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消化性溃疡的病理生理和药物治疗策略一、病理生理1. 消化性溃疡的定义和类型消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜发生长期持续的或再发性的溃疡。
根据其部位可分为胃溃疡和十二指肠溃疡，其中以十二指肠溃疡最为常见。
2. 消化性溃疡的发生机制消化性溃疡的发生主要与以下因素相关：（1）胃酸过多：胃酸是主要的致溃因素，当胃酸分泌增多或黏膜抵抗力减弱时易导致黏膜损伤。
（2）黏膜屏障功能异常：当黏膜表面细胞受损，产生细菌感染或其他因素影响黏膜屏障功能，可导致黏膜受到侵害。
（3）Helicobacter pylori感染：H.pylori感染是导致消化性溃疡最常见的原因之一，该菌能引起慢性胃窦炎和十二指肠炎。
二、药物治疗策略1. 胃酸抑制剂胃酸抑制剂是消化性溃疡的首选治疗药物，可有效减少胃酸分泌，从而减轻溃疡的刺激和促进愈合。
常用的胃酸抑制剂包括质子泵抑制剂（PPIs）和H2受体阻断剂。
（1）质子泵抑制剂：PPIs通过抑制胃壁上质子泵的活性，降低胃酸分泌量。
该类药物作用快、持久且很有效，常用品种有奥美拉唑、兰索拉唑等。
（2）H2受体阻断剂：H2受体阻断剂可以竞争性地与胃壁上的组织细胞的H2受体结合，从而减少催化分泌酸的过程。
常见品种有雷尼替丁、法莫替丁等。
2. 抗生素治疗如果患者检测到H.pylori感染，联合使用抗生素进行根除也是消化性溃疡治疗中的重要策略之一。
常用的抗生素包括克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑等，联合应用可以提高治疗效果，减少复发率。
3. 粘膜保护剂粘膜保护剂主要用于维护胃肠道黏膜屏障功能，促进溃疡愈合。
常见的药物有枸橼酸铋钾、胶体果胶铋、铋剂等。
这些药物可通过增加粘液分泌和提高黏附力来保护溃疡表面，并有助于形成新的上皮覆盖。
4. 辅助治疗措施除了药物治疗外，还可以采取辅助治疗措施来促进消化性溃疡的愈合。
如避免食用刺激性食物、戒烟限酒、定期饮食，养成良好的生活习惯等都对溃疡的愈合有积极作用。
结语消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病，其发生与胃酸过多、黏膜屏障功能异常和H.pylori感染等因素密切相关。
消化性溃疡的病因与治疗消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜上出现的溃疡，并且该疾病是一种常见的胃肠疾病。
其主要引起原因是胃酸和胃黏膜的损伤。
这种疾病经常会引发严重的症状，如腹部疼痛、消化不良或者恶心等等。
下面，将重点分析消化性溃疡的病因与治疗。
一. 病因1. 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌在胃部感染并且繁殖，会导致黏膜上皮细胞和黏液层的破坏，从而形成炎症和消化性溃疡。
目前多数研究表明，幽门螺杆菌是导致消化性溃疡最主要的原因。
2. 药物因素非甾体抗炎药(NSAIDs)是促使胃黏膜出现损伤和消化性溃疡这种疾病的医药原因。
这类药物会刺激胃酸分泌，从而引起黏膜细胞坏死和消化性溃疡。
除此之外，对于任何其他药物，如果空腹服用也会使胃酸分泌过度，导致胃和十二指肠的黏膜遭受损伤。
3. 饮食习惯饮食不合理是引起消化性溃疡的最常见因素。
热油、辣椒、醋类、烟熏、腌制的食物，以及较高的盐和糖分标准都能对黏膜造成伤害。
