慢性肾脏病患者高血压防治
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慢性肾脏病的分期及防治南昌大学第二附属医院肾内科330006涂卫平危志强慢性肾脏病 (chronic kidney diseases CKD)已逐渐成为危害人类健康的主要慢性非传染性疾病。
有关资料显示,我国CKD的患病率约9。
4%。
目前,慢性肾脏病在我国呈现“三高一低”的状态,即高发病率、高致残率、高医疗费、低知晓率。
因此,加速开展对慢性肾脏病的筛查和防治,已经成为不可忽视的公共卫生问题。
1.慢性肾脏病的定义和分期在美国肾脏病基金会(NKF)公布的K/DOQI有关CKD评估、分类和分层的临床实践指南中,提出了CKD及其分期的概念。
1。
1。
CKD的定义:慢性肾脏病(CKD)是指肾脏损害(kidney damage)或肾小球滤过率(GFR)低于60 ml/min/1。
73m2持续至少3个月;肾脏损害是指肾脏病理学检查异常,或肾损害的实验室检查指标(如血、尿成分或影像学检查)异常。
1.2。
CKD的分期及防治目标(见表1)。
表1. 美国KDOQI专家组对CKD分期方法的建议分期特征GFR水平防治目标-措施(ml/min/1。
73m2)1. 肾损害伴GFR正常或升高 90 CKD诊治;缓解症状;延缓CKD进展2 肾损害伴GFR轻度降低60-89 评估、延缓CKD进展降低CVD)患病危险;3 GFR中度降低30-59 减慢CKD进展;评估、治疗并发症4 GFR重度降低15-29 综合治疗;透析前准备5 ESRD(终末期肾病)<15 如出现尿毒症,需及时替代治疗**注:透析治疗的相对指征为GFR=8—10 ml/min,绝对指征为GFR < 6 ml/min;但对晚期糖尿病肾病,则透析治疗可适当提前至10—15 ml/min。
CKD的概念一经提出即受到了广泛关注,它将肾损害及GFR的水平作为CKD诊断、分期的重要依据,而淡化了基础疾病.CKD定义可以促进CKD的早期发现,并且根据GFR诊断CKD,进行病情程度分级,从而制定相应的防治计划。
慢性肾脏病患者高血压控制及相关因素的研究摘要】高血压是慢性肾脏病发生和发展的主要危险因素,其发生率高,但控制率低。
本文力求通过对慢性肾病高血压发病机制、血压控制及相关因素进行研究,为临床实践中更好的控制慢性肾脏病高血压提供参考。
【关键词】高血压慢性肾脏病血压控制影响因素慢性肾脏病是是临床上的常见病,其发展较为缓慢,如得不到及时而有效的诊断和治疗,疾病可随病程迁延发展为肾衰竭,最终形成尿毒症[1]。
在临床上,高血压不仅属慢性肾脏病的常见并发症,而且是其发生和发展的主要危险因素。
据文献报道,慢性肾脏病患者的高血压患病率在70%以上,而控制率仅23.6%,与患病率相比明显较低。
本文旨在探讨慢性肾脏病患者高血压控制,并对其影响因素进行研究,从而为临床实践中更好的控制慢性肾脏病高血压提供参考。
1 慢性肾脏病患者高血压的发病机制慢性肾脏病患者高血压的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之一。
据有关统计,成人慢性肾脏病高血压患者患病率仅次于原发性高血压,位居第2位,约占全部高血压的5%~10%;儿童慢性肾脏病高血压患者约占2/3,位居高血压第1位[2]。
慢性肾脏病患者高血压的发病机制较为复杂,目前认为容量增加和肾素-血管紧张素-醛固酮系统活化是导致慢性肾脏病患者高血压的主要原因[3]。
慢性肾脏病发生时,肾脏受损,肾组织缺血,从而激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使体内肾素、血管紧张素Ⅱ及醛固酮生成增多。
血管紧张素Ⅱ能与血管壁上血管紧张素1型受体结合,发挥缩血管效应,导致血管阻力增多,血压升高;血管紧张素Ⅱ还能与近端、远端肾小管及集合管上1型受体结合,醛固酮也能与远端肾小管及集合管上的醛固酮受体结合,增加Na+重吸收,增加循环容量。
血管阻力及循环容量增加会导致高血压。
此外,高血压的发生与内皮素合成增加、肾分泌的降压物质减少等也有关系。
