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心力衰竭临床诊治进展PPT课件

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心力衰竭诊治临床问题 ppt课件

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27
心肌炎与心肌病
• 青年人猝死的尸检资料表明，病毒性心肌炎的发 生率为8.6%~12.0%，在全部心肌炎患者中，有 9~15%可发展成扩张型心肌病；而所有扩张型心 肌病患者中，有1/3是由病毒性心肌炎发展而来。
28
重症病毒性心肌炎的特点：
1. 2. 3. 4. 5. 6. 过缓或过速心律失常致阿-斯发作； 充血性心衰伴或不伴心梗样图形； 心源性休克； 急性肾衰竭； 非持续性或持续性室速伴低血压； 心肌心包炎
21
关于左心衰和右心衰
组成两个心室的肌肉束是相连的，两个心 室还有共同的室间膈，而且体、肺循环血 流动力学异常发展到一定阶段也会相互影 响。因此，左心衰和右心衰是分别用于描 述肺循环淤血或体循环淤血的术语，并非 指哪个心室的损害更严重。
22
一般情况下，扩张性心肌病患者左右 心室功能多同时受损。而高血压、冠 心病患者往往先有左心功能异常，长 期肺静脉高压、肺淤血致肺动脉高压 后，右室功能也开始受损。
心梗初期
心梗后期 (小时到天)
整体重构 (数天到数月)
17
心室重构与心力衰竭恶性循环
• 心腔大小和结构的变化不仅增加了衰 竭心脏心室壁的应力，也同时抑制了 其机械收缩功能，而且增加了二尖瓣 口的返流量，这些效应维持并加剧了 心脏的重构进程。
18
心室重构的发生机制
• 研究表明，内源性神经体液激活在心 室重塑与心力衰竭发生发展进程中起 重要作用。这些神经体液因子包括去 甲肾上腺素、血管紧张素II、醛固酮、 内皮素、精氨酸加压素、肿瘤坏死因 子等。
41
个人经验及荟萃资料：
• 轻型心肌炎病程在2周以内者，不使用激素； • 一般情况稳定但心电图表现为一、二度房室传导 阻滞，可试用冲击量激素3~5日，如有效改口服 维持； • 一般情况虽稳定但持续存在低热、血沉快及/或心 肌酶升高者

心力衰竭进展PPT课件

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3.心脏的心房利钠肽（ANP）、脑利钠肽 （BNP）及血管内皮细胞的血管利钠肽系统 异常，它们不仅具有利尿利钠和扩张血管 的作用，还参与心脏血管损伤修复的适应 过程通过肾脏等影响心脏前、后负荷及血 容量，并干预心肌和血管壁的生长，影响 其顺应性和僵硬度。
4.是内皮素（ET）和内皮衍生的舒张 因子（EDRF）异常
第一阶段（解剖学阶段）： ——20世纪70年代以前 ——认识形成心衰的疾病 ——心衰是心肌收缩功能不足所致 ——治疗：强心药（洋地黄）和利尿
•第二阶段（血流动力学阶段）： ——20世纪70年代至90年代 ——认识心衰的血流动力学机制 ——心衰中前后负荷的作用 ——治疗：血管扩张剂和非洋地黄正性肌力药物
慢性心力衰竭病程较长，是基础 心脏疾病逐渐进展的结果，常因感 染、电解质紊乱、心律失常等因素 诱发或加重，往往有血容量和组织 间液增多，故又称之为慢性充血性 心力衰竭
1.2.2按部位分类
根据心力衰竭的部位，心力衰竭可分为 左心、右心和全心衰竭。
左心衰竭的特征是肺淤血；右心衰竭以 体循环淤血为主要表现。
心力衰竭治疗的目标：
心衰是各种心脏疾病发展到终末阶段的一种临床 综合征，早期治疗可以阻止其发展，而早期预防 可阻止其发生 近期目标：纠正血流动力学异常，提高心搏出量， 减轻体、肺循环淤血，改善临床症状。迅速纠正 血流动力学异常，提高心搏出量，减轻体、肺循 环淤血，改善临床症状.
远期目标：抑制过度激活的神经内分 泌因素，减轻心肌重构，防止心肌损 伤的进一步加重，提高运动耐量，改 善生活质量，提高存活率
阶段A：有心衰危险但没有心脏结构性病 变，例如高血压、糖尿病、冠心病；
阶段A的治疗：针对危险因素的控制和易 患人群原发病的积极治疗。例如：降低血 压至日标水平，可使心衰的发生率降低50 ％。另外还要戒烟，纠正血脂异常，有规 律的运动，限制饮酒和控制代谢综合征。

