小儿心力衰竭的诊治进展

小儿心力衰竭发病机制及治疗方法的研究进展目的探讨小儿心力衰竭的发病机制及医疗方法的研究进展。

结论心力衰竭是一组由不同病因引发的临床症候群,是心肌组织细胞中某些相关基因表达与调控异常,是一组神经体液因子参与的调节机制导致心室重塑的分子生物学改变过程。

标签：心力衰竭基因表达与调控心室重塑基因治疗心力衰竭是一组由不同病因引发的临床症侯群。

心衰是危重急症,病死率高,近年来随着对心衰发病机制、病理生理改变研究的逐步深入,原有诊断及治疗方法不断有新的突破,使心衰的预后不断地改善,病死率不断下降。

1 心衰的定义心衰的定义是病理生理概念,近年来对心衰的发病机制的认识已从系统(循环系统),器官(心脏)、组织结构(心室重构)发展到细胞、基因、分子水平,综合近年来对心衰研究的进展,归纳心衰的定义为:有足够回心血量,由于心肌前、后负荷增加或心肌本身病变所引起的搏血功能不全,或虽搏血功能正常但因回心血量过多而不能将其完全搏出,以致氧气和能量不能满足组织需要,造成神经、激素过度激活,以及心脏、血管、心肌细胞、基因、分子、旁分泌、自分泌异常所致血液动力学改变所引起的综合征。

分子生物学研究表明心衰的本质是心肌组织细胞中某些相关基因表达与调控异常,引起了超负荷的心肌病,因此,从某种角度说,心衰是一种基因病[1]。

2 心衰的发病机制心衰的病理生理学变化十分复杂,不仅是一个血液动力学障碍,同时是一组神经体液因子参与的调节机制导致心室重塑的分子生物学改变过程。

2.1 心衰与神经激素过度激活缺血、炎症及血液动力负荷过重等均可引起心肌结构和功能的变化,导致心室泵功能低下,心输出量降低,从而激活心脏、血管及肾脏等一系列内稳定调节机制。

在心衰的发生与发展过程中,始终有神经激素系统的参与:交感神经、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活,利钠肽激活,细胞激素与免疫系统激活以及一系列旁分泌-自分泌的激活。

(1)交感神经过度激活。

在心衰的早期可部分代偿血液动力学异常,但长期儿茶酚胺持续过度增高,可引发一系列副作用,尤其是RAAS系统的激活,进一步加重外周血管收缩及水钠潴溜。

小儿肺炎合并心力衰竭的研究进展小儿肺炎是儿科临床中常见的一种疾病，心力衰竭是本病较为常见的并发症，其也是导致患儿死亡的重要原因之一。

有关本病发病机制的研究层出不穷，但目前还尚未统一标准，国内外很多研究者从神经体液因子以及细胞因子和基因水平分别对其进行阐述，并且目前已经有大量的研究证实，小儿肺炎合并心力衰竭发生时机体内血浆内皮素、利钠肽、一氧化氮等因子会伴随病程的进展发生变化。

对于小儿肺炎并发心力衰竭临床需严谨观察，及时、有效地实施抢救。

标签：小儿肺炎；心力衰竭；病因机制；治疗；研究进展小儿肺炎是临床中婴幼儿时期常见的疾病之一，该病可导致严重的心力衰竭，其主要发病机制在于缺血、缺氧、感染等因素导致肺动脉高压、心脏负荷加重以及心悸功能损伤，继而导致的心排出量减少。

据相关临床调查显示，我国小儿住院患者中24.5%～56%的患儿为小儿肺炎合并心力衰竭，发展到心衰阶段是患儿最危险的阶段，严重威胁患儿的生命安全。

因此，探讨本病的发病机制，早期进行诊断，及早实施有效治疗是提高患儿治愈率、降低病死率的关键。

以下是小儿肺炎合并心力衰竭的相关性研究。

1病因机制1.1肺动脉压增加/容量超负荷早期已有大量的临床研究证实导致小儿肺炎合并心力衰竭的发生主要是由于缺氧、二氧化碳潴留以及酸中毒等进一步导致的肺动脉压力升高。

近几年来随着国内外相关性研究的增多，有研究者表示内皮素合成释放是导致肺动脉压增高的重要原因之一，此外一氧化碳含量的减少也是致使肺血管发生缺血性收缩的原因。

有研究者为证实这一论点，特针对患有肺炎的60例小儿的极期和恢复期的血清一氧化氮含量进行检测，研究发现，患儿极期一氧化含量显著下降，并且右心输出量也出现下降，同时还发现左心前负荷降低，进一步导致左心顺应性下降。

也有研究者表明，致使肺炎合并心力衰竭患者出现的左心室后负荷增加，是血管紧张素导致的。

1.2心肌代谢障碍及离子分布异常心力衰竭是心排出量下降、冠脉供血不足、心肌缺血缺氧、酸中毒以及能量代谢障碍等原因致使心肌细胞膜的完整性遭到破坏，导致机体不能对钠离子以及钙离子进行正常的交换，继而导致大量钙离子进入细胞内，导致细胞受损。