二. 治疗1. 改变生活方式和饮食习惯改变生活方式是对付消化性溃疡的第一步。
需要注意饮食结构的合理性，以及吸烟和喝酒习惯的调整。
增加新鲜蔬菜、水果、并减少油腻、辣、酸味的食物，同时也要少吃甜食和高脂肪食物。
饮食上一定要定时、均衡，并避免在睡前进食。
2. 使用药物治疗对于消化性溃疡的治疗而言，药物的治疗是最主要、最常用的治疗手段之一。
抑制胃酸分泌的药物，如质子泵抑制剂和H2受体拮抗剂具有很高的有效性，在治疗过程中通常会优先选用。
除此之外，抗生素可以用来除掉抑制幽门螺杆菌和预防消化性溃疡的復发症。
而且，非甾体抗炎药的使用也可以通过减量、停用或更改治疗来避免胃肠溃疡的产生。
3. 疾病管理和监控在治疗期间，亲友会给病患们提供经验和建议，对调整生活方式和实行治疗产生积极影响。
应该注意停止吸烟和饮酒习惯，避免细菌感染，同时补充适当的营养素。
疾病管理的重点在于排除其他疾病，監控胃部溃疡情况，确保症状稳定和消失，避免出现复发症。
总之, 消化性溃疡是一种极具危险的疾病，但它是可以被治疗和控制的。
消化性溃疡的发病机制与治疗策略一、发病机制1. 胃黏膜损伤与修复胃黏膜是胃壁内部最外层的一层组织，它具有保护作用。
然而，当胃黏膜受到刺激或损伤时，它的保护功能就会受到破坏，容易导致溃疡形成。
最常见的原因是幽门螺杆菌感染和非甾体类抗炎药物（NSAIDs）使用。
幽门螺杆菌通过释放一系列毒力因子来损伤胃黏膜，包括细菌酶和细菌产生的氨基酸酰氨合酶等。
NSAIDs则通过减少前列腺素合成来降低胃黏液分泌，并且抑制了胃黏膜再生。
2. 组织氧合不足缺血和再灌注（I/R）损伤在溃疡发生过程中起着重要作用。
缺血可以使胃粘液分泌减少，造成溶液层变浅，进而导致胃黏膜受到酸、胆盐等侵袭。
而再灌注后，由于血液重新进入缺血部位，伴随着氧自由基的产生，对组织造成损伤。
3. 胃酸和胃蛋白酶过度分泌胃液中的盐酸和胃蛋白酶是消化过程中必需的物质。
然而，在某些情况下，这两种物质会过度分泌，并超过了正常生理范围，从而导致溃疡形成。
常见的原因包括持久性应激、神经内分泌失调以及幽门螺杆菌感染。
二、治疗策略1. 消除幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌感染是消化性溃疡最主要的原因之一。
根除幽门螺杆菌可以明显降低溃疡复发率，并且有助于创面愈合。
常用的根除方案包括使用质子泵抑制剂（PPI）和两种抗生素（如克拉霉素和阿莫西林）联合治疗。
2. 使用质子泵抑制剂质子泵抑制剂是目前最常用的治疗消化性溃疡的药物。
它们可以降低胃酸分泌，从而减少对胃黏膜的伤害和促进溃疡的愈合。
常见的质子泵抑制剂包括奥美拉唑、兰索拉唑等。
3. 使用H2受体拮抗剂H2受体拮抗剂是另一类常用于治疗消化性溃疡的药物。
它们通过阻断组织表面细胞上的组织胺H2受体，从而减少酸分泌。
与质子泵抑制剂相比，H2受体拮抗剂作用较弱，适用于轻度或中度溃疡患者。
4. 避免应激和调节生活方式长期暴露在应激环境下会导致神经内分泌失调，进而促使溃疡形成。
因此，避免过度应激对于控制溃疡发作很重要。
此外，改善生活方式也有助于预防溃疡的发生。
内科消化性溃疡的治疗策略与药物选择内科消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，主要表现为胃黏膜或十二指肠黏膜的溃疡形成。
其发病与多种因素有关，包括细菌感染、胃酸分泌过多、胃黏膜保护因子减少等。
本文将围绕内科消化性溃疡的治疗策略与药物选择展开论述。
一、综合治疗策略治疗内科消化性溃疡的首要目标是缓解症状、促进溃疡痊愈并预防复发。