《心力衰竭治疗进展》课件

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社区护理与康复
建立完善的社区护理和康复体系，为心力衰 竭患者提供持续的医疗照顾和社会支持。
心理干预与疏导
关注心力衰竭患者的心理健康，提供心理疏 导和干预，帮助他们应对疾病带来的心理压 力。
THANKS
感谢观看
护理方法与注意事项
合理休息与运动
心力衰竭患者应合理安排休息与运动 ，避免过度劳累，有助于改善心功能 。
病情监测
定期监测病情变化，如出现气短、乏 力、水肿等症状加重或持续不缓解等 情况，应及时就医。
01
02
饮食护理
控制盐摄入量，避免高脂、高糖、高 热量食物，多摄入富含优质蛋白质、 维生素和矿物质的食物。
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目录
• 心力衰竭概述 • 传统心力衰竭治疗方法 • 心力衰竭治疗进展 • 心力衰竭的预防与护理 • 心力衰竭的未来展望
01
心力衰竭概述
定义与分类
定义
心力衰竭是一种心脏功能减退的 疾病，由于心脏无法充分泵血以 满足身体需要，导致身体各部位 灌注不足。
分类
根据发病原因，心力衰竭可分为 缺血性、瓣膜性、高血压性、心 肌病性和先天性等类型。
诊断
心力衰竭的诊断依据患者的症状、体征、心电图和超声心动图等检查结果，必 要时需要进行心肌活检和基因检测以明确诊。
02
传统心力衰竭治疗方法
利尿剂治疗
总结词
通过减少体液潴留来缓解症状，是心力衰竭治疗的基石之一 。
详细描述
利尿剂可以降低心脏前负荷，减轻肺淤血和水肿，从而改善 心功能。常用的利尿剂有噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂等 。
04
心力衰竭的预防与护理
预防措施
保持健康的生活方式
定期检查

心力衰竭的诊治进展ppt课件

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证据水平
A
C
A B
B A C
高血压
2017年ACC/AHA心力衰竭指 南
• 推荐存在心衰风险的高血压患者血 压靶标为＜130/80 mmHg。 （Ⅰ B-R）
• 推荐 HFrEF 合并高血压的患者根据 指南导向药物治疗（GDMT ）将收 缩压降至 130 mmHg 以下。 （Ⅰ C-EO）
• 推荐 HFpEF 且经容量负荷管理后持
BNP
• 推荐将脑钠肽作为筛选心衰患者的 基础（Ⅱa B-R），然后开展包括心 血管专科医生优化指南指导药物治 疗（GDMT）在内的团队管理，从 而预防左室收缩或舒张功能不全或 新发心衰。
• 推荐呼吸困难患者测定脑钠肽水平 以诊断或排除心衰。（Ⅰ A）
• 推荐 BNP 或 NT-pro B2N0P17作年为慢性 心衰预后或疾病严重性A评C估C的/A指HA标心。衰
推荐 第一步
为了降低血压，推荐ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂或 MRA分别作为一线、二线和三线治疗 第二部
推荐类别
I
尽管用了ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂和MRA治疗，血 压仍不达标，推荐用噻嗪类利尿剂（如患者正在用噻嗪类利
I
尿剂，转换为袢利尿剂）
第三步
尽管用了ACEI（或ARB）、β受体阻滞剂、MRA和利尿剂 联合治疗，血压仍不达标，推荐用氨氯地平或肼苯哒嗪。
2016 年 ACC/AHA/HFSA 心衰管理指南
HFrEF C
射血分数降低的心力衰竭C期药物治疗
推荐级 别 III
III
证据水 平
B-R ARNI 不应与 ACEI 同时使用，或者在 ACEI 服用至少 36 小时后使用
C-EO ARNI 不应用于有血管性水肿病史的患者

