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过敏性肺炎的诊断过敏性肺炎是一种由过敏反应引起的肺部炎症性疾病。
它通常由吸入细菌、病毒、真菌或化学物质等引起的过敏反应引起。
过敏性肺炎的早期诊断对于及时开始治疗至关重要。
本文将介绍过敏性肺炎的诊断方法和相关注意事项。
过敏性肺炎的诊断主要依靠临床表现和相关实验室检查。
患者通常会出现呼吸困难、咳嗽、咳痰等上呼吸道感染的症状。
体检时，医生会注意患者是否有发热、肺部啰音和肺部充血等体征。
但这些临床表现并不具有特异性，因此需要进一步的实验室检查来确诊。
一种常用的诊断方法是胸部X射线检查。
在过敏性肺炎患者的胸部X射线片上，可以看到肺部广泛的间质性浸润，以及肺泡内出现的渗出物。
这些改变是诊断过敏性肺炎的重要依据。
此外，胸部CT扫描也可以提供更详细的影像信息，对于了解病变的范围和性质非常有帮助。
在实验室检查方面，肺功能测试是重要的诊断手段之一。
通过测量患者的肺活量、血氧饱和度和呼气流速等指标，可以评估肺部功能的损害程度。
特别是测量强直性肺活量和一秒钟用力呼气容积之比（FEV1/FVC），可以判断是否存在气道阻塞和肺功能损害。
过敏试验也是诊断过敏性肺炎的重要手段。
通过皮肤划痕试验或血清特异性IgE抗体检测，可以确定患者对某些过敏原的过敏反应。
常见的过敏原包括花粉、尘螨、霉菌和动物皮屑等。
如果过敏试验阳性，结合患者的临床症状和影像学特征，可以确诊过敏性肺炎。
除了上述常规诊断方法外，有时还需要进行肺组织活检。
这是一种直接观察肺部组织病变的方法，可以确定病变的性质和炎症的严重程度。
但是，组织活检是一项创伤性检查，仅在必要时才会进行。
综上所述，过敏性肺炎的诊断是一个综合性的过程，需要根据临床表现、影像学检查和实验室检查等多个方面的结果进行综合评估。
对于可能患有过敏性肺炎的患者，及早明确诊断并开始相应的治疗非常重要。
医生应综合运用各种诊断手段，以提高诊断的准确性和可靠性，从而为患者提供最佳的治疗方案。
临床过敏性肺炎病理、临床表现、病因、诊断要点及影像表现概述过敏性肺炎（外源性过敏性肺泡炎）是易感人群反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质，引起的一组弥漫性间质性肉芽肿性肺病。
反复吸入含嗜热放线菌干草引起的农民肺即是其中的代表。
过敏性肺炎的发生与季节性大气污染、室内微生物污染有关，病人首先须脱离致病原的环境。
临床表现急性型常在接触抗原后4~8小时发病，可有发热、畏寒、咳嗽和呼吸困难，也可出现厌食、恶心和呕吐。
肺部听诊有细中吸气相湿性啰音，哮鸣音不常见。
脱离抗原之后，症状一般在几小时内改善，但完全恢复需几周，反复发作可致肺纤维化。
亚急性者可隐袭发病，咳嗽和呼吸困难持续数日至数周，病情不断发展者需要住院治疗。
在慢性者，进行性活动后呼吸困难、咳嗽、乏力和体重下降可达数月至数年，疾病可发展为呼吸衰竭。
病因过敏性肺炎是一组由不同过敏原引起的非哮喘性变应性肺疾患，小儿发病率不高。
过敏原为含有真菌孢子、细菌产物、动物蛋白质或昆虫抗原的有机物尘埃颗粒。
诊断要点急性过敏性肺炎的CT表现双肺磨玻璃样改变；双肺广泛的斑片状、团片状、云絮状肺实变影，边缘模糊，密度及分布不均，以中下肺较多见，短时间内病灶位置变化大且具有游走性。