综合治疗策略包括药物治疗、饮食调理和生活方式改变。
1. 药物治疗：（1）抗酸药物：常用的抗酸药物包括质子泵抑制剂（PPIs）和H2受体拮抗剂。
它们通过减少胃酸分泌来缓解溃疡症状和促进溃疡愈合。
（2）抗生素：对于与幽门螺杆菌感染相关的溃疡，抗生素治疗是必不可少的。
常用的抗生素包括克拉霉素、阿莫西林和甲硝唑等。
（3）黏膜保护剂：黏膜保护剂有助于加速黏膜修复，如胃粘膜保护剂和胃黏膜表层保护剂等。
2. 饮食调理：（1）忌食辛辣刺激食物：如辣椒、花椒等。
（2）少食多餐：每天分多次进食，减轻胃部负担。
（3）避免饥饿和暴饮暴食：定时进餐，避免过度饥饿或暴饮暴食。
3. 生活方式改变：（1）戒烟限酒：烟酒对消化系统有害，应尽量戒烟限酒。
（2）减轻压力：长期的精神紧张和压力对溃疡的形成和恢复有不良影响，应积极减压。
（3）规律作息：保持良好的生活习惯，保证充足睡眠，避免过度劳累。
二、药物选择针对内科消化性溃疡的治疗，以下是常用的药物选择：1. 质子泵抑制剂（PPIs）：如奥美拉唑、兰索拉唑等。
它们通过抑制胃酸分泌来减少对胃黏膜的损害，是治疗溃疡和预防复发的一线药物。
2. H2受体拮抗剂：如雷尼替丁、法莫替丁等。
它们可以减少胃酸的分泌，缓解溃疡症状。
3. 抗生素：针对与幽门螺杆菌感染相关的溃疡，常用的抗生素包括克拉霉素、阿莫西林和甲硝唑等。
抗生素治疗通常与质子泵抑制剂联合使用。
4. 效应制剂：如溃疡康、枸橼酸铋钾等。
它们能够增加胃黏膜的保护因子，促进溃疡愈合。
5. 抗酸蚀剂：如藿香正气液等。
它们能够抑制胃酸的分泌，减轻胃黏膜受到的损害。
消化性溃疡（药学部分）一、疾病治疗药物概述抗溃疡药是治疗消化性溃疡的药物，消化性溃疡主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡。
一般来说，在引起胃溃疡的诸多因素中，胃粘膜防御功能的减弱占有重要位置，而攻击因子的增强则可能是导致十二指肠溃疡的重要原因。
因此，在对溃疡病的治疗中，降低胃酸和保护胃粘膜两者缺一不可。
20世纪70年代西咪替丁的问世掀起了溃疡病药物治疗的新革命，大大提高了溃疡病的治愈率。
20世纪80年代以来，人们认识到幽门螺杆菌在消化性溃疡病，特别是十二指肠溃疡病中起重要的致病作用，从而推动传统的药物治疗上升到了一个较高的水平。
当前，临床上用于治疗溃疡病的药物很多，虽然具有不同的药理作用，但主要作用于三个重要环节，即：降低胃酸、增强胃十二指肠粘膜的防御能力和根除幽门螺杆菌。
因此众多的抗溃疡药可分为三大类：①降低胃酸的药物：包括抗酸药、抗胆碱能药、组胺H2受体阻断剂、抗促胃液素药、质子泵抑制剂；②粘膜保护药物；③根除幽门螺杆菌的药物。
二、代表性药物概论1.抗酸药可按它具有系统性效应或非系统性效应分为系统性抗酸药和非系统性抗酸药两大类。
系统性抗酸药由于它的阳离子部分在肠内不形成不溶性碱性化合物而致代谢性酸中毒（如碳酸氢钠（现已不用））；非系统性抗酸药由于它的阳离子部分在肠内形成不溶性碱性化合物而相对不溶解和难吸收，因此不引起体液的碱化。
非系统性抗酸药按其性质不同又分为中和剂（如碳酸钙（现已不用）、氧化镁）及中和物理吸附剂（如氢氧化铝、三硅酸镁）两类。
氢氧化铝Aluminum Hydroxide【药理作用】本药为典型且常用的抗酸药，具有抗酸、吸附、局部止血和增加胃粘液分泌以保护溃疡面等作用。
本药与胃内已存在的胃酸起中和或缓冲的化学反应，使胃内pH值升高，从而缓解胃酸过多所致的症状。
本药抗酸作用缓慢而持久，但对胃酸的分泌没有直接影响。
还可与胃酸作用，产生的氯化铝有收敛作用，可局部止血，但也可能引起便秘氢氧化铝还可与胃液混合形成凝胶，覆盖在溃疡表面形成一层保护膜，起机械保护作用。