《心衰的诊治进展》课件

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目
CONTENCT
录
• 心衰概述 • 心衰的诊断方法 • 心衰的治疗方法 • 心衰的最新研究进展 • 心衰的预防与保健
01
心衰概述
心衰的定义与分类
总结词
心衰是指心脏无法充分泵血以满足身体需要的一种状态，通常分 为急性和慢性心衰。
详细描述
心衰是由于心脏结构和功能异常导致的心脏泵血能力下降，无法 满足全身组织器官的血液需求。根据病程长短，心衰可分为急性 和慢性两种类型。
滑肌细胞等，促进心肌再生和血管生成，改善心脏功能。
干细胞治疗已在一些临床试验中显示出初步疗效，但仍需要进一步的研 究和临床验证来确定其安全性和有效性。
心衰的免疫治疗研究
目前，心衰的免疫治疗主要包括抑制炎症反应和调节 免疫平衡等策略。一些药物已被证实能够减轻心衰患 者的炎症反应和改善心脏功能。此外，免疫细胞疗法 和免疫调节疗法等新型治疗方法也正在研究中。
心脏移植和人工心脏
生活方式的改变
对于严重心衰患者，移植健康的心脏或植 入人工心脏是治疗手段。
包括饮食调整、运动康复、心理支持等， 有助于改善心衰患者的生存质量。
心衰的康复治疗
运动康复
在专业指导下进行适度 运动，提高心肺功能，
增强体质。
心理干预
减轻焦虑、抑郁等心理 问题，有助于改善心衰
症状和生活质量。
ACE抑制剂和ARBs
扩张血管，降低血压，改善心脏功能。
正性肌力药物
增强心肌收缩力，提高心输出量，用于心衰 伴有低心排出量的患者。
心衰的非药物治疗
心脏再同步治疗（CRT）
通过植入电子装置，使心脏各部位同步收 缩，提高心脏泵血效率。
机械通气和体外膜氧合（ECMO ）

急性心力衰竭临床诊治及新进展ppt课件

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体外膜氧合
对于严重心肺功能不全 的患者，体外膜氧合技 术可以提供呼吸和循环
支持。
并发症处理
01
02
03
心律失常
对于心律失常的患者，应 根据具体情况采取相应的 抗心律失常治疗措施，如 药物治疗或电复律等。
肺部感染
急性心力衰竭患者容易发 生肺部感染，应积极预防 和治疗肺部感染，如使用 抗生素等。
肾功能不全
药物治疗
利尿剂
血管扩张剂
通过减少体液潴留来减轻心脏负担，缓解 急性心力衰竭症状。常用的利尿剂有呋塞 米、氢氯噻嗪等。
通过扩张血管来降低心脏后负荷，减轻心 脏负担，改善心功能。常用的血管扩张剂 有硝酸酯类、硝普钠等。
正性肌力药物
抗凝药物
通过增强心肌收缩力来提高心输出量，改 善心功能。常用的正性肌力药物有多巴胺 、多巴酚丁胺等。
告知患者及家属应避免诱 发心衰的因素，如感染、 过度劳累、情绪激动等。
患者及家属的健康教育
提高认识
向患者及家属介绍急性心力衰竭的发 病机制、临床表现及治疗措施，以提 高其对疾病的认知。
自我监测
及时就医
告知患者及家属在出现心衰症状加重 或新发症状时应及时就医。
指导患者及家属学会自我监测病情的 方法，如定期记录症状、体征等。
控制液体摄入量
严格控制患者液体摄入量，避 免加重心衰症状。
心理护理
关注患者的心理状态，给予必 要的心理支持和疏导。
康复训练与生活指导
康复训练
在医生指导下进行适当的 康复训练，如散步、太极 拳等，以增强心肺功能。
生活指导
指导患者保持良好的生活 习惯，包括合理饮食、规 律作息、避免过度劳累等。
避免诱发因素
分类

心力衰竭诊治最新进展医学PPT课件

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促进血管加压素分泌

去甲肾上腺素↑ 促进醛固酮分泌 内皮素水平↑
38
三、心衰的治疗方法
㈠现代观点
㈡最新进展
39
⒈现代心衰治疗的策略
20世纪90年代中期以后，已认识到导致心力衰 竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。
15
⒈心肌重塑（remodeling）定义
心肌重塑是由一系列复杂的分子和细 胞机制导致的心肌结构、功能和表型 的变化。这些变化包括： ①病理性心肌细胞肥大伴胚胎性基因再 表达， ②心肌细胞的凋亡与坏死， ③细胞外基质过度沉积或降解增加。 临床表现为心肌质量、心室容量增加 和心室形状的改变（横径增加呈球状
部分代偿 CHF心功能
CHF失代偿
32
2. 肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增加
心衰时：
肾血流量减少 交感神经兴奋↑肾血管收缩↑ →肾缺血
肾素分泌增加 血管紧张素Ⅱ 生成增加
醛固酮↑
33
醛固酮生成增加的效应