2 慢性肾脏病患者高血压的控制心脏是维持血压的重要器官,慢性肾病患者血压的长期升高,会导致心脏的功能和结构的改变,引起动脉硬化、缺血加重,并使各种并发症发生的可能性增大,在这种情况下,会进一步加重肾脏功能本身的损害,且能够逐渐形成恶性循环。
中国高血压防治指南中国高血压防治指南是国内权威的医学指南,旨在为中国人民提供科学、规范的高血压防治方法,帮助人们更好地预防和控制高血压病。
本文将详细介绍中国高血压防治指南的主要内容和指导原则。
一、定义与诊断中国高血压防治指南首先明确了高血压的定义和诊断标准。
根据指南,高血压定义为收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg,诊断应基于至少两次不同时间点的血压测量结果。
而对于特定人群(如糖尿病或慢性肾脏病患者),血压标准有所不同。
二、分级与风险评估中国高血压防治指南根据血压水平和危险因素对患者进行分级,并进行风险评估。
根据血压水平的不同,将高血压分为三个级别:一级高血压、二级高血压和三级高血压。
同时,还根据患者的心血管疾病(如冠心病、心力衰竭)和危险因素(如吸烟、高血脂、糖尿病)对患者的风险进行评估。
三、非药物治疗中国高血压防治指南强调非药物治疗在高血压管理中的重要性。
非药物治疗包括生活方式改变、饮食调控和体育锻炼等。
生活方式改变是高血压防治的基础,通过控制体重、限制饮酒、减少钠盐摄入和增加膳食纤维摄入等方式,有助于控制血压。
此外,适度的体育锻炼也是降低血压的重要手段。
四、药物治疗中国高血压防治指南明确了药物治疗的指导原则和药物选择。
根据患者的血压水平和危险因素,制定合理的药物治疗方案。
常用的降压药物包括钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β受体阻断剂和利尿剂等。
在选择药物时,临床医生需考虑患者的年龄、伴随疾病和药物的适应症。
五、管理与随访中国高血压防治指南对高血压患者的管理和随访提供了具体建议。
管理的目标是使患者的血压保持在目标范围内,减少心血管事件的发生。
随访应根据患者的血压水平和风险进行定期进行,通过调整治疗方案和生活方式指导,帮助患者达到治疗目标。
六、特殊人群中国高血压防治指南还对特殊人群进行了专门介绍。
这些特殊人群包括老年人、儿童、孕产妇和合并疾病的患者等。
根据这些人群的特点和需求,指南提供了针对性的防治策略和建议。
中国高血压防治指南2018年修订版中国高血压防治指南2018年修订版高血压,也被普遍称为“隐形杀手”,是一种常见的慢性疾病。
它可能在没有任何明显症状的情况下长期存在,却对人体的多个系统产生严重影响,包括心血管系统、肾脏和大脑。
为了更好地管理和控制高血压,中国前瞻医学会高血压专业委员会发布了《中国高血压防治指南2018年修订版》,旨在提供最新指导,帮助医生和患者更有效地预防和治疗高血压。
该指南是在对最新研究结果和全球指南的综合分析基础上制定的。
它涵盖了高血压的定义、流行病学、筛查和诊断、治疗目标、非药物治疗和药物治疗等内容。
以下将对指南的修订点进行概括介绍。
首先,指南首次提出了高血压的定义。
根据指南,高血压被定义为收缩压大于等于140mmHg和/或舒张压大于等于90mmHg。
此外,对于糖尿病患者、慢性肾脏病患者和老年人,高血压的定义有所调整,以反映针对这些特定人群的更严格监测。
其次,指南对高血压的流行病学做了详细阐述。
高血压在中国是一种常见的健康问题,影响了包括城市和农村地区在内的大量人口。
随着社会发展和生活方式的变化,高血压的发病率不断上升。
指南还关注了高血压在特定人群中的流行情况,如儿童、孕妇和老年人。
指南第三部分是关于高血压的筛查和诊断。
尽早发现高血压的重要性不言而喻,因此指南提供了详细的诊断流程和标准。
包括临床问诊、动态血压监测和静态血压测量等多种方法用于确诊和评估高血压。
治疗目标是指南的重点之一。
根据最新证据,指南提出了更为严格的治疗目标,包括将收缩压控制在130-139mmHg之间,舒张压控制在80-89mmHg之间。
这是考虑到在高血压达标的过程中,越低的血压将带来更多的好处。
非药物治疗是高血压管理中的重要环节,包括生活方式干预和营养咨询。
