mmH g(平均收缩B P为121.5mmH g)的个体中,在心血管事件(心肌梗死,其它急性冠状动脉综合征㊁卒中㊁心力衰竭或心血管原因所致的死亡)方面存在25%的相对风险减低,并且全因死亡率有27%的降低㊂尽管强化B P治疗组和标准B P组之间在e G F R降低50%或E S R D的比率上没有差异,但更多不伴随有C K D 的患者在强化治疗下其e G F R下降>30%㊂A C C O R D和S P R I N T试验均显示出在更为强化的B P降低策略下,严重不良事件(低血压㊁电解质异常和急性肾损伤)的风险增加㊂析因分析结果显示患有C K D和蛋白尿的患者以<130/80mmH g为B P 目标能够获益㊂如S P R I N T试验一般对于心血管风险较高患者,平衡更为强化的目标B P治疗下的心血管获益与可能增加的治疗花费㊁药物相关不良反应和严重不良反应是十分重要的㊂同样,对于已经存在常见血管病理异常的C K D患者而言,如果B P降低至自身调节阈值之下,则不良反应风险(包括脑灌注不足㊁心肌灌注减低或急性肾损伤)可能会增加㊂至于近期观点,2017年的美国心脏病学会指南建议无论是否有蛋白尿,患有高血压及C K D的所有成人都应以<130/80mmH g作为治疗的目标B P;国家卫生与保健研究所和英国肾脏协会则建议当蛋白尿<1g/d时应采取更为保守的<140/90mmH g 作为目标B P;K D I G O指导对于严重蛋白尿患者也建议采用更低的目标B P;而2018年欧洲心脏病学会和欧洲高血压学会指南建议将<140mmH g作为目标收缩B P,无论是否具有蛋白尿[21]㊂4.2 C K D中高血压的非药物治疗即使对于肾病或高血压专家来说,在C K D患者中达到最适B P控制也极具挑战㊂改善生活方式的非药物治疗方法如限盐饮食,减重,规律运动和减少酒精摄入是高血压管理的第一步[22]㊂有研究显示在使用R A A S阻滞剂的患者进一步限盐摄入至<50m m o l/d(约3g/d),收缩B P可以进一步降低约10m m H g;限盐摄入至<6g/d 可使蛋白尿减少约25%,而这一效应无法单纯用血压降低来解释[23]㊂高盐饮食减弱A C E I的效应,而钠的减少则增强A R B的抗蛋白尿效应,B P对于饮食中盐负荷的敏感性随G F R的减低而增加,建议将饮食钠限制到少于2300m g/24h[24]㊂减重对降低B P及减少蛋白尿有效,并且可能延缓C K D进展㊂对于肥胖(体重指数>27k g/m2)且具有蛋白尿(>1 g/24h)的C K D患者,约4%的平均体重减轻可以减少约30%的蛋白尿㊂此外,在密切监测钾的同时给予晚期C K D患者富含水果和蔬菜的饮食,与通常饮食相比会降低收缩和舒张B P㊂识别和中止潜在的干扰物质(如非甾体抗炎药)也至关重要㊂4.3 C K D中高血压的药物治疗除了基于患者的C V D风险情况,年龄,性别和种族之外,还应基于已经存在的伴发病来考虑个体化治疗㊂避免复杂的给药方案和高花费成本可提高患者的依从性㊂使用具有最小不良反应的长效药物,选择增加肾脏钠排泄的不同种类药物,并且同时抑制R A A S和S N S活㊃2501㊃‘临床荟萃“2019年11月20日第34卷第11期 C l i n i c a l F o c u s,N o v e m b e r20,2019,V o l34,N o.11Copyright©博看网. All Rights Reserved.性,可以提供协同的药理学效应[25]㊂已有强有力证据表明联合方案能够减少心血管事件,其也是目前所推荐的治疗标准㊂4.3.1利尿剂容量超负荷(以亚临床形式多见)影响多达50%的C K D患者,并且是C V D的独立危险因素[26]㊂利尿剂治疗可减少容量扩张并已被证明可改善C K D患者的左心室质量指数和动脉僵硬度[27]㊂因此,利尿剂常作为C K D联合药物治疗的一部分,兼具抗高血压和心脏保护作用㊂在治疗方案中增加一种利尿剂,增加利尿剂的剂量,或依据G F R 来更换利尿剂的种类,都可以显著改善B P控制㊂在C K D患者中缺乏或未充分使用利尿剂是对治疗抵抗性高血压的常见原因之一㊂应用利尿剂治疗也可能逆转C K D中缺失的夜间血压生理性下降㊂对于无蛋白尿的C K D,采用以噻嗪类(如苄氟噻嗪)或噻嗪样利尿剂(如吲达帕胺)的单药治疗可能具有一定作用且应被认为是潜在的一线治疗方法㊂长效噻嗪样利尿剂氯噻酮是最强有力的噻嗪类利尿剂㊂尽管K D I G O指南建议在C K D4期[G F R<30 m l/(m i n㊃1.73m2)]应从噻嗪类利尿剂改为袢利尿剂,但这一建议近期遭到了质疑,这是基于几项小型研究所报道的即便在低G F R时噻嗪类利尿剂仍有作用㊂袢利尿剂是更为强效的排钠利尿剂,且伴或不伴有蛋白尿的晚期C K D患者都可能需要甚至更大的剂量来达到尿钠排泄和B