水钠潴留，容量负荷增加。 血管收缩，阻力负荷增加。 促进NE活性，刺激血管加压素释放。 排钾增加，心肌细胞失钾。 促进心脏间质细胞及其它组织纤维细胞合成 胶原蛋白，促进心肌细胞纤维化，促进病理 性左室肥厚，心脏舒张功能下降。 促进血管中层肥厚，血管硬化，弹性减低。 心脏舒张功能受损。
29

神经内分泌过度激活的恶性循环
心腔扩张 前负荷↑ 心肌损害 心排出量↓ 心肌肥厚
后负荷↑
钠水潴留↑
SNS↑ RAAS↑ AVP ↑
外周阻力↑
30
1. 交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增加
心衰时：
血压降低颈动脉窦压力感受器发放抑制性冲动减少 氧饱和度降低，CO2浓度增高，颈动脉窦化学感受器 兴奋性增加 肾素-血管紧张素系统激活，加强交感神经受儿茶酚 胺的外周效应

心力衰竭治疗进展PPT课件

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SOLVD试验(Study of Left Ventricular Dysfunction))
(1991) 2569例慢性CHF，EF≤35%, 与安慰剂相比，enalapril显 著降低慢性心衰伴EF低的病人死亡率（下降16%）和死 亡或心衰住院降低26%（P<0.0001)
17
ACEI临床试验
早用，终生用 小剂量开始，逐渐加量至最大耐受剂量
如enalapril 10mg/d captopril 150mg/d ramipril 10mg/d
禁忌 ： （1）Cr>3mg/dl （2）血钾高 （3）双肾动 脉狭窄 （4）有过ACEI引起的致命性不良反应，如血 管性水肿，声带水肿，肾功能不全
SAVE试验(Survival and Ventricular Enlargement )
(1992) 2231例AMI后3-16天，EF≤40%（溶栓及常规治疗基础上 +captopril), 随诊42月，与安慰剂相比，captopril降低死亡 危险性19%（P=0.019), 提高对地高辛和利尿剂的反应性
AIRE试验(The Acute Infarction Ramipril efficacy)
(1993) 1968例 AMI后心衰，AMI后3-10天ramipril 或安慰剂治疗 随诊15月，与安慰剂比较，ramipril降低死亡危险27% （P=0.002)
18
ACEI临床试验
V-HeFT II (Vasodilator Heart failure Trial II) (1991)
心力衰竭治疗进展
1
心力衰竭定义
心脏在足够静脉回流条件下，心搏 量不能满足机体代谢需要，或有赖 于充盈压升高的病理状态

急性心力衰竭治疗现状与进展,幻灯PPT课件

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9
三 AHF的药物治疗
2.血管扩张剂：
（2）硝普钠：对于严重心衰病人和原有后负 荷增加的病人推荐使用。
用法：从0.3 ug∕（Kg.min）逐渐加量， 最大5 ug∕（Kg.min），对于ACS所致AHF，硝 酸盐的疗效由于硝普钠，严重肝肾功能衰竭的 病人应避免使用。
10
三 AHF的药物治疗
2.血管扩张剂：
3.利尿剂：
(2)利尿剂抵抗的治疗对策
a.限制钠的摄入，保持电解质稳定
b.利尿剂联用
c.纠正低血容量
d.利尿剂与多巴安类药物的联用
e.增加利尿剂的剂量或给药频度
f.使用静脉给药
g.减少ACEI剂量或使用很低剂量的ACEI
h.如果对上述治疗无效考虑超滤或血透
14
急性心力衰竭的治疗
三 AHF的药物治疗
一 AHF的治疗目标
1.急诊处理目标： 改善症状，稳定血流动力学状况。
主要是增加心脏排血量和每搏量，降低 肺毛细血管嵌顿压和右房压。 2.治疗的主要目的：
降低住院期间和远期死亡率。
3
急性心力衰竭的治疗
二 AHF的氧疗和通气支持
1. AHF患者氧疗的原则：
维持SaO2在95~98%
凭感觉高浓度给氧，对于无低氧血症 的AHF患者的疗效尚有争议，甚至是有 害的。
(2)多巴酚丁胺：2—3 ug∕（Kg.min），根 据需要可增加到20 ug∕（Kg.min）。正在接 受β-受体阻滞者，需增加到15—20 ug∕（ Kg.min）。
(3)肾上腺素：0.05—0.5 ug∕（Kg.min） ivgtt
16
三 AHF的药物治疗
4.非洋地黄类正性肌力药物：
（4）磷酸二酯酶抑制剂：米力农和依诺西蒙

