心力衰竭(hf诊治新进展-教学

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慢性心力衰竭规范化诊疗新进展答案-2024年华医网继续教育临床内科学心血管病学

慢性心力衰竭规范化诊疗新进展答案2024年华医网继续教育临床内科学心血管病学目录一、慢性心力衰竭疾病概述 (1)二、心力衰竭管理指南解读——国家心力衰竭指南2023 (3)三、射血分数降低的心力衰竭药物治疗进展 (5)四、射血分数保留的心力衰竭药物治疗进展 (7)五、钠-葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）抑制剂治疗心力衰竭的临床应用 (9)六、心力衰竭合并非心脑血管疾病的管理 (11)七、心力衰竭常见合并症的临床管理 (14)八、慢性心力衰竭人群运动处方的制定及实施 (16)九、晚期心力衰竭的机械循环支持治疗 (17)十、心衰患者容量管理策略 (19)十一、冠心病伴舒张性心力衰竭的诊断与治疗 (21)十二、正性肌力药物在晚期心力衰竭中的应用 (23)十三、心力衰竭的实验室诊断 (25)十四、心脏超声基础 (27)十五、急性右心衰竭的规范化治疗 (29)一、慢性心力衰竭疾病概述1.在心衰的分期中，哪一期患者表现为有心衰风险因素但无症状和体征？（）A.A期B.B期C.C期D.D期E.以上都是参考答案：A2.基于左心室射血分数（LVEF），将心衰分为哪几个类型？（）A.急性心衰、慢性心衰B.左心衰、右心衰、全心衰C.射血分数降低的心力衰竭、射血分数改善的心力衰竭、射血分数轻度降低的心力衰竭、射血分数保留的心力衰竭D.收缩性心衰、舒张性心衰E.射血分数降低的心力衰竭、射血分数中度降低的心力衰竭、射血分数保留的心力衰竭参考答案：C3.以下属于纽约心功能分级（NYHA）II级的是（）A.休息时也有症状B.活动明显受限C.活动轻度受限D.活动不受限E.不能下床并需静脉给药支持参考答案：C4.我国心衰的主要病因是（）A.高血压和冠心病B.瓣膜病C.扩张性心肌病D.内分泌代谢性疾病E.肺部疾病参考答案：A5.慢性心衰的治疗目标是（）A.预防住院B.改善临床状态C.降低死亡率D.提高生活质量和功能能力E.以上都是参考答案：E二、心力衰竭管理指南解读——国家心力衰竭指南20231.对心衰“易损期”以下哪项是错误的（）A.指心衰住院患者在出院后3个月内B.发生心血管死亡或心衰再住院的风险较低C.推荐住院期间临床稳定后或出院前尽早启动GDMTD.出院前应该仔细评估容量负荷状态，优化减容治疗方案E.推荐在患者出院后 1-2 周内进行早期随访参考答案：B2.以下哪项措施不是心力衰竭A期患者一级预防的推荐？（）A.保持健康的生活习惯B.高血压患者，推荐积极降压治疗C.定期使用利尿剂D.2型糖尿病，推荐SGLT2iE.高心衰风险T2D患者使用沙格列汀参考答案：C3.以下哪个药物在HFrEF、HFmrEF、HFpEF治疗中均得到I类推荐A.SGLT2iB.β受体阻滞剂C.MRAD.ACEi/ARB/ARNIE.维立西呱参考答案：A4.对于HFrEF药物管理建议，不是I类推荐的是（）A.维立西呱B.ACEI/ARB/ARNIC.MRAD.β受体阻滞E.SGLT2i参考答案：A5.以下对射血分数改善的心力衰竭管理错误的是（）A.维持药物治疗B.可以停用改善疾病预后“新四联”药物C.定期随访D.继续生活方式管理E.避免大量饮水，过度输液、酗酒参考答案：B三、射血分数降低的心力衰竭药物治疗进展1.关于SGLT2i在HFrEF人群中开展的大型3期临床研究，以下说法不正确的是（）A.研究目的均为探索在标准治疗基础上加用SGLT2i对射血分数降低性HF患者的疗效及安全性B.EMPEROR-Reduced研究及DAPA-HF研究的主要终点均达成C.EMPEROR-Reduced研究及DAPA-HF研究均纳入了LVEF小于40%的心衰人群D.EMPEROR-Reduced研究及DAPA-HF研究的研究对象均合并糖尿病E.EMPEROR-Reduced研究及DAPA-HF研究的研究对象包括不合并糖尿病的患者参考答案：D2.以下对VICTORIA研究和对维立西呱相关推荐错误的是（）A.研究纳入近期发生失代偿性心力衰竭，射血分数低于45%的患者B.研究证明维立西呱可降低高风险心衰患者心血管死亡和首次因心衰住院发生风险C.推荐近期发生过心衰加重事件、NYHA II - IV级，LVEF<45% 的心衰患者，在标准治疗基础上尽早加用维立西呱（IIa）D.低血压不是维立西呱的禁忌症E.妊娠期妇女是禁忌参考答案：D3.关于ARNi在HFrEF中的应用，描述错误的是（）A.对于症状性 NYHA Il-Ill 级的 HFrEF 患者，建议使用 ARNi以降低发病率和死亡率：1A类推荐B.ARNi有ARB和脑啡肽酶抑制剂的作用，后者可升高利钠肽、缓激肽和肾上腺髓质素及其他内源性血管活性肽的水平。