临床医学复习资料：消化性溃疡病因与发病机制系统复习医疗事业单位考试科目，需要掌握临床医学知识，根据我们中公讲师对多年真题的研讨、分析，认为消化性溃疡的病因与发病机制是考试中常见考点。
为了帮助大家掌握重点，易于理解记忆，下面给大家梳理一下消化性溃疡的病因及发病机制的相关知识。
消化性溃疡(peptic ulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡(gastric ulcer，GU)和十二指肠溃疡(duodenal ulcer，DU)。
概括起来，消化性溃疡病是胃、十二指肠局部黏膜损害因素(致溃疡因素)和黏膜保护因素(黏膜抵抗因素)之间失去平衡所致，这是溃疡发生的基本机制。
(一)保护因素1.胃黏液黏膜屏障：该屏障可以阻碍胃腔内H4反弥散人黏膜。
2.黏膜的血液循环和上皮细胞的更新：胃、十二指肠黏膜的良好血液循环、表皮生长因子的细胞保护作用和促进上皮再生的作用，对黏膜的完整性起着重要作用。
3.前列腺素：前列腺素E对黏膜细胞有保护作用，能促进黏膜的血液循环，促进胃黏膜细胞分泌黏液及HC03-是增强黏膜上皮更新，维持黏膜完整性的一个重要因素。
(二)损害因素1.幽门螺杆菌感染(Hp)：现已公认Hp为消化性溃疡的一个重要发病原因。
Hp感染后破坏了胃的黏膜屏障，使氢离子和胃蛋白酶破坏黏膜，形成溃疡。
用常规抑酸治疗后愈合的溃疡年复发率50%~70%，而根除幽门螺杆菌可使溃疡复发率降至5%以下。
2.胃酸和胃蛋白酶：溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用，是溃疡形成的直接损伤因素。
此外，胃蛋白酶的蛋白水解作用与胃酸的腐蚀作用一样，是引起消化性溃疡形成的组织损伤的组成部分。
胃酸的作用占主导地位，胃酸加胃蛋白酶则更具有侵袭力。
3.药物：非甾体类消炎药，如阿司匹林、布洛芬、消炎痛等，除具有直接损伤胃黏膜的作用外，还能抑制前列腺素和前列环素的合成，从而损伤黏膜的保护作用。
此外，肾上腺皮质激素也可与溃疡的形成和再活动有关。
消化性溃疡的病因及药物治疗并文献资料复习【关键词】消化性溃疡；幽门螺杆菌；病因；药物疗法［摘要］消化性溃疡是我国人群中常见病之一，各种因素如幽门螺杆菌感染、药物、遗传及社会心理因素等均可诱发或促进本病的发生。
组胺H2受体拮抗剂（如法莫替丁）、质子泵抑制剂（如奥美拉唑）、抗酸分泌药物与胃黏膜保护剂（如硫糖铝混悬液、胶态次枸橼酸铋）等联合应用可有效地治疗消化性溃疡病。
应用奥美拉唑、阿莫西林及克拉霉素三联7天治疗可有效地根治幽门螺杆菌和促进溃疡愈合。
［关键词］消化性溃疡；幽门螺杆菌；病因；药物疗法消化性溃疡（peptic ulcer）是临床上常见多发病之一，其发病率约10%左右，主要包括胃溃疡和十二指肠溃疡。
临床上十二指肠溃疡较胃溃疡多见，两者的比例约为1.56～5.6∶1。
1 消化性溃疡的病因消化性溃疡的病因迄今尚未完全明了，存在许多种学说，但都不能单独解释溃疡发生的全部。
以下因素与本病的发病密切相关。
1.1 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，Hp）感染近年来认为，Hp感染是引起消化性溃疡的重要病因。
流行病学研究显示70%～90%以上的胃溃疡、95%以上的十二指肠溃疡病人检出Hp。
Hp致病机制涉及炎症、免疫、泌酸、氧化等多方面，有毒力因子、细胞因子、自由基、毒力基因等多种致病因子参与。
Hp可分泌尿素酶、黏蛋白酶、黏液酶、溶血素、脂多糖、磷脂酶、乙醇脱氢酶、神经氨酸酶等。