急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础为肺实质中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及小血管炎症引起的弥漫性肺充血水肿及肺泡内蛋白液的渗出。
亚急性过敏性肺炎的CT表现弥漫性分布的小叶中心性结节影，边缘不清；斑片状磨玻璃影；气体陷闭征与肺囊性改变。
亚急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础：小叶中心性结节影是细胞性细支气管炎的表现；磨玻璃阴影是弥漫性淋巴细胞性间质性肺炎存在的表现；气体陷闭征及肺囊样变是细支气管炎症、阻塞的结果。
小叶中心性结节影及磨玻璃改变是过敏性肺炎的特征性改变，而小叶中心性结节影是亚急性过敏性肺炎的特征性改变。
慢性过敏性肺炎的CT表现可见网格状、蜂窝状纤维索条影，为肺间质纤维化改变；甚者可见到肺不张、肺气肿及胸膜增厚等征象。
外源性过敏性肺泡炎（过敏性肺炎）外源性过敏性肺泡炎，又称为过敏性肺炎，是一种由吸入过敏原引起的炎症性疾病。
它是一种在临床上较为常见的疾病，尤其是在一些特定职业或环境下。
本文将从病因、症状、诊断、治疗及预防等方面介绍外源性过敏性肺泡炎的相关内容。
病因外源性过敏性肺泡炎的主要病因是吸入特定过敏原，如农药，木尘，粉尘，霉菌和鸟类粪便等。
部分人在接触这些过敏原后，会出现呼吸道症状，最终发展为肺泡炎。
特定职业，如农民、木工、农药工厂工人等，由于接触这些过敏原较多，患病的风险也相对较高。
症状外源性过敏性肺泡炎的典型症状包括呼吸困难，咳嗽，胸痛，发热等。
有些病人还可能出现全身症状，如食欲不振，乏力等。
严重的病例可能导致肺泡炎症状加重，影响呼吸功能。
诊断诊断外源性过敏性肺泡炎通常需要结合病史、临床表现及实验室检查结果。
医生可能会依据患者的职业和生活环境，结合肺功能检测、胸部X光等检查来确诊。
有时候，还需要进行过敏原皮肤试验或特异IgE检测来帮助诊断。
治疗治疗外源性过敏性肺泡炎的关键在于避免过敏原。
一旦诊断明确，患者应尽量减少接触过敏原的机会，注意个人防护。
在药物治疗方面，常用的药物包括糖皮质激素和抗过敏药物，但需在医生指导下使用。
预防预防外源性过敏性肺泡炎的关键在于提前认识相关过敏原，并避免暴露于这些过敏原中。
特定职业人群应注意佩戴个人防护用品，如口罩，手套等。
工作场所也应定期通风换气，减少过敏原的浓度。
综上所述，外源性过敏性肺泡炎是一种由吸入特定过敏原引起的肺部炎症性疾病。
及时诊断和治疗对于患者的康复至关重要。
预防是关键，避免接触过敏原是最有效的措施之一。
希望本文的介绍能够帮助大家更好地了解外源性过敏性肺泡炎这一疾病。
临床肺科杂志２０１１年７月第１６卷第７期９８５・专家论坛・过敏性肺炎的诊断张德平过敏性肺炎（ｈｙｐｅｒｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙｐｎｅｕｍｏｎｉｔｉｓ，ＨＰ）是由于吸入各种抗原性有机物质所引起的一种间质性肺病¨’２。