心力衰竭诊断及治疗新进展精品PPT课件

颈静脉怒张
下肢凹陷性水肿
实验室检查
胸片：心脏大小、形态异常，肺淤血 UCG：心脏扩大、EF下降（收缩性）；心房扩大
而EF正常（舒张性），E/A＜1.0 血流动力学：PCWP12mmHg 右心衰：周围静脉压升高＞15cm H2O
诊断标准
慢性心功能不全：根据临床表现和辅助检查不难诊断慢性心功能不全的类型：左、右或全心功能不全，收缩性、
舒张性心功能不全心功能不全的程度：心功能不全分级
主观分级：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级（NYHA）客观评定：A、B、C、D期病因诊断
心功能分级及客观评价
分级 I
II
功能状态
体力活动不受限制。一般体力活动不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛
体力活动轻度受限。休息无症状，一般体力活动即引起上述症状
客观评价
心衰是一种进行性的病变，一旦起始，即使没有新的心肌损害，临床亦处于稳定阶段，仍可自身不断发展。
分类：按发生过程分急性和慢性按症状和体征分左、右、全心功能不全按机理分收缩性和舒张性
收缩和舒张功能不全的比较
CHF的病因和发病机制
各种器质性心脏病均可引起慢性心功能不全 ——（Chronic Heart Failure,CHF）
**如二狭,劳动力明显减退,检查见二尖瓣口呈中等狭窄则判为III级C
ACC/AHA最新指南将心衰新分级
A级:心衰高危但是没有器质性心脏病或心衰症状 B级:器质性心脏病但是没有心衰症状 C级:器质性心脏病并且既往或目前有心衰症状 D级:终末期心衰,需要特殊的治疗措施的难治性心衰,包括
A期：有心力衰竭的高危因素，但没有器质性心脏病或心力衰竭的症状
B期：有器质性心脏病，但没有心力衰竭的症状

心力衰竭的诊治进展ppt课件

证据水平
A
C
A B
B A C
高血压
2017年ACC/AHA心力衰竭指南
• 推荐存在心衰风险的高血压患者血压靶标为＜130/80 mmHg。（Ⅰ B-R）
• 推荐 HFrEF 合并高血压的患者根据指南导向药物治疗（GDMT ）将收缩压降至 130 mmHg 以下。（Ⅰ C-EO）
• 推荐 HFpEF 且经容量负荷管理后持
BNP
• 推荐将脑钠肽作为筛选心衰患者的基础（Ⅱa B-R），然后开展包括心血管专科医生优化指南指导药物治疗（GDMT）在内的团队管理，从而预防左室收缩或舒张功能不全或新发心衰。
• 推荐呼吸困难患者测定脑钠肽水平以诊断或排除心衰。（Ⅰ A）
• 推荐 BNP 或 NT-pro B2N0P17作年为慢性心衰预后或疾病严重性A评C估C的/A指HA标心。衰
推荐第一步
为了降低血压，推荐ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂或 MRA分别作为一线、二线和三线治疗第二部
推荐类别
I
尽管用了ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和MRA治疗，血压仍不达标，推荐用噻嗪类利尿剂（如患者正在用噻嗪类利
I
尿剂，转换为袢利尿剂）
第三步
尽管用了ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂、MRA和利尿剂联合治疗，血压仍不达标，推荐用氨氯地平或肼苯哒嗪。
2016 年 ACC/AHA/HFSA 心衰管理指南
HFrEF C
射血分数降低的心力衰竭C期药物治疗
推荐级别 III
III
证据水平
B-R ARNI 不应与 ACEI 同时使用，或者在 ACEI 服用至少 36 小时后使用
C-EO ARNI 不应用于有血管性水肿病史的患者