急性心力衰竭临床诊治及新进展ppt课件

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02
急性心力衰竭的药物治疗
利尿剂
利尿剂的作用机制
利尿剂通过抑制肾小管特定部位 对钠、水的重吸收，减少血容量，
降低心脏前负荷，从而改善心功 能。
常用药物
常用的利尿剂包括噻嗪类、袢利尿 剂和保钾利尿剂。
注意事项
长期使用利尿剂可能导致电解质紊 乱，如低钾、低钠等，需定期监测。
ACE抑制剂
ACE抑制剂的作用机制
ACE抑制剂通过抑制ACE酶，减少血 管紧张素Ⅱ的生成，扩张血管，降低 心脏后负荷，改善心功能。
常用药物
注意事项
ACE抑制剂可能导致干咳、低血压等 不良反应，需密切观察。
常用的ACE抑制剂包括卡托普利、依 那普利等。
β受体拮抗剂
β受体拮抗剂的作用机制
β受体拮抗剂通过抑制肾上腺素与心脏β受体的结合，减慢心率， 降低心肌收缩力，降低心脏耗氧量，改善心功能。
惧情绪。
心力衰竭患者的康复训练
运动康复
在医生指导下进行适量的 有氧运动，如散步、太极 拳等，以增强心肺功能。
呼吸训练
指导患者进行深呼吸和腹 式呼吸练习，改善呼吸功 能。
日常生活能力训练
鼓励患者独立完成日常生 活活动，如穿衣、洗漱等。
心力衰竭患者的生活指导
控制体重
保持适中的体重，避免因肥胖增 加心脏负担。
干细胞治疗心力衰竭
干细胞类型
目前用于治疗心力衰竭的干细胞主要包括胚胎干细胞、间充质干 细胞和心脏祖细胞等。
干细胞治疗机制
通过植入干细胞来修复受损的心肌组织，改善心肌功能，逆转心 肌重构。
干细胞治疗临床试验
多项临床试验已证明干细胞治疗心力衰竭的有效性和安全性，但 仍需进一步研究以提高疗效和降低副作用。
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Class IV 进行任何体力活动均感觉不适。休 息时有症状。从事体力活动时，不 适感增强
6
心力衰竭的发生发展机制
初始的心肌损伤
RAAS和交感神经系统兴奋性↑
神经内分泌和细胞因子激活
短期 维持循环及重要器官的