指南鼓励减盐、控制体重、戒烟和限制酒精摄入等健康生活方式的培养。
此外,针对特定人群,如儿童和孕妇,指南提供了适用的非药物治疗方案。
药物治疗是高血压治疗的重要组成部分。
高血压肾病的症状与防治高血压肾病是一种常见的慢性疾病,它是由于长期高血压引起的肾脏损伤所导致。
这种疾病对于患者的身体健康有着严重的影响,因此,了解高血压肾病的症状以及相应的防治方法是非常重要的。
一、症状高血压肾病有一些典型的症状,包括以下几个方面:1. 血尿:高血压肾病患者常常出现血尿的情况,这是由于肾小球滤过膜受损导致的尿液中有血液成分混入。
血尿的程度可能不同,有的患者只在镜下血尿检查时才能发现。
2. 蛋白尿:高血压肾病的患者还常出现蛋白尿,尤其是大量蛋白尿。
这是由于肾小球滤过膜的损害,导致血液中的蛋白质排泄到尿液中。
3. 水肿:由于肾脏的滤过功能受损,容易出现水肿的情况。
患者可能会面部、手脚或者全身出现水肿,尤其是早晨起床时明显。
4. 高血压:高血压肾病往往伴随着持续性高血压,而且这种高血压较难控制。
由于肾脏的损害,患者的血压往往难以降低,需要采取一定的药物治疗。
5. 肾脏功能损害:高血压肾病的发展会导致肾脏功能逐渐受损。
在严重的情况下,患者可能会出现肾功能衰竭的症状,如尿毒症等。
二、防治方法对于高血压肾病的防治,需要综合考虑以下几个方面:1. 控制血压:高血压是高血压肾病的主要病因,因此,需要通过药物治疗和生活方式改变来控制血压。
患者可以定期测量血压,按照医生的建议选用合适的药物进行治疗。
同时,要注意饮食习惯的调整,减少盐的摄入,增加蔬菜水果的摄入。
2. 保护肾脏功能:在高血压肾病早期,通过保护肾脏功能,可以延缓疾病的进展。
患者要避免过度劳累,控制情绪波动,注意休息,避免肾脏再次受到损伤。
3. 控制血脂水平:高血压肾病的患者常常伴随有血脂异常,如高胆固醇、高甘油三酯等。
控制血脂水平对于防治高血压肾病具有重要意义。
患者可以通过规律的锻炼和健康的饮食来控制血脂水平,尽量避免高脂高糖的食物。
4. 合理用药:高血压肾病的治疗离不开药物,但患者要注意合理用药。
遵循医生的建议,按时按量服用药物,并注意药物的副作用。
慢性肾脏病的防治慢性肾脏病是各种原因引起慢性肾脏结构功能障碍,包括不明原因GRF下降等。
近年来慢性肾病患病率逐年升高,中国有约2亿CKD患者,我国透析患者人数每年以20-30%速度增长,ESRD治疗花费大,增加医疗开支与社会负担。
随着CKD流行病学研究不断深入,相关危险因素逐渐得到认知,高血压糖尿病等代谢性疾病在CKD发生中的作用备受关注。
随着经济的快速发展,代谢性疾病患病率显著升高,加强对慢性肾脏病的科学认知,积极做好预防治疗对提高患者生活质量,降低慢性肾脏病发病率具有重要意义。
一、慢性肾脏病科普慢性肾脏病病因包括各种原发激发肾小球肾炎等,根据GFR可分为5期,早期发现干预可以提高患者生存率。
CKD病因包括高血压肾小球动脉硬化、缺血性肾病等。
糖尿病肾病成为发慢性肾脏病的主要原因,美国成人CKD的患病率高达11%,近年来我国高血压肾小动脉硬化呈现明显增高趋势。
CKD易患因素包括家族史,肥胖-代谢综合征、高尿酸血症、泌尿感染等。
CKD不同阶段临床表现不同,前期病人仅有乏力腰酸等轻度不适,少数病人出现代谢性酸中毒等症状,CKD3期后症状明显。
CKD患者疾病进展至ESRD时应积极进行肾脏替代治疗,根据患者情况决定肾脏替代治疗方式。
慢性肾脏病主要临床症状表现包括心血管病变,神经肌肉系统症状等。
胃肠道症状主要表现为恶心呕吐食欲不振等;胃肠炎症溃疡出血较为常见,CKD病人血液系统异常表现为出血倾向,患者大多贫血主要由于红细胞生成素缺乏,体液过多会出现气短气促得动呼吸系统症状,心功能不全可引起肺水肿或胸腔积液。
心血管病变是CKD患者的主要并发症与常见死因,心力衰竭是尿毒症患者常见死因,血管钙化程度比透析前患者更重,尿毒症性心肌病主要与代谢物等因素有关。
神经肌肉系统症状在CKD早期出现注意力不集中等情况,低血钙症等诱发继发性甲旁亢,导致骨质疏松症及纤维囊性骨炎等。
有些病人伴有皮肤症状,部分病人出现性腺功能减退,表现为性欲低下不育闭经等。
高血压肾病的病因与治疗策略引言:高血压肾病是一种常见的慢性肾脏疾病,其发生和发展与长期患有高血压密切相关。