目前认为，Hp致病的基本过程是胃黏膜受到Hp感染后，在多种致病因子作用下出现局部炎症反应及高胃泌素血症，生长抑素合成，分泌水平降低，胃蛋白酶及胃酸水平升高，引起胃、十二指肠黏膜损伤，导致溃疡形成。
周海港［1］报道消化道出血患者的Ｈp感染率为57．97%。
所以凡有Hp感染的溃疡，均需抗菌药物联合治疗才能根治和防止复发。
1.2 环境因素消化性溃疡的发病率具有明显的地理环境差异。
在我国南方高于北方，城市高于农村。
一般在秋冬和冬春之交是消化性溃疡高发的时期，说明气候改变也是诱发溃疡病的因素之一。
吸烟可刺激胃酸分泌，引起血管收缩，诱发胆汁反流，破坏胃黏膜屏障，引起溃疡形成。
1.3 不良习惯长期吸烟可使胃酸分泌过多，胆汁反流入胃破坏胃黏膜，还可抑制胰腺分泌HCO-3，中和胃酸能力降低，胃黏膜中的前列腺素含量降低，减弱其对胃肠黏膜的保护作用。
吸烟者感染Hp的几率增多，溃疡愈合缓慢，甚至可促使溃疡复发。
刘建芳等研究发现，大量吸烟组消化性溃疡发病率达51.0%，消化性溃疡患者中大量吸烟者占66.6%［2］。
其他如咖啡、浓茶、烈酒、暴饮暴食、辛辣调料、饮食过快及过冷过烫等均可刺激胃酸分泌，对黏膜也有直接损伤作用。
1.4 精神心理因素精神心理因素是消化性溃疡发病的危险因素。
情绪不良、精神过度紧张都可通过神经内分泌系统增加胃酸的分泌，影响胃肠道黏膜的血液营养供应。
1.5 药物某些药物如非甾体消炎药（NSAIDs）阿司匹林、吲哚美辛以及肾上腺皮质激素、氟尿嘧啶、氨甲蝶呤等均可诱发溃疡形成。
NSAIDs可抑制环氧化酶活性，从而抑制内源性前列腺素Ｅ的合成与分泌，减弱了黏膜屏障的保护机制。
1.6 遗传因素消化性溃疡的发生与遗传因素有密切关系，本病属多基因遗传。
临床上有十二指肠溃疡史病人的亲属，其十二指肠溃疡的发生率较一般人群高2～6倍。
有胃溃疡家族史者，其发病率比正常人群高3倍。
十二指肠溃疡的发病与ABO血型及血型物质ＡＢＨ分泌状态这两种基因型有关，后者的非分泌型者十二指肠溃疡发生率比分泌型高1.5倍，十二指肠溃疡患者“O”型血较其他血型者多见［3］。
2 消化性溃疡的治疗消化性溃疡的治疗一般采用综合性治疗措施，其策略是减少侵袭因素，增强黏膜防御能力，使两者达到生理性平衡。
2.1 一般治疗主要是保持和建立正常的生活、饮食规律，包括保持乐观心情、避免过度疲劳及情绪紧张、戒酒、禁止吸烟及辛辣等刺激性强的食物。
2.2 制酸药物过去，有胃病的患者服用含有碳酸钙的贝壳粉作为天然的制酸剂来中和胃酸。
以后胃内的高酸状态被证实以后，制酸剂成为治疗PU的主要药物，如碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁以及一些复合制剂，通过中和胃酸来减缓疼痛。
但是这些药物的中和作用都非常短，并且随着H2受体拮抗药、质子泵抑制剂等药物的出现，制酸药现在很少应用于治疗PU。
2.3 抗酸分泌药物2.3.1 组胺H2（H2）受体拮抗药 H2受体拮抗药竞争性结合组胺受体可明显抑制基础胃酸及组胺、五肽胃泌素等刺激胃酸分泌，有消除症状快、促进愈合、疗效高的特点。
H2受体阻滞剂发展很快，甲氰米胍为第一代，雷尼替丁（ranitidine）为第二代，法莫替丁（famotidine）为第三代，均为第一代化学结构修饰后的衍生物。
这些制剂一代比一代抑酸作用强，用量和不良反应减少。
目前，第3代H2受体拮抗药法莫替丁（famotidine）正应用于临床，其他如尼扎替丁（nizatidine）和罗沙替丁（roxatidine）等。