P降低,因为这些药物的肾小管作用机制首先依赖于肾小球滤过㊂在C K D 患者中使用长效利尿剂能够避免钠重吸收和容量潴留的反向调节性反弹㊂联合应用噻嗪类和袢利尿剂则尤为强效,因其对肾单元的钠通道进行连续性阻滞都非常有效,但联合应用需要密切监测血清肌酐和电解质,也应注意避免液体过度丢失㊂多囊肾患者通常禁用利尿剂,因其会加速囊肿生长及排泄功能的丧失㊂醛固酮拮抗剂(如螺内酯)是多药方案未能控制以及由于容量扩张或可能存在的醛固酮逃逸现象所导致的低肾素状态的患者的药物选择[28]㊂药物作用独立于患者的基线血浆醛固酮或24小时尿醛固酮水平㊁血浆肾素活性以及血浆醛固酮/肾素比值㊂盐皮质激素受体拮抗剂已被证明可改善早期C K D患者的收缩和舒张功能,因此可能对伴有左心功能不全的患者具有特殊价值㊂在没有C K D的高血压患者中,当被用作四线附加治疗药物时,螺内酯比比索洛尔或多沙唑嗪降压更为有效㊂螺内酯可有效降低C K D患者的B P,但有加重高钾血症的风险[29]㊂虽然一种醛固酮拮抗剂与一种A C E I或A R B联用在C K D中不是禁忌,但其使用应限于G F R>30m l/ (m i n㊃1.73m2)且血浆钾浓度<4.5mm o l/L的患者,尤其是正在应用非甾体抗炎药或具有伴发疾病如糖尿病的患者,以降低高钾血症的风险㊂4.3.2 R A A S阻滞剂 A C E I和A R B兼具心脏和肾脏保护特性,因此在C K D患者中具有特殊价值[30],在许多指南中被推荐用于C K D患者高血压的管理[31]㊂R A A S阻滞剂可使高血压合并C K D患者的收缩B P降低约20mmH g,这与钙通道阻滞剂(c a l c i u mc h a n n e lb l o c k e r s,C C B s)和利尿剂的降压作用相似,但重要的是它们在糖尿病和非糖尿病C K D中均能独立于B P而减少蛋白尿,因此被普遍认为是蛋白尿C K D患者高血压治疗的一线药物㊂R A A S阻滞剂在无蛋白尿C K D中的肾脏保护作用曾受到质疑,一项系统综述显示与R A A S阻滞剂有关的肾脏预后改善很可能只是由于B P降低的作用,因此如果B P也能达到同样水平的降低,其他降压药也能达到同样的效果㊂因此,尽管A C E I可能作为无蛋白尿C K D患者高血压的一线药物,但在该人群中C C B s和噻嗪类或噻嗪样利尿剂也应被视作替代的一线药物[21]㊂在多达50%的患者中,长期血管紧张素转换酶抑制可导致血管紧张素Ⅱ活化,进而出现R A A S阻滞剂疗效减弱,因此有一种假说认为在已应用A C E I 基础上加用A R B可能改善心血管和肾脏预后㊂针对此假说,O N T A R G E T试验显示在C V D高危患者中,A R B与A C E I联合治疗与不良反应发生率增加相关,而C V D㊁心肌梗死㊁卒中和心力衰竭死亡的主要结局没有显著降低㊂V A N E P H R O N-D研究检测了一组糖尿病伴C K D患者的肾脏预后,其结果再次显示A C E I和A R B联合治疗导致不良事件增加,但C K D㊁E S R D进展和死亡的主要终点没有显著降低㊂因此,在C K D患者中不再建议同时使用A C E I和A R B进行联合治疗㊂值得注意的是,这些研究包括肾血管疾病高危人群,他们的G F R在一定程度上依赖于功能性的R A A S㊂在美国,I g A肾病是E S R D 的主要肾小球性病因,双联血管紧张素阻滞剂在降低蛋白尿方面比单药治疗更有效,这些患者比V A N E P H R O N-D和O N T A R G E T试验中的患者更年轻,心血管风险也更低㊂目前还不清楚这是否会带来更大的心血管和肾脏获益[2]㊂㊃3501㊃‘临床荟萃“2019年11月20日第34卷第11期 C l i n i c a l F o c u s,N o v e m b e r20,2019,V o l34,N o.11Copyright©博看网. All Rights Reserved.与R A A S阻滞剂相关的潜在问题包括高钾血症和急性肾损伤进展,除非出现持续性高钾血症且难以治疗,否则并没有中止R A A S阻滞剂的指征㊂开始应用R A A S阻滞剂后血清肌酐会升高,这是由于肾小球内压力降低㊂R E N A A L研究随机入组了1513例糖尿病肾病患者(定义为蛋白尿>0.5g/d 或血清肌酐115~265μm o l/L),分别给予氯沙坦或安慰剂㊂氯沙坦组在治疗的前3个月显示出更明显的e G F R下降,e G F R短暂下降的意义尚不清楚㊂来自英国的一组观察数据表明,在启用A C E I或A R B 后具有初始e G F R下降的患者出现了不良的心肾结局[32],而相比之下,经过平均3.4年的随访, R E N A A L试验中随机进入氯沙坦组的患者与安慰剂组相比,e G F