了解高血压肾病的病因以及进行合适的治疗策略对于预防和控制这一疾病具有重要意义。
本文将从两个方面介绍高血压肾病的病因,并提出相应的治疗策略。
一、高血压肾病的主要病因1. 长期不受控制的高血压:高血压是引发并促进高血压肾病发展的最主要原因。
长期不受控制或未能及时有效降低高血压会导致肾小动脉收缩,造成肾内微循环障碍和急性缺氧,进而导致肾功能恶化。
2. 肠细菌感染:某些细菌感染(如产气杆菌感染)会使机体处于持续状态下免乳头部区域感染,引起局部炎症反应与肾小球的免疫反应受损。
长期感染能够进一步诱发肾小球硬化。
3. 高脂血症和高血糖:患有高脂血症和高血糖的人群更容易患上高血压肾病。
这是因为高脂血症可以使肾内动脉粥样硬化加重,而高血糖则可能导致肾小球基底膜增厚从而影响肾功能。
4. 遗传因素:一些遗传因素也被认为与高血压肾病发生有关。
例如,多基因遗传倾向会增加患者发展成为高血压并最终导致肾功能不全的风险。
二、治疗策略1. 药物治疗:(1) 抗高血压药物:控制高血压是防治和控制高血压肾病的首要目标。
常用的抗高血压药包括ACEI/ARBs、钙离子拮抗剂、利尿剂等。
(2) 蛋白尿控制药物:高血压肾病患者往往伴有蛋白尿,蛋白尿是预测肾功能恶化的一个重要指标。
使用ACEI、ARBs类药物能够有效地降低蛋白尿水平,减缓疾病进展。
(3) 调节血脂和血糖药物:对于合并高脂血症和高血糖的患者,在治疗高血压的同时也需要进行相应的调节。
例如,使用他汀类药物来降低胆固醇水平,使用降糖药物来控制血糖。
2. 饮食调整:(1) 低盐饮食:高盐摄入与高血压密切相关,限制盐的摄入可以有效地控制体内液体潴留和降低血压。
(2) 控制蛋白质摄入:适当控制蛋白质摄入可以减轻肾小球滤过的负担,并保护残存肾单位。
(3) 多摄取新鲜果蔬:新鲜水果和蔬菜富含维生素和矿物质,可以提供营养并减少饱和脂肪摄入。
慢性病防治控制血压的重要性对于当今社会而言,慢性病已经成为了一种全球性的流行病。
慢性病包括了高血压、糖尿病、心脑血管疾病等多种疾病,其中高血压无疑是其中最为常见和普遍的一种。
高血压不仅会对人体的健康造成严重的威胁,还会增加其他慢性病的发病风险。
因此,控制血压对于慢性病的预防和控制至关重要。
高血压作为一种慢性病,通常被定义为持续的血压值超过正常范围。
根据世界卫生组织的定义,正常血压范围为收缩压小于120毫米汞柱,舒张压小于80毫米汞柱。
而高血压则被定义为收缩压大于等于140毫米汞柱或舒张压大于等于90毫米汞柱。
高血压可导致多种并发症,如心血管疾病、肾脏疾病以及脑血管疾病等。
控制血压的重要性在于减少慢性病的发病风险。
高血压与多种慢性病都存在密切的关联,如高血压是心脏疾病的主要危险因素之一。
高血压可以引起冠心病、心力衰竭、心律失常等心脏疾病的发生。
此外,高血压还会增加中风、脑血管疾病以及慢性肾脏疾病的风险。
因此,控制血压不仅可以预防高血压本身的并发症,还可以减少其他慢性病的发病风险。
血压控制的方法一般包括生活方式干预和药物治疗。
在生活方式干预方面,首先要注意饮食,避免高盐、高脂肪、高糖等不健康的饮食习惯。
此外,合理的饮食结构、适量的蛋白质摄入以及多种维生素和矿物质的摄入也对血压控制很有帮助。
其次是要保持适当的体重和定期进行体育锻炼,这有助于降低体重、提高心肺功能,从而调整血压。
除此之外,还应该戒烟限酒,减少精神压力,保持良好的睡眠质量。
对于一些患有高血压的患者来说,药物治疗是必不可少的。
常用的降压药物包括利尿剂、β受体阻断剂、钙通道阻断剂等。
通过合理的药物治疗,可以有效地降低血压,减少慢性病的发病风险。
然而,药物治疗仅仅起到了治标的作用,控制血压的关键在于生活方式的改变和健康习惯的养成。
控制血压对于慢性病的防治来说具有重要的意义。
首先,控制血压可以防止心脑血管疾病的发生。
高血压是心脑血管疾病的重要危险因素,通过控制血压,可以降低心脑血管疾病的发病率和死亡率。
慢性肾脏病患者降压药物使用指引慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)是危害人民健康的常见慢性疾病。