儿童心力衰竭药物治疗进展与展望（全文）摘要儿童心力衰竭（心衰）是儿科领域急危重症，多数心衰患儿经过传统抗心衰药物治疗后病情仍进展，亟待拓展新的治疗靶点药物。

近年来心衰药物治疗领域取得了较大的进展，针对病理生理学发病机制为靶点的新型抗心衰治疗药物在临床上取得了较好的疗效，提供了新的治疗选择。

该文通过综述儿童心衰的最新药物治疗进展，并对药物治疗前景进行展望，以期为儿童心衰的药物治疗提供参考。

儿童心力衰竭（heart failure，HF）是造成儿童死亡的重要原因之一。

急性心衰以限制入量、利尿、正性肌力及扩容量血管为主；慢性心衰是倡导以神经内分泌调节为主，同时妥善控制容量及应用利尿剂以调整合适的容量负荷，洋地黄类用于仍持续有症状的慢性心衰［1-3］。

但在多数患者中，心衰病情仍然缓慢进展，亟待拓展新的治疗靶点药物。

本文通过综述儿童心衰的最新药物治疗进展，以期为儿童心衰的药物治疗提供参考。

1 传统抗心衰治疗药物传统抗心衰药物已广泛应用于儿童心衰治疗多年，近年来随着对心衰药物的研究进展，对于传统抗心衰药物应用有了新的认识。

血管紧张素转化酶抑制剂（angiotensin-converting enzyme inhibitor，ACEI）和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（angiotensin Ⅱreceptor blocker，ARB）可抑制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（renin-angiotensin aldosterone system，RAAS），长期应用时可促进心室重构逆转。

但有研究显示依那普利不能改善复杂先心病合并心衰患儿的全身血管阻力、静息心脏指数、躯体生长、心室功能和心衰严重程度［4-5］。

然而一些针对其他类型HF患儿研究显示，ACEI可改善短期结局，并对长期预后可能一定程度降低死亡风险［6-7］。

ARB用于HF患儿的研究数据很少，推荐用于不能耐受ACEI 的系统性心室收缩功能障碍的患儿，不作为RAAS抑制的首选［8］。

婴幼儿急性心力衰竭的诊治进展婴幼儿急性心力衰竭（心衰）是婴幼儿心血管疾病中常见的危重症之一，此病病情发展迅速，年龄越小临床表现越不典型，较难及时诊断和治疗而贻误病情。

近年来随着国内外大量的研究和经验的总结积累，在婴幼儿急性心力衰竭的诊断和治疗有了较大的进展。

本文就其诊治情况进行综述。

1 婴幼儿心衰的定义婴幼儿心衰是指在某些病因作用下，心脏的泵功能（心肌的收缩或舒张功能）减退，即心排血量绝对或相对不足，不能满足全身组织代谢需要而出现的一系列的病理症状。

2 婴幼儿心衰的病因原发病和诱因有先天性心脏病、风湿性心脏病、病毒性或中毒性心肌炎、心肌病、心律失常、败血症、肺炎、毛细支气管炎、哮喘、肾炎、高血压、贫血、输液过多过快等[1]。

3 婴幼儿心衰的临床表现特点常见症状为呼吸快速、表浅，紫绀，呼吸困难，纳差或拒乳，烦躁或呻吟，哭声低弱，肺部可听到水泡音或哮鸣音，肝增大达肋下3cm以上。

心脏增大，心率可增快达160～200次／分，多能听到奔马律。

浮肿首先及于颜面、眼睑等部位，严重时鼻唇三角区呈现青紫。

年长儿心衰的临床表现与成人相似，表现为：①心排出量的不足。

②体静脉瘀血。

③肺静脉瘀血。

4 婴幼儿心衰的诊断标准4.1 具备以下4项考虑心力衰竭：(1)呼吸困难、青紫突然加重，安静时呼吸加快婴儿＞60次/min；幼儿＞50次/min；(2)心动过速：安静时心率婴儿＞180次/min；幼儿＞160次/min；不能用发热或缺氧解释者。

(3)心脏扩大：体检、X线或超声心动图表现。

(4)烦躁、哺喂困难，体重增加，尿少，水肿，多汗，青紫，呛咳，阵发性呼吸困难(2项以上)。

4.2 确诊条件具备以上4项，加以下1项或以上2项加以下2项，即可确诊心力衰竭： (1)肝脏肿大：婴幼儿在肋下≥3cm；儿童＞1cm；进行性肝脏肿大或伴触痛者更有意义。

(2)肺水肿。

(3)奔马律。

5 婴幼儿心衰的治疗5.1 病因治疗5.1.1 一般治疗严密监测生命体征，保持合适的环境温度，保持适当体位，呈头高倾斜位15°-30°，并做好护理工作，避免便秘及排便用力。