H2受体拮抗药口服后在小肠迅速被吸收，不受食物影响，经肝脏代谢后其生物活性下降40%～60%，但尼扎替丁不受肝脏代谢影响，仍保持100%活性。
法莫替丁活性最强，相当于甲氰米胍的20～50倍，尼扎替丁和罗沙替丁次之，其药效相当于西咪替丁的4～10倍。
剂量为法莫替丁口服20 mg，每日2次，尼扎替丁为150 mg，每日2次。
研究表明：H2受体拮抗剂对夜间胃酸分泌有明显的抑制作用，但对白天的胃酸分泌控制效果较差。
另外，在治疗期间可以诱发快速的耐药现象，在停用H2受体拮抗药后会有胃酸反跳现象发生，这些都是H2受体拮抗药的缺陷。
2.3.2 质子泵抑制药（proton pump inhibitor，PPI）质子泵抑制药即H+/K+-ATP酶抑制剂，它是瑞典AB Hassle公司实验人员在偶然中发现苯并咪唑的衍生物可以抑制双丁酰环磷腺苷刺激兔和豚鼠离体的胃腺分泌胃酸的作用，提出了这些药物可能抑制壁细胞酸泵的假说。
经过对这些衍生物的筛选发现了第一个质子泵抑制剂奥美拉唑，并应用于消化性疾病［4］。
其抑酸原理是可特异性地抑制壁细胞泌酸的最后环节H+/K+-ATP酶的活性，使H+不能由壁细胞内转运到细胞外及在胃腔内形成胃酸。
目前应用于临床的主要为奥美拉唑（商品名为洛赛克）及潘托拉唑（pantoprazole）等。
剂量：奥美拉唑20 mg，qd；潘托拉唑20～40 mg，qd；兰索拉唑30 mg，qd。
治疗十二指肠溃疡，4周愈合率为82%～98%，治疗胃溃疡，6周愈合率为85%～96%［5］。
用洛赛克与抗幽门螺杆菌药联用，采取2周疗效，疗效快，价格较长期治疗便宜，因为质子泵抑制剂有较强抑制胃酸分泌作用，使胃内高pH值，有利于抗生素的作用，所以二者有协同作用，这被认为是消化性溃疡药治疗上新的里程碑。
2.4 抗幽门螺杆菌感染自从幽门螺杆菌被发现在胃内存在以后，已被认为是胃炎和溃疡发生，也是溃疡复发的主要因素之一［6］。
伴有Hp感染的消化性溃疡病人，除用抗胃酸分泌治疗外，均需积极给予抗菌治疗以根除幽门螺杆菌。
治疗Hp感染的方案很多，疗程长短不一。
目前多采用联合用药，标准的三联方案为:（1）胶体铋120 mg qid，甲硝唑0.2 g qid，阿莫西林2.0 g bid，2周为1个疗程，Hp根除率达80%～90%；（2）奥美拉唑20 mg qd，阿莫西林2.0 g bid，甲硝唑0.1 g qid，疗程2周，Hp根除率达90%以上；（3）奥美拉唑20 mg qd，克拉霉素500 mg bid，阿莫西林1.0 g bid，疗程7天，可获得更高的疗效［7］。
尽管如此，仍有约20%左右的病人在上述三联方案，共7天的治疗中未能清除Hp而需再次治疗。
抗幽门螺杆菌治疗：药物分为两大类：质子泵拮抗剂与抗生素合用与铋剂和抗生素合用，疗程14天，凡幽门螺杆菌转阴者，溃疡复发率降低至4%以下，但应注意幽门螺杆菌对甲硝唑、克拉霉素易产生以下耐药性、故同一病人，此类药物只能用1次。
常用治疗方案选用以下4种:（1）洛赛克20 mg，2次/d+阿莫西林1 g，2次/d+甲硝唑0.25 g，3次/d。
（2）果胶铋120 mg，4次/d+庆大霉素8万u,3次/d+甲硝唑0.2 g,4次/d。
（3）雷尼替丁0.15 g+阿莫西林1 g+甲硝唑0.2 g。
（4）呋喃唑酮+果胶铋治疗4周疗效达72%。
关于复发问题仍是难题之一，目前在预防复发方面仍无新突破，但对幽门螺杆菌阳性的消化性溃疡者，消除幽门螺杆菌是降低复发的一个重要措施，有报道洛赛克20 mg或周末连用3次，十二指肠溃疡1年复发率分别为0～4%和16.5%。
总之，消化性溃疡的治疗及预防，应是综合性治疗，个体差异为原则。