流行病学调查结果显示全球CKD的患病率约为8%~16%[1],2012年我国的抽样调查显示CKD的患病率高达10.8%,即全国约有1.195亿CKD患者[2]。
CKD 患者高血压的患病率远高于无CKD人群。
《2018年度中国高血压防治现状蓝皮书》[3]指出2012年我国18岁及以上人口的高血压患病率为25.20%,2015年上升至27.90%。
流行病学调查显示我国CKD非透析患者高血压的患病率为78.4%,知晓率为80.7%,治疗率为95.6%,控制率仅为57.1%(目标值<140/90mmHg)[4]。
而在美国,CKD非透析患者的高血压患病率为85.7%,知晓率为98.9%,治疗率为98.3%,达标率达67.1%[5]。
研究显示高血压是CKD患者全因死亡或心血管死亡的主要危险因素,合理地管理血压可减缓CKD进展,降低心血管疾病风险[6]。
但CKD患者高血压的病因及合并症复杂多样,疾病阶段不一,治疗方案的制定应依据降压靶目标、原发病、肾功能状况、透析方式以及合并状况等做出个体化选择。
本指引就以上问题,结合最新指南进行归纳概括,以便广大临床医师和药师参阅。
1CKD非透析人群高血压的治疗1.1CKD非透析人群的降压目标值各大指南关于非透析CKD人群的降压目标值存在差别,但多数指南将收缩压降至120~130mmHg以下。
CKD患者发生高血压的病理生理机制和非CKD人群有差异。
CKD患者降压的靶目标值一直存在争议,各项临床试验及荟萃分析得出的结论不一致。
近年来,大多数高血压指南对CKD患者血压的管理提出了详细建议,但对血压靶目标的建议仍存在较大差异[7],见附表1。
2012年改善全球肾脏病预后组织(Kidney Disease:Improving Global Ou tcomes,KDIGO)临床实践指南[8]将CKD患者按照蛋白尿水平的高低,即尿白蛋白排泄率30mg/24h,血压控制目标分别推荐为<130/80mmHg及140/90mmHg。
慢性肾脏病患者自我管理2024慢性肾脏病(简称CKD)是一个全球性的公共卫生问题,它的防治重点在于早期发现和早期治疗。
根据流行病学调杳结果显示,肾脏病的发病呈现逐年上升和年轻化态势。
我国慢性肾脏病的发病率高达10.8%,患病人数已高达1.3亿。
其病程迁延,易反复,发病率及死亡率高,常导致患者生理、心理、社会功能下降,生活质量受到明显影响。
为此,医院专家特别提醒,对于慢性肾脏病的患者,除了医生给出有效的治疗外,要学会自我健康管理,配合专业医护者的科学指导,改善疾病,减少不必要的医疗花费,延缓进入尿毒症的时间,提高自我生活质量。
作为一名肾脏病患者,我们需要知道,绝大多数肾脏病是慢性疾病,需要长期规范化治疗和跟踪随访,在肾脏康复的这段时间里,最重要和最关键的工作主要集中在两个方面:一、短期内控制病情;二、长期有效的延缓慢性肾脏病的进展,尽量避免进入到尿毒症这个阶段。
作为一名肾内科医生,我见过太多可怜的患者,在肾脏疾病面前,有的一无所知,有的不知所措。
同样的,如果我是一名肾脏病患者,我也会迷茫,因为,肾脏病的知识非常多,我需要学会如何和医生交流自己的病情,学会自己看化验报告单,学会自己管理一大把的药物,学会控制饮食和运动,还需要学会心情舒畅,平静如水的去做一名普通人,我真的太难了。
面对这场长期的持久战,只要大家有信心,那些困难在我们面前那都不是事儿,真心的希望各位肾友可以做到以下两点:和肾内科医护做朋友,定期复查要学会自我管理01和肾内科医护做朋友,定期复查我们需要和医生和护士积极有效的交流,一般在疾病的初期,1-2周就要到肾内科看一次医生,比如医生让你开始口服普利类或沙坦类的肾脏保护药物,需要2周之内复查肾功能和血钾,来观察是否出现了严重副作用。
如果后期,疾病比较稳定,一般1-3个月就要看一次医生,重点监测尿常规、血常规、肝肾功能等检查。
慢性肾病早期没有症状或症状不明显,即使肾脏功能已损失50%以上的慢性肾病病人仍可能没有任何症状。
高血压、高血糖、高血脂是心脑血管疾病的“三高”,亦会给慢性肾脏病患者造成严重威胁。
但慢性肾脏病另有尤为需要关注的“三高”,即高血压、高血钾、高血磷。
肾脏病是一种较为复杂的疾病,指标高可怕,指标低也存在威胁。
与“三高”相对应的便是“三低”,即低血压、低血糖、低血红蛋白。