急性心力衰竭临床诊治及新进展ppt课件

体外膜氧合
对于严重心肺功能不全的患者，体外膜氧合技术可以提供呼吸和循环
支持。
并发症处理
01
02
03
心律失常
对于心律失常的患者，应根据具体情况采取相应的抗心律失常治疗措施，如药物治疗或电复律等。
肺部感染
急性心力衰竭患者容易发生肺部感染，应积极预防和治疗肺部感染，如使用抗生素等。
肾功能不全
药物治疗
利尿剂
血管扩张剂
通过减少体液潴留来减轻心脏负担，缓解急性心力衰竭症状。常用的利尿剂有呋塞米、氢氯噻嗪等。
通过扩张血管来降低心脏后负荷，减轻心脏负担，改善心功能。常用的血管扩张剂有硝酸酯类、硝普钠等。
正性肌力药物
抗凝药物
通过增强心肌收缩力来提高心输出量，改善心功能。常用的正性肌力药物有多巴胺、多巴酚丁胺等。
告知患者及家属应避免诱发心衰的因素，如感染、过度劳累、情绪激动等。
患者及家属的健康教育
提高认识
向患者及家属介绍急性心力衰竭的发病机制、临床表现及治疗措施，以提高其对疾病的认知。
自我监测
及时就医
告知患者及家属在出现心衰症状加重或新发症状时应及时就医。
指导患者及家属学会自我监测病情的方法，如定期记录症状、体征等。
控制液体摄入量
严格控制患者液体摄入量，避免加重心衰症状。
心理护理
关注患者的心理状态，给予必要的心理支持和疏导。
康复训练与生活指导
康复训练
在医生指导下进行适当的康复训练，如散步、太极拳等，以增强心肺功能。
生活指导
指导患者保持良好的生活习惯，包括合理饮食、规律作息、避免过度劳累等。
避免诱发因素
分类

心力衰竭诊治最新进展医学PPT课件

促进血管加压素分泌

去甲肾上腺素↑ 促进醛固酮分泌内皮素水平↑
38
三、心衰的治疗方法
㈠现代观点
㈡最新进展
39
⒈现代心衰治疗的策略
20世纪90年代中期以后，已认识到导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。
15
⒈心肌重塑（remodeling）定义
心肌重塑是由一系列复杂的分子和细胞机制导致的心肌结构、功能和表型的变化。这些变化包括： ①病理性心肌细胞肥大伴胚胎性基因再表达， ②心肌细胞的凋亡与坏死， ③细胞外基质过度沉积或降解增加。临床表现为心肌质量、心室容量增加和心室形状的改变（横径增加呈球状
部分代偿 CHF心功能
CHF失代偿
32
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加
心衰时：
肾血流量减少交感神经兴奋↑肾血管收缩↑ →肾缺血
肾素分泌增加血管紧张素Ⅱ 生成增加
醛固酮↑
33
醛固酮生成增加的效应

水钠潴留，容量负荷增加。血管收缩，阻力负荷增加。促进NE活性，刺激血管加压素释放。排钾增加，心肌细胞失钾。促进心脏间质细胞及其它组织纤维细胞合成胶原蛋白，促进心肌细胞纤维化，促进病理性左室肥厚，心脏舒张功能下降。促进血管中层肥厚，血管硬化，弹性减低。心脏舒张功能受损。
29

神经内分泌过度激活的恶性循环
心腔扩张前负荷↑ 心肌损害心排出量↓ 心肌肥厚
后负荷↑
钠水潴留↑
SNS↑ RAAS↑ AVP ↑
外周阻力↑
30
1. 交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增加
心衰时：
血压降低颈动脉窦压力感受器发放抑制性冲动减少氧饱和度降低，CO2浓度增高，颈动脉窦化学感受器兴奋性增加肾素-血管紧张素系统激活，加强交感神经受儿茶酚胺的外周效应