2.5 胃黏膜保护剂黏膜保护剂主要用于胃溃疡及十二指肠溃疡胃酸偏低者［8］。
主要有硫糖铝（sucralfate）、胶态次枸橼铋（CBS）、醋氨己酸锌（zinc acexamate）等。
硫糖铝、醋氨己酸锌和胶态次枸橼铋都形成复合物，在溃疡面形成保护性屏障，阻止胃酸、胃蛋白酶的侵蚀，抑制胃蛋白酶活性，刺激黏膜前列腺素E2的合成，增加胃黏膜血流，加强黏膜的防御功能，与表面生长因子作用，促进上皮生长及加速溃疡愈合［7］。
醋氨己酸锌同时具有抗Hp作用。
而米索前列醇（misoprostol，商品名喜克溃）是天然前列腺素E的类似物。
前列腺素具有细胞保护作用，能加强胃肠道黏膜的防御能力，并可抑制组胺刺激cAMP产生，减少胃酸分泌，常用于非甾体消炎药（NSAIDs）服用者，以预防或减少溃疡的发生。
硫糖铝常用混悬液，剂量为5 ml（含1.0 g）；胶态次枸橼铋120 mg qid，饭前服用；醋氨己酸锌300 mg tid，4～6周为1个疗程。
2.6 祖国医学对消化性溃疡的治疗中医药在治疗抗PU方面具有一定的优势，已成为当今医学研究的热点之一。
近年来有愈疡汤、青黛散、柴胡桂枝汤、丹参水溶液、乌贝散合黄芪建中汤等从不同的机制对PU治疗进行了大量的研究［9，10］。
中医中药对提高Hp根治率减少某些抗生素的不良反应，加强胃黏膜保护，提高溃疡愈合质量可能会有良好作用，值得进一步研究、开发。
2.7 其他相关药物的研究2.7.1 胆囊收缩素-2受体拮抗剂内源性和外源性的促胃泌素通过壁细胞上的胆囊收缩素-2受体释放组胺刺激胃酸分泌。
如丙谷胺、S-0509、Z-360等均只在动物实验或临床前期研究中。
2.7.2 抑制K+通道胃酸分泌时H+/K+-ATP酶结合K+吸收、H+分泌，同时K+再循环时Cl-分泌形成HCl。
所以抑制K+通道的活性可能有效地减少胃酸的分泌［11］。
［参考文献］1 周海港.上消化道出血与幽门螺杆菌的关系.浙江临床医学,2004,6（1）:48-49.2 刘建芳，蔡梅英，李又平.吸烟对消化性溃疡的影响.宁夏医学杂志，1999，2（9）：540-541.3 潘元兴.消化性溃疡的致病因素.社区，2003，22：48-49.4 Williams MP,Pounder RE.The pharmacology of rabeprazole.Aliment Pharmacol Ther,1999,13 （3）:3-10.5 李红亮,王康达,唐国殿,等.雷贝拉唑治疗消化性溃疡疗效观察.浙江临床医学，2004，6（1）：51-52.6 Osato M,Graham D.Clinical spectrum of helicobacter pylori infection karger.Basel,1999,11:2-20.7 刘连友,周湘忠.消化性溃疡内科治疗现状及评价.日本医学介绍，2003，24（1）：41-42.8 赵辉.消化性溃疡治疗药物现状.天津药学，2003，15（6）：70-71.9 刘兴山,刘秀华,刘玉坤.根幽愈疡汤治疗幽门螺杆菌相关性消化性溃疡96例临床观察.山东中医杂志，2004，23（1）：16-18.10 吴忠珍.溃疡散治疗消化性溃疡50例疗效观察.现代中西医结合杂志，2004,13（1）：17.11 Vucic E,Radebold K,MacGregor G,et al.ROMK is the apical potassium regulatory channel in theparietal cell.Gastroenterology,2002,122:244.声明：版权归原作者所有，如果侵犯了你的版权，请第一时间和我联系，我将立刻做出处理！！！。