又称为外源性过敏性肺泡炎（ｅｘｔｒｉｎｓｉｃａｌｌｅ晒ｃａｌｖｅｏｌｉｔｉｓ，ＥＡＡ），ＨＰ不仅累及肺泡，还累及肺间质和气道，故亦可认为是一种症状群。
一、ＨＰ的诊断标准ＨＰ的诊断主要根据抗原性有机粉尘接触史、临床表现、胸部ｘ线和ＨＲＣＴ、肺功能、血清沉淀抗体、支气管肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）淋巴细胞计数、组织病理学等综合确定¨ｏ。
对ＨＰ的诊断，许多学者提出了诊断标准，目前较常用的是Ｒｉｃｈｅｒｓｏｎ等提出的标准：１．病史、体检和肺功能检查提示问质性肺病；２．ｘ线检查与其相一致；３．已知抗原暴露史；４．有特异性抗原的沉淀抗体。
但该标准对诊断要求过于严格，故目前更多学者或临床医师往往采用Ｓｃｈｕｙｌｅｒ等提出的诊断标准，它包括主要标准和次要标准。
主要标准：１．与ＨＰ相应的症状；２．病史、血清或／和ＢＡＬＦ抗体检测证实有特异性抗原；３．胸部ｘ线或ＨＲＣＴ显示与ＨＰ相应的改变；４．ＢＡＬＦ淋巴细胞增多（如果进行了ＢＡＬ）；５．与ＨＰ相应的肺组织学改变（如果进行了肺活检）；６．自然激发试验阳性（暴露到可疑环境后症状或实验室异常再现）。
次要标准：１．两侧肺基底部哕音；２．ＤＬＣＯ减低；３．休息或运动时动脉低氧血症。
假如满足４条以上的主要标准，２条次要标准，并排除其他症状类似的肺部疾病，则可以确定诊断。
最近还有学者提出了ＨＰ诊断的６项预测指标：包括已知侵人性抗原暴露史、血清沉淀抗体阳性、反复发作性症状、抗原暴露后４—８ｈ出现症状、吸气性爆裂音和体重减轻。
符合以上标准者，诊断准确率可达９８％Ｌ４，５Ｊ。
在ＨＰ的诊断过程中，应当注意与其他疾病作鉴别诊断。
例如，急性ＨＰ可因住院和应用抗生素后很快缓解（去除致病原）容易误诊为感染，仅在出院后复发或抗生素治疗无效时才可能考虑本病。
过敏性肺炎要怎么治疗有哪些方法过敏性肺炎，这个听起来有些陌生的疾病，其实并不罕见。
当我们的肺部对某些过敏原产生异常的免疫反应时，就可能引发过敏性肺炎。
那么，一旦患上过敏性肺炎，我们应该如何治疗呢？又有哪些有效的方法呢？首先，要明确诊断过敏性肺炎至关重要。
医生通常会详细询问患者的病史，包括工作环境、生活习惯、是否接触过可能的过敏原等。
同时，还会进行一系列的检查，比如胸部 X 光或 CT 扫描，以观察肺部的病变情况；进行肺功能测试，了解肺部的通气和换气功能是否受到影响；有时还会采集血液样本，检测特定的抗体和炎症指标。
一旦确诊为过敏性肺炎，脱离过敏原是首要的治疗措施。
这意味着患者需要避免再次接触导致过敏的物质。
比如，如果是因为工作环境中的某种化学物质引起的，可能需要更换工作岗位；如果是家中的宠物毛发、尘螨等导致的，就需要做好家庭清洁，减少过敏原的存在。
药物治疗也是治疗过敏性肺炎的重要手段之一。
糖皮质激素是常用的药物之一，它能够有效地抑制炎症反应，减轻肺部的损伤。
不过，使用糖皮质激素需要在医生的严格指导下进行，因为长期或大量使用可能会带来一些副作用，如骨质疏松、血糖升高、血压升高等。
除了糖皮质激素，免疫抑制剂有时也会被用于治疗过敏性肺炎。
这类药物可以调节免疫系统的功能，减少异常的免疫反应。
但免疫抑制剂同样有一定的副作用，使用时需要谨慎权衡利弊。
在治疗过程中，支持治疗也不能忽视。
如果患者出现呼吸困难，可能需要吸氧来缓解缺氧症状。