关于肾脏病肾脏病指的是会给人类身体健康造成严重威胁的常见肾脏疾病的统称,主要有急性肾衰竭、肾囊肿、肾炎等,通常具有血尿、蛋白尿、肾功能不全等相关症状表现,10%~15%的比例可能和遗传性疾病及其遗传因素关联。
除却遗传因素之外,部分患者发病原因不明,称之为原发性肾小球疾病。
部分患者与全身疾病相关,称之为继发性肾小球疾病。
肾脏病的“三高”和“三低”三高■高血压。
高血压是导致血管硬化情况的主要诱发因素,尽管肾小球具有独特的血压稳定系统,然而高血压会导致血管硬化,使肾小球受到的损伤变得更为严重。
■高血钾。
高血钾是由于人体肾脏功能受到损伤,钾通过尿液排泄有所减少,导致血钾水平过高,会加快疾病的发展,成为尿毒症,严重时还会导致肾衰竭急症。
高血钾是造成患者心搏骤停的主要原因。
■高血磷。
肾功能受损的情况下,排泄磷的能力有所下降,血磷水平有所升高,产生高血磷或是高血磷症的问题,患者通常会伴随血管的钙化、骨钙的流失、肾性骨病等相关并发症,骨骼、甲状旁腺、心脏等均会受到影响。
三低■低血压。
通常发生于长期服用降压药物的老年肾脏病患者。
老年人心脏相应的输出力有所下降,长时间服用药物,容易导致体位性低血压与餐后低血压。
■低血糖。
长期服用降糖药物的肾脏病患者,在机体血糖水平已经出现降低的情况下,如果没有及时调整药物的使用量,极为可能由于血糖水平下降过大,而促使低血糖情况的出现。
■低血红蛋白。
指贫血,相较于低血压和低血糖而言,具有更高的发生率。
患者肾脏受损,促红细胞生成素便会有所减少,比较容易导致贫血,同时贫血程度与肾脏受到损伤的程度之间为正比关系。
肾脏病的防治一级预防,不但指针对已经发生肾脏疾病和极为危险因素实施有效且及时的治疗,同时包含对可能导致肾脏受损的疾病及其危险因素实施有效且及时的治疗与控制,避免慢性肾脏疾病的发生与发展。
慢性肾脏病患者高血压及其防治高血压作为传统的心血管病危险因素,在慢性肾脏病-心血管疾病轴的发展中起着重要作用。
高血压可以是慢性肾脏病(chronickidneydisease,CKD)的原发病因,也可以是CKD的并发症,贯穿于CKD发生发展的不同阶段。
它是肾功能受损进展的重要因素,也是CKD患者心血管事件的发生率和病死率增加的独立危险因素。
由于慢性肾脏病和高血压有如此紧密的联系,高血压的防治已成为慢性肾脏病一体化治疗模式中最主要的干预措施之一。
一、发病特点互为因果:CKD与高血压二者关系极为密切。
各种原因导致肾单位丧失均可引起持续高血压,其发生主要与容量扩张以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)系统激活有关。
高血压导致的血流动力学紊乱会进一步加重肾脏损害,主要机制为促进肾小动脉硬化的发生和发展。
在肾脏病饮食调整研究(MDRD)中证实,患者血压越高,其肾功能下降越快。
MRFIT试验发现随着患者血压分级递增,肾损伤发生的危险程度也逐步增高。
可见,高血压和肾脏病是互为因果的关系,任何一方面控制不好,都会引起恶性循环。
发病率高,知晓率低:CKD患者合并高血压非常普遍,调查显示慢性肾炎中高血压的发生率为60%~80%,在硬化性肾小球肾炎中高达90%,而终末期肾脏病(ESRD)患者合并高血压的发生率在95%以上。
但医师对这种发病情况缺乏充分认识,2007宾夕法尼亚大学医学院对470位美国初级保健医生的调查表明,只有17%的医生早期诊断CKD诊断准确率>90%,对慢性肾脏病3期-4期患者诊断准确率为21%-90%。
达标率低:CKD患者合并高血压多难以控制,降压治疗现状不容乐观。
美国第3次国家健康与营养调查发现,仅27%的CKD患者将血压控制在140/90mmHg以下。
我国肾实质性高血压调查协作组对15个省的调查报告显示,CKD合并高血压患者中血压控制在理想水平(130/80 mmHg)者仅占11.8%。
对我国5个省、自治区7家三甲医院CKD人群的调查结果也显示,尽管77.1%的CKD患者服用1种以上降压药,但收缩压控制在140 mmHg以下者仅占54.2%。
并发症多:CKD患者是心血管疾病的高危人群,后者为终末期肾脏病死亡的首要病因。