R下降速度较慢,无论初始下降速度如何㊂目前指南建议在启用R A A S阻滞剂后,血清肌酐上升30%且随后趋于稳定是可以被接受的,因为这可能会带来更长期的肾脏保护㊂在晚期C K D患者(e G F R<30m l/(m i n㊃1.73 m2)使用R A A S阻滞剂存在进一步的不确定性,因为该人群基本被排除在主要的随机试验之外㊂A h m e d等研究表明在英国一组晚期C K D患者中,停用R A A S阻滞剂使e G F R显著增加,在某些情况下这推迟了开始肾脏替代治疗的时间㊂一项针对晚期C K D患者停用A C E I/A R B(S T O P-A C E i)的全国性㊁多中心㊁随机试验已经开始[33],在此试验结果公布之前,是否对晚期C K D患者启用或继续R A A S阻滞剂仍不确定㊂4.3.3钙通道阻滞剂二氢吡啶和非二氢吡啶类C C B s对治疗C K D患者高血压均有效㊂二氢吡啶类C C B s(如氨氯地平)可作为一线治疗药物单独或联合应用于无蛋白尿C K D,但在蛋白尿C K D中,其效果不如R A A S阻滞剂㊂然而,在已应用R A A S阻滞剂的蛋白尿患者中加用二氢吡啶类C C B s可以在不加重蛋白尿的情况下改善血压控制㊂多中心㊁随机㊁双盲的A C C OM P L I S H试验将氨氯地平和A C E I联用与氢氯噻嗪和A C E I联用在C V D高危(定义为患有糖尿病,左心室肥大,外周动脉疾病,C K D和C VD 既往病史)的高血压患者中降低C V D死亡率的作用进行了对比,由于氨氯地平和A CE I对C V D死亡率有较好的作用,该试验被提前终止㊂同时值得注意的是,氨氯地平组的C K D进展风险也显著降低并且独立于所获得的B P值,这表明对这一高危人群在A C E I治疗中加入氨氯地平相对于加入噻嗪类利尿剂会产生额外的肾脏保护作用㊂虽然C C B s通常耐受良好,但其可能加重外周水肿,这是由于C C B s对毛细血管前动脉扩张效应更强,这种情况应用利尿剂难以治疗,但通过联合应用一种A C E I或A R B可以改善或解决㊂近期更新的E S C/E S H指南提倡将A C E I和C C B s联合治疗作为蛋白尿患者的一线治疗[21]㊂非二氢吡啶类C C B s(如维拉帕米)具有较好的降蛋白尿作用,并且在血压控制方面与二氢吡啶类C C B s同样有效㊂4.3.4β阻滞剂β阻滞剂在C K D中能够有效降低B P,这是由于他们对失调的S N S的作用,其对心脏的保护作用早已得到证实,更常被用于伴有心脏疾病如缺血性心脏病或心力衰竭的患者,并因此对C K D患者尤为有利[34]㊂在动物实验中,β阻滞剂还显示出肾脏保护作用,包括肾脏损伤后减少间质纤维化的发展㊂前瞻性观察研究证实了在C K D患者中应用β阻滞剂治疗相较于安慰剂的生存获益,但β阻滞剂在C K D患者中的使用仍少于在无C K D患者中的使用,部分原因可能与考虑到血糖控制㊁肾脏排泄减少和全身聚积有关㊂虽然上述是某些类β阻滞剂的潜在风险,但这些药物仍可以被安全用于所有程度的肾功能损害,只是有可能需要剂量调整,此时经肝脏排泄和具有额外血管扩张作用的β阻滞剂(如卡维地洛)可能具有特殊价值㊂与A C E I直接比较显示β阻滞剂的肾脏保护作用较弱,但A A S K研究显示与氨氯地平相比,应用美托洛尔治疗的C K D 患者E S R D和死亡率均较低,因此β阻滞剂应被作为已经应用R A A S阻滞剂患者的有效附加药物,特别当明确合并有C V D时[2]㊂4.3.5α阻滞剂α阻滞剂(如多沙唑嗪)的外周作用常被用作C K D患者高血压联合治疗的一部分,这可能是由于除了对血糖控制有良好作用外,e G F R的下降不影响其药物动力学特性㊂一些研究已经证实了它们作为附加药物在C K D高血压治疗中的有效性,但α阻滞剂不应作为一线治疗药物,因其在降低C V D发生率方面不如其他药物有效㊂此外,α阻滞剂也因其头晕这一常见的副作用而使用受限,虽然它们在B P控制和血管重塑方面可能具有有利作用㊂高血压是C V D和肾脏衰竭的主要且可控的危险因素㊂高血压和C K D之间的相互作用是复杂的,并且会增加不良心血管结局的风险,这种风险在难治性高血压中尤其明显,后者通常见于C K D㊂钠调节异常,S N S活性增加且R A A S中的改变是C K D㊃4501㊃‘临床荟萃“2019年11月20日第34卷第11期 C l i n i c a l F o c u s,N o v e m b e r20,2019,V o l34,N o.11Copyright©博看网. 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2024慢性肾脏病患者高血压的管理专家共识建议高血压是慢性肾脏病（CKD）进展的危险因素，心血管疾病是导致CKD患者死亡的首位病因。