急性心力衰竭临床诊治及新进展课件

急性心力衰竭的介入治疗和手术治疗
1
介入治疗
介入治疗包括冠状动脉内插管手术和心脏瓣膜置换手术等，以改善心功能。
2
手术治疗
心脏移植和人工心脏起搏器植入等手术治疗可在严重情况下考虑。
3
康复措施
康复措施包括心理支持、运动疗法和健康生活方式等，以加快康复和改善生活质量。
急性心力衰竭的护理和康复措施
护理措施
急性心力衰竭临床诊治及新进展课件
本课件将重点介绍急性心力衰竭的定义、病因、发病机制、临床表现和诊断方法，以及治疗和新进展研究。
急性心力衰竭的定义和概述
急性心力衰竭是一种严重的心脏疾病，其主要特征是心脏无法提供足够的血液和氧气供应，导致器官功能受损。
急性心力衰竭的病因和发病机制
急性心力衰竭的病因包括冠心病、高血压、心肌梗死等，发病机制复杂，涉及心脏肌肉、血管和神经等多个方面。
急性心力衰竭的临床表现和诊断方法
急性心力衰竭的临床表现包括呼吸困难、胸闷、水肿等，诊断方法主要包括体格检查、心电图、心脏超声等。
急性心力衰竭物治疗
急性心力衰竭的治疗原则是缓解症状、改善心功能、减少并发症风险。
药物治疗包括利尿剂、血管扩张剂、β 受体阻滞剂等，以提高心脏功能和降低心脏负荷。
健康生活方式
积极的健康生活方式是预防和管理急性心力衰竭的重要措施，包括合理饮食、适量运动和压力管理等。
护理措施包括监测病情、合理安排饮食和药物管理等，以提供全面的护理支持。
康复措施
康复措施包括心理支持、运动疗法和健康生活方式等，以加快康复和改善生活质量。
急性心力衰竭的预后和新进展研究
预后
急性心力衰竭的预后受多种因素影响，包括年龄、病情严重程度和治疗及康复措施等。

心力衰竭治疗新进展(完整版)

心力衰竭治疗新进展（完整版）心力衰竭（Heart failure，HF）是一类影响着全球2600多万患者的临床综合征，是多种疾病的终末阶段，是心血管疾病系统最难攻克的战斗堡垒之一。

关于其治疗，近年来虽有了长足的进步，但患者年病死率、再住院率仍居高不下，患病率仍在升高。

随着今年多个临床试验结果的公布及相关指南的颁布，心衰在药物及器械等治疗方面均有新的进展，现对其进行一一总结归纳。

一、药物相关治疗进展1.SGLT-2抑制剂在心衰患者中的应用2016年发布ESC急慢性心力衰竭诊治指南的心衰指南已经明确了恩格列净的地位与作用，此后新出现的研究成果进一步验证了SGLT-2抑制剂在心衰中的作用。