Foley 等发现平均动脉压每升高10mmHg,左心室肥厚以及新生心脏疾病的发生率亦相应增加,提示高血压是患者发生心血管疾病的主要危险因素。
透析病人患临床缺血性心脏病和充血性心力衰竭者显著高于普通人群。
部分CKD患者的顽固性高血压可归因于肾动脉狭窄),尤其老年人更容易出现。
其机理在高血压或肾病基础上出Renal Artery Stenosis, RAS(.现加重周围动脉粥样硬化,形成慢性缺血性肾脏疾病,后者又进一步促进高血压发展,形成恶性循环。
二、防治进展CKD患者一旦出现高血压,即为心血管疾病高危人群,无论血压水平高低,应立即开始药物治疗。
血压靶目标值应个体化,依据患者的心血管、神经系统状态、全身状况、年龄、其他临床因素确定?理想血压靶目标值:白天血压<135/85mmHg,夜间血压<120/80mmHg。
对于尿蛋白大于1g/天的患者来说,血压控制推荐在125/75mmHg以下。
对于维持透析患者,根据NKF-K/DOQI 的建议,透析前血压应<140/90mmHg,透析后血压为<130/80mmHg。
(一)非药物治疗1.限制盐摄入量是最重要的非药物治疗手段。
世界卫生组织提出成人盐摄入量<5g/天,中国高血压联盟根据我国的国情提出<6g/天。
但也不要过度限盐,不提倡无盐饮食。
2.运动有氧运动作为非药物治疗对许多高血压的患者有效。
临床对透析患者进行了固定踏车运动6个月观察,结果减少了36%抗高血压药物用量。
其它生活方式的改变包括戒烟、减少酒精、减肥、增加水果和蔬菜的摄入、减少饱和脂肪酸以及总脂肪的摄入等。
(二)药物干预治疗1.降压药物治疗CKD患者血压难以控制,常常需要多种降压药联合治疗。
美国JNC7降压治疗方案中指出:多数高血压患者需2种或更多的抗高血压药物来达到目标血压;当血压超过目标值20/10mmHg时,初始治疗应考虑同时使用2种药物。
2009欧洲心血管学会(ESC)/欧洲高血压学会(ESH)欧洲高血压指南也提出,起始采用联合降压治疗可以带来临床益处。
临床可搭配使用不同的药物,也可使用剂量固定的复方制剂。
其中ARB/CCB联合的合理性和有效性更是得到充分的循证医学证据支持,应作为首选降压药物之一。
单片复方制剂可提供强化、优化、简化的治疗方案,有助于提高患者长期治疗的依从性。
药物尽可能应用长效制剂,晚间服用较好,可降低夜间高血压、保持杓型曲线和克服晨峰。
注意透析对降压药物的清除作用,选择透析可清除的药物时应在透析过程中或透析后追加剂量。
RAS阻断剂基于大量循证医学证据,K/DOQI中明确指出血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)应作为CKD患者首选降压药物,并同时指出的患者强烈推荐应用>300mg/d联合应用效果更佳。
糖尿病肾病或者尿白蛋白ACEI/ARB.ACEI或ARB类药物阻断RAS。
此类药物还可逆转左室肥厚、改善充血性心衰,减低交感神经兴奋性、氧化应激,改善内皮功能。
采用ACEI与超滤联合治疗可提高降压效果。
对CKD5期患者的观察研究显示,应用ACEI类药物可减少死亡率。
目前认为ACEI或ARB应使用中到大剂量,可从中等剂量开始,每4~8周增加一次。
除非有不良反应,建议采用更高剂量。
绝大多数ACEI制剂可经透析清除,清除率与其血浆蛋白结合率有关。
ACEI可能引起高钾血症、增加对透析膜的过敏反应和加重贫血,临床使用中需注意观察。
最近推出的肾素抑制剂(Rasilez,阿利吉仑)是新一代非肽类肾素阻滞药,能在第一环节阻断RAS系统,使血管紧张素原不能变成血管紧张素Ⅰ,降低肾素活性,减少AngII和醛甾酮的生成,不影响缓激肽和前列腺素的代谢,起到降血压的作用。
临床研究结果显示,阿利吉仑在心衰、糖尿病肾病、左心室肥厚及老年患者中均表现出了很好的耐受性、降压效果及心肾保护作用。
阿利吉仑的半衰期可以跟氨氯地平媲美,在时间治疗学上有优越性,其代谢途径是90%从胆汁粪便排泄,如患者肾功能损伤不是太严重,不需调节剂量。
钙离子拮抗剂(CCB)是应用最多的降压药物,降压疗效明显,容量抵抗性高血压者首选。
2007ESC/ESH指南后CCB成为高血压治疗的最佳配伍用药。