《非透析和透析慢性肾脏病患者高血压管理的中国专家共识》针对CKD患者的血压管理提出较为详细的循证推荐，内容包括CKD 患者的血压测量、非透析、透析患者以及肾移植患者的血压管理等。

01、CKD患者血压测量建议1:采用标准化诊室血压测量获取的血压值指导高血压的诊断或治疗（1B）建议2:建议对新发现的诊室高血压、诊室血压正常高值、合并靶器官损害或高心血管疾病风险、血压波动较大、或怀疑体位性低血压、餐后低血压、继发性高血压等患者采用24h动态血压监测来协助高血压管理2B）建议3:在降压治疗期间，建议患者进行家庭血压监测以长期评估血压控制情况（2B）建议4:推荐使用动态血压监测或家庭血压监测进行血液透析患者的血压评估（IC）建议5:推荐使用动态血压监测、标准化诊室血压测量进行腹膜透析患者的血压评估，如动态血压监测不可及，可使用家庭血压监测进行血压评估（1C）02、非透析CKD患者的血压管理建议6:非透析CKD合并心血管风险高危患者,如可耐受，建议将标准化诊室收缩压＜120mmHg作为血压控制目标（2B）建议7推荐CKD合并高血压患者食盐摄入＜5g/或钠摄入＜2g/dJIB）建议8:鼓励CKD合并高血压患者进行适当体育锻炼,在身体可耐受的情况下，推荐进行每次30~60min,起始2次/周，逐渐增至3~5次/周的中等强度体育锻炼，并减少静态生活方式（1B）建议9:推荐CKD合并高血压患者体重指数控制在20-24kg∕m2,并鼓励患者戒烟和限制酒精摄入（IB）建议10:对CKD伴有高血压、蛋白尿、合并/不合并糖尿病患者推荐起始使用RAASi［血管紧张素转换酶抑制剂（ACEi）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）］治疗,RAASi应滴定至最大可耐受剂量，优选ACEi,不耐受的情况下可选择ARB（IA）建议11:推荐合并心力衰竭的CKD高血压患者，使用血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNi）控制血压（1A）建议12:联合用药时，RAASi（ACEi或ARB）联合CCB是CKD患者降压治疗的优化方案，应避免ACEi x ARB和直接肾素抑制剂（DR1）的联合使用（IA）建议13:联合用药治疗CKD患者的高血压时,建议使用单片复方制剂（SPC）以增加血压控制达标率与药物治疗依从性（IA）建议14:推荐CKD高血压患者有交感神经亢进等，可优先使用B受体阻滞剂或WB受体阻滞剂（2003血液透析患者的血压管理建议15建议血液透析患者透析前血压年龄＜60岁者＜140/9OmmHg,年龄260岁者＜160/9OmmHg,透析后血压＜130/8OmmHg,24h动态监测平均血压＜130/80mmHg,家庭测量血压＜135/85mmHg,需遵循血压目标值的个体化原则，并注意避免血压过低（2C）建议16:血液透析患者进行血压管理时，建议透析后达到干体重（2B）建议17:透析患者将食盐摄入量降至每日＜5g,有残余肾功能的患者，可使用髓拌利尿剂以减轻容量负荷同时控制透析间期体重增长＜5%2B）建议18:合并高血压的血液透析患者的透析方案，首先解决容量超负荷,包括缓慢探索目标体重、增加治疗时间和/或频率、改善血液透析期间血管稳定性等（2B）建议19:对合并高血压的血液透析患者，常用降压药物均可使用，有残余肾功能的患者可使用伴利尿剂（2B）建议20:对需要联合治疗的高血压透析患者，优先选择ACEi/ARB联合CCB 或β受体阻滞剂等治疗方案，合并心力衰竭的患者亦可应用ARNi,为改善达标率、患者依从性和治疗持久性，可考虑单片复方制剂（2C）建议21位结合透析对降压药物的清除特点及透析患者的个体情况决定药物的选择和方案（2C）04腹膜透析患者的血压管理建议22:腹膜透析患者血压目标值为＜140/9OmmHg,65岁以上者可＜150/90mmHg（2C）建议23:腹膜透析患者合并高血压时，应首先评估患者的容量状态（2B）建议24:建议食盐摄入量＜5g/d;对有残余肾功能的腹膜透析患者，可使用伴利尿剂，增加尿量和尿钠排泄（2B）建议25调整存在容量超负荷和血压控制不佳的腹膜透析患者的透析方案,以增加腹膜超滤量和尿量，达到正常血容量，同时注意降低患者葡萄糖负荷，不损害残余肾功能。