这其中的支撑试验如下几个。

EMPA-REG OUTCOME是一个多中心、随机、双盲的临床试验。

该研究结果表明，SGLT-2抑制剂恩格列净，对2型糖尿病合并心衰的患者，可以明显降低该类患者的心血管事件，改善预后。

该研究共入组7020例患者，在基于指南指导的心衰治疗方案基础上每人服用10或25mg的恩格列净或安慰剂。

随访3年后，结果显示恩格列净明显与心血管疾病的死亡率、非致命性心肌梗死、非致命性卒中及全因死亡率相关，同时也有一个心衰相关的住院率的明显降低。

不足之处在于，与对照组相比泌尿系感染率的增加。

CANVAS研究是应用SGLT-2抑制剂卡格列净对2型糖尿病合并心血管风险患者的研究。

该研究有10142例患者2型糖尿病合并心血管疾病风险。

这些患者随机分为卡格列净100或300mg或安慰剂，平均随访188周。

研究结果提示卡格列净与心血管疾病死亡率的降低及非致死性心肌梗死、非致死性卒中率的降低密切相关。

同时也显示术心衰相关的住院率与卡格列净明显相关。

DECLARE TIMI-58 临床试验是基于达格列净进行的。

该研究结果提示，达格列净的应用降低了心衰和并2型糖尿病患者的死亡率、住院率。

在其亚组分析结果中提示，达格列净还能降低糖尿病合并心梗患者的心血管死亡及心衰发生率。

心力衰竭(HF)诊治新进展

AHF治疗口诀
强心利尿加扩管，
镇静吸氧氨茶缄。两腿下垂扎血管，病因诱因诊治检。
关于LVEF值及EA值
LVEF以收缩末及舒张末容量差计算左室射血分数. 简称EF 值. 正常人大于 50%.小于40%为S性心力衰竭。 E/A：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期（心房收缩）心室充盈最大值为A峰，EA之比为E/A 值。正常人E/A值大于1.2。舒张功能不全时，E峰下降，A 峰增高 E/A比值降低。小于1.2即D性心力衰竭。
分
类
按病程急慢按解剖左右全按功能缩舒按负荷前后按效果稳定不稳定按时间新发一过慢性【以上根据欧洲及美国09年 HF诊治指南分类】
心功能分期
有心力衰竭的高危因素.但没有器质性心脏病或心衰症状. B期有器质性心脏病.但无心衰症状. C期有器质性心脏病并且既往或目前有心衰症状. D期需要特殊干于治疗的难治性心衰.
治疗原则
1 防止和延缓心衰的发生 . 2 缓解临床症状. 3 改善长期预后. 4 降低死亡率，提高生存率 . 5 控制各种导致心功能受损的危险因素(如CHD. EH. DM 等) . 6 调节心衰的代尝机制，减少负面效应. 7 拮抗神经体液因子过分激活，阻止心肌重塑.
治疗方法
1 病因治疗基本病因及诱因治疗. 2 一般治疗休息限钠 . 3 药物治疗 . a 利尿剂（保钾排钾） b RAAS抑制剂 [ACEI (血cr.血钾增高及低血压勿用] ARBs(缬沙坦.坎地沙坦.氯沙坦). 醛固酮受体拮抗剂（螺内酯.亚利尿剂量） c B-阻. d 洋地黄类正性肌力药(Digoxin . 西地兰 . 毒K ) e 非洋地黄类正性肌力药 (多巴胺.多巴酚丁胺 ) f 磷酸二酯酶抑制剂（米力农.安力农) g 血管扩张剂（sorbitrate .硝普钠.乌拉地尔).

心力衰竭诊治最新进展课件

神经内分泌系统失调与心力衰竭
交感神经兴奋
心力衰竭时，交感神经兴奋性增强，可引起心率加快和心肌收缩力增强，加重心力衰竭症状。
内分泌失调
心力衰竭时，内分泌系统失调，如肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素等分泌增加，可引起心肌收缩力增强和血管收缩，加重心力衰竭症状。
遗传因素与心力衰竭
遗传性疾病
某些遗传性疾病如肥厚型心肌病、扩张型心肌病等可引起心肌结构和功能异常，导致心力衰竭。
家族史
家族中有心力衰竭病史的人更容易患上心力衰竭，说明遗传因素在心力衰竭的发病中起一定作用。
03
心力衰竭的诊断与评估
临床诊断
02
01
03
症状
呼吸困难、乏力、下肢水肿等。
体征
心率加快、血压升高、肺水肿等。
核磁共振
评估心肌纤维化窄程度及心脏血管情况。
04
心力衰竭的治疗进展
药物治疗进展
01
02
03
04
神经内分泌抑制剂
利尿剂
通过抑制交感神经和肾素-血管紧张素-醛固酮系统等神经内分泌途径，减轻心脏负荷，改善心脏功能。
通过增加尿量，减轻水肿，降低心脏前负荷。
心脏移植
通过将供体心脏植入受体体内，改善心脏功能，提高患者生存率。
细胞治疗
通过将自体或异体细胞注入患者体内，促进心肌细胞再生和修复，改善心脏功能。
05
心力衰竭的预防及管理
预防策略
保持健康的生活方式
保持健康的饮食、规律的运动和充足的休息，避免过度劳累和压力。
控制慢性疾病
积极控制高血压、糖尿病、冠心病等慢性疾病，减少心力衰竭的风险。
100%
高血压