对于病情较为严重的患者，甚至可能需要进行机械通气，以帮助呼吸。
另外，一些辅助治疗方法也有助于改善病情。
比如，适当的运动可以增强心肺功能，但要注意避免过度劳累。
保持良好的营养状态对于身体的恢复也非常重要，多摄入富含蛋白质、维生素和矿物质的食物，有助于提高免疫力。
中医治疗在过敏性肺炎的治疗中也可以发挥一定的作用。
中医通过调理身体的整体平衡，来改善症状和提高身体的抵抗力。
一些中药方剂、针灸等中医疗法，可能对缓解症状、促进康复有一定的帮助。
定义
外源性变应性肺泡炎( extrinsic allergic alveolitis，EAA)也称为过敏性肺炎
( hypersensitivity pneumonitis，HP) ，是指易感人群反复吸入各种有机物或化学活性物质所诱发的免疫介导的肺部炎症反应性疾病，病理表现以间质性肺炎、细胞性细支气管炎和非坏死性肉芽肿为特征。
抗原来源可以是职业性接触，例如农民肺、蔗尘肺、蘑菇工肺、金属加工者肺等; 也可以是室内环境引起，如饲鸽者肺、空调肺、湿化器肺等; 另有个别是和地域环境有关，如日本夏季型过敏性肺炎［3］。
根据临床表现分为急性、亚急性、慢性3 种形式，其中亚急性型和慢性型EAA 的临床症状较为隐匿，尤其是慢性EAA，因长期暴露于低浓度的抗原，临床表现为进行性呼吸困难，影像学表现为非特异性的弥漫性间质病变，易与其他肺间质疾病混淆，如特发性肺间质纤维化( IPF) 。
EAA 是发病率仅次于IPF 和结节病的一种常见的间质性肺疾病，由于其临床表现多样，且未被广泛认识和引起足够的重视，导致对EAA 的临床漏诊和误诊，这种现象在我国尤为明显。
因此，认识EAA，在间质性肺疾病的诊断过程中及时鉴别出EAA 非常重要。
临床表现
吸入过敏原后少数病儿出现喘息、流涕等前驱表现，3～6小时后开始出现症状，表现为发热、干咳、呼吸急促、胸痛及缺氧、口唇、指趾末端发绀等，6～8小时上述症状达高峰，24小时症状基本消失。
发作时肺部体征与哮喘发作时不同，多无喘鸣音，主要听到的是湿性啰音。
急性型常在接触抗原后4～8小时发病，可有发热，畏寒，咳嗽和呼吸困难，也可出现厌食，恶心和呕吐。
肺部听诊有细中吸气相湿性啰音，哮鸣音不常见。
脱离抗原之后，症状一般在几小时内改善，但完全恢复需几周，反复发作可致肺纤维化。
亚急性者可隐袭发病，咳嗽和呼吸困难持续数日至数周，病情不断发展者需要住院治疗。
在慢性者，进行性活动后呼吸困难，咳嗽，乏力和体重下降可达数月至数年。
疾病可发展为呼吸衰竭。
检查
1.影像学
胸部X线检查可能正常，也可能有弥漫性间质纤维化。
常出现双侧性斑块或结节样浸润，支气管肺纹理增粗，或呈小的腺泡样改变，提示有肺水肿。
罕见肺门淋巴结肿大和胸腔积液。
CT特别是高分辨CT对判断病变类型和范围有较高价值。
（1）急性过敏性肺炎的CT表现双肺磨玻璃样改变；双肺广泛的斑片状、团片状、云絮状肺实变影，边缘模糊，密度及分布不均，以中下肺较多见，短时间内病灶位置变化大且
具有游走性。
急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础为肺实质中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润及小血管炎症引起的弥漫性肺充血水肿及肺泡内蛋白液的渗出。