（NE、AngⅡ、醛固酮、加压素、
恶 性
内皮素、TNF）
血液灌注，对心功能起 一定的代偿作用
循
长期、慢性激活
环
促进心肌重构，加重心肌损
伤和心功能恶化
心功能失代偿，导致心 力衰竭发生
所以，治疗心力衰竭的关键就是阻断神经 内分泌的过度激活，阻断心肌重构。
Hunt SA, et al. J Am Coll Cardiol 2005; 46(6): e17-82. 中华心血管病杂志, 2007; 35(12):1076-1095
2
心力衰竭的主要危险因素
年龄、男性：心衰发病率随年龄增长而增加，男性心衰发 病率增加与男性冠心病高发部分相关
高血压、左室肥厚：高血压患者的心衰发生风险增加2~3倍 心肌梗死：心肌梗死患者的心衰发生风险增加2~3倍 糖尿病：糖尿病患者的心衰发生风险增加2~5倍 心脏瓣膜疾病：血液动力学负荷过重将导致心肌功能障碍 肥胖：肥胖通过多途径诱发心衰
Class I 体力活动不受限制。日常体力活动 不会导致不相配的疲劳，心悸或呼 吸困难
Class II 体力活动稍受限。休息时无不适， 但日常体力活动会导致疲劳，心 悸或呼吸困 难
Class III 体力活动明显受限制。休息时无不 适，但程度不及日常体力活动导致 的疲劳，心悸或呼吸困难
Stage D 晚期的结构性心脏病，尽管最佳的 药物治疗，休息时仍有显著心衰症状
慢性肾脏疾病：即使是轻度的肾功能不全也与无症状左室 收缩功能障碍发展为严重心衰有关
蛋白尿：微量白蛋白尿(尿白蛋白与肌酐比值为2mg/mmol) 使心衰住院风险增加3倍
4 Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(19): 2544-65. (2008AHA心衰预防共识)
13
14
ACEIs
✓除非有禁忌症或不能耐受， ACEI被推荐作为左室 收缩功能下降患者的一线治疗（LVEF≤40%），无 论其是否有HF症状。ACEI可改善心室功能及病人的 健康状况，降低HF恶化的住院率，并提高存活率。 住院病人在出院前应使用ACEI。
心力衰竭次要临床危险因素（2）
利钠肽：与心衰风险增加显著相关 贫血：贫血本身就是心衰进展的标志，提示预
后不佳，可作为下一步治疗的目标 心率增加：心率每增加10次/分钟使心衰发生几
率增加10%~15% 静坐生活方式：与心衰风险增加显著相关
5 Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(19): 2544-65. (2008AHA心衰预防共识)
3 Schocken DD, et al. Circulation 2008; 117(19): 2544-65. (2008 AHA心衰预防共识)
心力衰竭次要临床危险因素（1）
吸烟：可促进胰岛素抵抗，血脂异常，糖尿病，内皮功能 障碍，冠状血管痉挛，以及氧化应激还可诱导直接心肌毒 性效应
血脂代谢异常：总胆固醇与高密度脂蛋白胆固醇比值升高， 与心衰发生危险增加相关
特异性 93% 82% 73% 84%
阳性预 测值
76% 82% 92%
88%
阴性预 测值
99% 88% 55% 66%
精确度 95% 85% 83% 86%
*Very superior to single cut-point strategy in multivariable bootstrapping models
11
NT-proBNP根据年龄分层的“诊断”界值 NT-proBNP (急性情况下):
诊断急性心力衰竭
年龄分层 所有 <50 岁 (n=183) 所有 50-75 岁 (n=554) 所有 >75 岁 (n=519) 总计
合适界值 450 pg/ml 900 pg/ml
1800 pg/ml
敏感性 97% 90% 85% 90%
注: + 具有提示价值, ++ 中等程度提示价值 , +++ 重要提示价值。
9
NT-proBNP，BNP与心衰
10
NT-proBNP与年龄无关的“排除诊 断”界值
NT-proBNP（急性情况下):
300 pg/ml, 年龄无关
99% 敏感性 60% 特异性
98% 阴性预测值
Januzzi, et al, Eur Heart J 2005
Januzzi, et al, Eur Heart J 2005
12
超声心动图
超声心动图对确诊心衰和/或心功能不全非 常必要，应在怀疑患有HF后不久就进行
超声心动图广泛使用，快速，无创，安全， 并提供广泛的心脏解剖学信息（容积，几何 形状，质量），室壁运动，以及心脏瓣膜的 功能
超声心动图给HF病因学提供了基本信息。一 般而言，HF诊断应包括超声心动图
ACC/AHA，NYHA的心功能分级
ACC/AHA 心衰阶段 基于心肌结构和损伤
NYHA 功能分类 基于症状的严重性和活动能力
Stage A 发展为心脏衰竭的风险高。没 有确定的结构或功能异常;无体 征或症状
Stage B 患有结构性心脏疾病，极有可能引 发心衰，但没有体征或症状
Stage C 有心衰症状，伴有结构性心脏疾病
心肌梗死后重构与心功能 降低有关
SV 100ml EF 60%
SV 100ml EF 40%
SV 100ml EF 25%
初发梗死
梗死段扩大 （数小时至数天）
心肌重构 （数天至数月）
8 Jessup, Brozena. New Engl J Med 2003;348:2007–18
支持心力衰竭的诊断依据
心力衰竭临床诊治进展
1
心力衰竭的定义
由于任何原因的初始心肌损伤（如MI、心肌病、血流动力学 负荷过重、炎症等）引起心肌结构和功能的变化，最后导 致心室泵血和/或充盈功能低下
心力衰竭患者具有以下特点： 1. 典型的心力衰竭症状：在休息或运动时出现气短、呼吸 困难、乏力、疲劳或踝关节肿胀 2. 典型的心力衰竭体征：心动过速、呼吸急促、肺部啰音、 胸腔积液、颈静脉压力增高、外周水肿、肝肿大 3. 静息状态下有关心脏结构或功能异常的客观检查证据： 心脏扩大、第三心音、心脏杂音、超声心动图可见心脏结 构或功能的异常、钠尿肽浓度升高