此类药物也可减轻左室肥厚、改善舒张功能、并具有延缓动脉硬化和改善糖耐量的作用,而且不影响血脂、甲状旁腺及维生素D 的代谢。
主要由肝脏排泄,不为血透所清除,故其应用剂量与非CKD患者相同。
ARB和CCB的复合制剂CCB作用于血管平滑肌和心肌,可迅速引发血管扩张,而ARB是通过受体起作用,被证实具有广泛的靶器官保护作用。
两类药物各有所长,联合使用是大势所趋。
ACCOMPLISH研究显示,ARB/CCB组心血管死亡或致残复合终点风险较RAS抑制剂/HCTZ组合降低20%。
缬沙坦/氨氯地平复方制剂使单药治疗不能控制的患者收缩压进一步降低21mmHg,16周时,近90%患者达到血压<140/90 mmHg的目标。
因而针对难以控制的CKD患者高血压,ARB/CCB复方制剂将有助于尽快降压达标。
CCB和降脂药的复合制剂氨氯地平联用阿托伐他汀钙是首个同时含有两种治疗不同症状(高血压和高胆固醇)活性成分的复方制剂。
根据ASCOT研究降脂分支(ASCOT-LLA)延长期的临床试验,接受CCB治疗的患者加用阿托伐他汀后,主要终点风险进一步降低53%,且主要终点的改善情况与基线时总胆固醇(TC)水平无关。
因而提示合并多种危险因素的高血压患者,即使血脂水平不高,尽早开始他汀治疗也有心血管方面获益。
所以,对于CKD患者,尤其合并脂质代谢异常者,使用CCB和降脂药将有更大的临床获益。
可降低交感神经及血浆肾素活性,能对抗血管紧张素Ⅱ缩血管作用,比β受体阻滞剂.钙拮抗剂和血管紧张素酶拮抗剂能更有效地延缓左室肥大。
近年来β受体阻滞剂组的一线地位受到挑战,应该避免β受体阻滞剂与噻嗪类利尿剂在高危人群(易发糖尿病者,代谢综合征)的应用。
兼有α、β阻滞效应的药物盐酸阿罗洛尔,β-受体阻滞作用和α-受体阻滞作用强度之比为8:1,可以在降低血压的同时抑制α受体的兴奋,避免了在降低血压的同时反射性交感神经紧张,使降压效果更理想。
24h动态血压监测显示阿罗洛尔对昼夜血压均可下降,且降压幅度平稳有效。
就降压疗效而言,优于利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂,可以长期用于慢性肾衰的高血压病人,尤其适用于合并心绞痛的患者。
利尿剂能有效降低容量负荷,在肾功能正常或轻到中度减退的患者中是常用的降压药物,特别是与ACEI类药物合用时显示出更强的降压作用,可做为起始治疗以及维持治疗方案。
但是对于ESRD患者、尿毒症透析患者,噻嗪类利尿剂的应用是不适宜的。
如果合理使用降压药后血压仍持续居高不下,应考虑是否存在其它继发性高血压,如肾上腺和肾血管病变导致的恶性高血压,或存在巨大肾囊肿、醛固酮增多症,以及药物之间的拮抗等因素。
2.其它药物应用精氨酸:有学者认为给予合成一氧化氮(NO)的前体精氨酸或是其类似物,减少非对称性二甲基精氨酸(ADMA)在慢性肾衰患者体内的蓄积,可能对降低血压有益?有报道用口服左旋精氨酸增加NO生物利用度,可以恢复NO介导的血管扩张反应从而降低血压。
部分血透患者连续口服精氨酸60天后血压降低,使收缩压与舒张压均得到有益的改善。
活性维生素D:有报道阿法D能使甲状旁腺激素(PTH)、血小板内钙离子水平和平均3动脉压下降,但研究样本较小;行甲状旁腺次全切或全切加自体移植术,可控制甲旁亢,使血压降低。
研究发现,甲状旁腺切除9个月后,平均血压和血钙水平下降之间具有相关性?对于各种药物和方法均难以控制的顽固性高血压,可以考虑双肾切除。
(三)血液净化疗法1.充分透析对于维持透析患者而言,血压的控制必须建立在充分透析之上。
对于容量依赖性高血压,透析脱水至干体重可有效地控制血压于正常水平。
干体重的设定需根据患者的营养状态、病情等定期调整(可借助生物电阻抗、血流超声或血容量监测等方法判断)。
资料表明,80%患者经充分透析达到干体重后,血压降至正常或易于控制。
此外,透析对内源性洋地黄样物质、内皮衍生因子等多种血管活性物质的清除也需经过数周甚至数月充分透析后,阻断上述物质的激活,才能将血压控制在理想水平。
.2.透析处方调整延长透析时间:按照Tassin透析中心的3×8h∕周经验,延长透析时间可有效避免容量负荷过重,降低外周交感神经活性,减少超滤率,降低透析过程中高血压的发生和降压药物的应用。