心力衰竭的诊疗新进展PPT讲稿

心力衰竭的诊疗新进展课件
心力衰竭是心脏病治疗的最后大战场
定义
心脏的生理功能：规则、协调地收缩和舒张，提供血液循环的动力。
心力衰竭（heart failure)：是指在各种致病因素的作用下，心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，心输出量下降，从而使组织、器官血液灌注不足，同时伴有肺偱环和（或）体循环淤血表现的临床综合征。
状。
2．颈静脉征肝颈静脉
反流征阳性具特征性。
2. 劳力性呼吸困难
3. 肝大持续慢性右心衰可
致心源性肝硬化
4. 心脏体征基础心脏病
的相应体征可因右心室显著扩大而出现三尖瓣关闭不全
的反流性杂音。
全心衰竭
兼有左、右心衰的表现，但左心衰的症状可能较轻
右心衰继发于左心衰而形成的全心衰，阵发性呼吸困难等症状反而有所减轻。
降低死亡率
（缺血性心脏病和
对死亡率无影响
原发性扩张型心肌病）
Nitrates and hydralazine Prazosine
ACE inhibitors
Digoxin
Carvedilo l
临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿。
慢性心衰
缓慢的发展过程，一般均有代偿性心脏
扩大或肥厚及其他代偿机制参与。
左心衰竭症状左心衰竭体征
1．呼吸困难
(1)劳力性呼吸困难 (2)端坐呼吸 (3)夜间阵发性呼吸困难 (4)急性肺水肿：是左心衰呼吸困难最严重的形式
2．咳嗽、咳痰、咯血 3．乏力、疲倦、头昏、心
Francis GS, et al. Civulation 1990; 82: 1724-1729
心力衰竭的新的诊断方法：血浆钠肽
—对于心衰的diagnostic blood test

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按心力衰竭分期治疗

一 . A期
因素。
积极控制高血压，糖尿病，脂质代谢紊乱，甲亢等危险
二. B期 A期治疗基础上加ACEI或B-阻，用或不用利尿剂。ICD 。三. C期 B期加上ACEI. B-阻. 利尿剂. 用或不用洋地黄制剂。可
机械干于。
四 . D期在C解剖左右全按功能缩舒按负荷前后按效果稳定不稳定按时间新发一过慢性【以上根据欧洲及美国09年 HF诊治指南分类】
心功能分期
有心力衰竭的高危因素.但没有器质性心脏病或心衰症状. B期有器质性心脏病.但无心衰症状. C期有器质性心脏病并且既往或目前有心衰症状. D期需要特殊干于治疗的难治性心衰.
心力衰竭(HF) 诊治新进展
2010.2.1
HF的新概念(ESC/ACC）
HF是一组多种神经体液因子参
与. 促使心功能不全持续发展的临床综合征，同时发生心脏收缩或舒张功能障碍，是各种心脏病的最终结局。临床上以组织血液灌注不足以及肺循环和体循环淤血为主要特征的一组复杂的临床综合征。
诊断与鉴别诊断

HF的诊断是综合病因. 病史.症状.体征及客观检查而作出 . 应与下列疾病相鉴别 . a 支气管哮喘 . b 心包积液 . c 肝硬化腹水. d 休克型肺炎 .e 间质性肺炎. (测定血浆BNP. ANP对鉴别心源性和支气性哮喘有重要的参考价值)
鉴别诊断
治疗目的
1. 预防心肌损伤 . 2 . 阻止和延缓心肌损伤的进一步恶化 . 3 . 延长寿命 .降低死亡率. 4 . 提高运动耐量 . 改善生活质量.
A期
基本病因

原发心肌损害。缺血性心肌损害.心肌炎和心肌病. 内分泌代谢病（如DM. 甲亢或甲低性心肌病.心肌淀粉样变性等。
一 : 二:

心脏负荷过重。 a 后负荷增加:（EH 主A瓣狭窄肺A高压肺A瓣狭窄）左右心室收缩期射血阻力增加，心室肌代偿肥厚 .心脏结构重塑及心功能改变而失代偿. 心脏排血量下降。 b 前负荷增加:（心脏瓣膜关闭不全，血液返流，如主A瓣关闭不全 .二尖瓣关闭不全；左.右心或A V分流性先天性心血管病如ASD. VSD. PDA 等. 伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性重度贫血 . 甲亢性心脏病等 ) 容量负荷增加心室腔代偿扩大。心肌结构重塑 —失代尝。
治疗原则
1 防止和延缓心衰的发生 . 2 缓解临床症状. 3 改善长期预后. 4 降低死亡率，提高生存率 . 5 控制各种导致心功能受损的危险因素(如CHD. EH. DM 等) . 6 调节心衰的代尝机制，减少负面效应. 7 拮抗神经体液因子过分激活，阻止心肌重塑.
治疗方法
1 病因治疗基本病因及诱因治疗. 2 一般治疗休息限钠 . 3 药物治疗 . a 利尿剂（保钾排钾） b RAAS抑制剂 [ACEI (血cr.血钾增高及低血压勿用] ARBs(缬沙坦.坎地沙坦.氯沙坦). 醛固酮受体拮抗剂（螺内酯.亚利尿剂量） c B-阻. d 洋地黄类正性肌力药(Digoxin . 西地兰 . 毒K ) e 非洋地黄类正性肌力药 (多巴胺.多巴酚丁胺 ) f 磷酸二酯酶抑制剂（米力农.安力农) g 血管扩张剂（sorbitrate .硝普钠.乌拉地尔).
HF分级(NYHA)
与原分级相同(未变). 6分钟步行试验大于551米为心功能正常,426-550米为轻度心功能不全. 151-425米为中度心功能不全. 小于150米为重度心功能不全.

分类一: 左心衰竭（一）症状以肺淤血及心排血量降低为主要表现. 1 R困难. 劳力性，端坐，夜间阵发，急性肺水肿。2 咳嗽咯痰咯血. 3 乏力，疲倦，头昏，心慌，心率快. 4 少尿肾损.（二）体征 1 肺部湿啰音 2心脏体征心脏固有体征加心脏扩大 P2亢进 D奔马律。二 : 右心衰竭 (一) 症状以体循环淤血为主要表现。 1 消化道症状 2 劳力性R困难（二）体征 1 压陷性水肿 2 颈V征阳性 3 肝淤血肿大 4 基础心脏体征加右心显著扩大及三尖瓣返流杂音。三 ; 全心衰竭右心衰继发于左心衰形成全心衰。

诱
因
1 感染 . 2 严重心律失常 . 3 血容量明显增加. 4 过度劳累.情绪激动 . 5 治疗不当 . 6 原有心脏病变加重或并发其他疾病,(如CHD 发生AMI , 合并甲亢或贫血 . RHD出现风湿活动等).
HF主要病理生理
(一)代偿机制
１.Ｆｒａｎｋ－Ｓｔａｒｌｉｎｇ机制. ２.心肌肥厚３.Ｎ体液的代偿机制. 交感Ｎ兴奋性增强 . ＲＡＡＳ激活. （二）ＨＦ时各种体液因子的改变１. ＡＮＰ和ＢＮＰ水平下降. ２. ＡＶＰ水平增高. ３. 内皮素水平增高. （三）S/Ｄ功能不全容量负荷增加或主动Ｄ功能障碍和心室顺应性减退及充盈障碍. （四）心肌损害和心脏结构重塑. 心室扩大.心室肥厚。心肌细胞.胞外基质.交原f 网—心室重塑。心肌c变性.坏死.f化。心脏收缩力下降.心室顺应降低。
CHF诊断要点

实验室检查
1 .X-线: 心脏扩大肺淤血征（KerleyB线，肺
门蝴蝶状影等） 2 . UCG : S功能 LVEF<50% ，<40%为S性心功能衰竭。D 功能 E/A<1.2为D功能衰竭。 3 . 放射性核素检查: 心血池核素显像判断心室腔大小. 4 .心-肺吸氧运动试验：吸氧运动实验: a 最大耗量氧. b 无氧阈值 . 5 .有创性血流动力学检查: CI>2.5L/ min .m2. PCWP <12 mmHg. CVP 大于12 cm H2O . 6. 血液学检查： ANP. BNP. NT-proBNP . AVP . 内皮素测定. INT. INI . 心肌酶谱等. 7 . 心血管影像学:心血管造影. PCI MRI. 心内膜心肌活检. 血管内超声. CT三维成像. 血管镜等.