慢性肾脏病患者降压药物使用指引慢性肾脏病（chronic kidney disease，CKD）是危害人民健康的常见慢性疾病。

流行病学调查结果显示全球CKD的患病率约为8%~16%[1]，2012年我国的抽样调查显示CKD的患病率高达10.8%，即全国约有1.195亿CKD患者[2]。

CKD 患者高血压的患病率远高于无CKD人群。

《2018年度中国高血压防治现状蓝皮书》[3]指出2012年我国18岁及以上人口的高血压患病率为25.20%，2015年上升至27.90%。

流行病学调查显示我国CKD非透析患者高血压的患病率为78.4%，知晓率为80.7％，治疗率为95.6%，控制率仅为57.1%(目标值＜140/90mmHg）[4]。

而在美国，CKD非透析患者的高血压患病率为85.7%，知晓率为98.9%，治疗率为98.3%，达标率达67.1%[5]。

研究显示高血压是CKD患者全因死亡或心血管死亡的主要危险因素，合理地管理血压可减缓CKD进展，降低心血管疾病风险[6]。

但CKD患者高血压的病因及合并症复杂多样，疾病阶段不一，治疗方案的制定应依据降压靶目标、原发病、肾功能状况、透析方式以及合并状况等做出个体化选择。

本指引就以上问题，结合最新指南进行归纳概括，以便广大临床医师和药师参阅。

1CKD非透析人群高血压的治疗1.1CKD非透析人群的降压目标值各大指南关于非透析CKD人群的降压目标值存在差别，但多数指南将收缩压降至120~130mmHg以下。

CKD患者发生高血压的病理生理机制和非CKD人群有差异。

CKD患者降压的靶目标值一直存在争议，各项临床试验及荟萃分析得出的结论不一致。

近年来，大多数高血压指南对CKD患者血压的管理提出了详细建议，但对血压靶目标的建议仍存在较大差异[7]，见附表1。

2012年改善全球肾脏病预后组织（Kidney Disease:Improving Global Ou tcomes,KDIGO）临床实践指南[8]将CKD患者按照蛋白尿水平的高低，即尿白蛋白排泄率30mg/24h，血压控制目标分别推荐为＜130/80mmHg及140/90mmHg。