（2）亚急性过敏性肺炎的CT表现弥漫性分布的小叶中心性结节影，边缘不清；斑片状磨玻璃影；气体陷闭征与肺囊性改变。
亚急性过敏性肺炎影像学表现的病理基础：小叶中心性结节影是细胞性细支气管炎的表现；磨玻璃阴影是弥漫性淋巴细胞性间质性肺炎存在的表现；气体陷闭征及肺囊样变是细支气管炎症、阻塞的结果。
小叶中心性结节影及磨玻璃改变是过敏性肺炎的特征性改变，而小叶中心性结节影是亚急性过敏性肺炎的特征性改变。
（3）慢性过敏性肺炎的CT表现可见网格状、蜂窝状纤维索条影，为肺间质纤维化改变；甚者可见到肺不张、肺气肿及胸膜增厚等征象。
A1A2
A3A4
B1B2
C1C2
D1D2 注: 图A①②③④为同一慢性EAA 患者，A①②为治疗前，表现为两肺弥漫性小叶间隔增厚、条索影、网格影伴磨玻璃影，局部呈斑片样实变影。
经泼尼松治疗4 个月后复查HRCT( A③
④) 见磨玻璃影、条索影及斑片样实变影基本吸收，小叶间隔增厚仍存在。
B①②: 慢性
EAA 患者，右下肺可见网格影伴胸膜增厚，口服泼尼松治疗后病灶部分吸收。
C①②: 亚急性EAA 患者: 两肺弥漫性磨玻璃样渗出阴影伴小叶中心性结节形成，病变以两下肺分布为主;
患者脱离环境抗原后未经泼尼松治疗，肺部病灶自行完全吸收。
D①②: 为同一慢性EAA 患者，表现为中上肺分布为主的粗网格影、条索影伴磨玻璃样渗出影，小叶间隔增厚。
经泼尼松治疗12 个月后HRCT 显示肺部病灶无明显吸收。
2.肺功能
多为限制性，肺容积缩小，一氧化碳弥散减低，通气/血流比例异常和低氧血症。
急性者气道阻塞不多见，但慢性者可发生。
嗜酸性粒细胞无异常。
3.支气管镜
支气管肺泡灌洗是确定肺泡炎存在与否的敏感方法。
一般可见淋巴细胞，尤其T细胞增多，以CD8+（抑制细胞毒）T细胞亚群为主。
经支气管镜活检的价值非常有限，由于标本太少可引起误诊。
诊断
尽管过去认为血清沉淀抗体阳性即可明确诊断，但血清抗体的存在既不敏感也不特异。
诊断依据环境接触史，有关临床特点，胸部X线和肺功能测定及纤维支气管镜检查作出。
接触病史可提供线索（如工作时接触过抗原的人可无症状，或症状可在再次接触后48小时
重新出现）。
接触致病抗原的病史并不易查出，尤其是“空调肺”（加湿器肺）。
对疑难病例由专家进行的环境调查有助于诊断。
对于难下结论或没有环境接触史的病人，可行肺活检。
鉴别诊断
1.病毒肺炎
过敏性肺炎第一次发作易与病毒肺炎相混淆，于接触抗原数小时后出现症状：有发热、干咳、呼吸困难、胸痛及发绀。
少数特应性患者接触抗原后可先出现喘息、流涕等速发过敏反应，4～6小时后呈Ⅲ型反应表现为过敏性肺炎。
体格检查肺部有湿啰音，多无喘鸣音，无实化或气道梗阻表现。
X线胸片显示弥漫性间质性浸润，和粟粒或小结节状阴影，在双肺中部及底部较明显，以后扩展为斑片状致密阴影。
急性发作时，末梢血象呈白细胞计数升高（15～25）×109/L（15000～25000/mm3）伴中性粒细胞增高，但多无嗜酸性粒细胞升高，丙种球蛋白升高到20～30g/L（2～3g/dl），伴IgG、IgM及IgA升高，血清补体正常，类风湿因子可为阳性。
肺功能检查显示限制性通气障碍有肺活量下降，弥散功能降低，局部通气血流比例失调，无明显气道阻塞及血管阻力增加。
2.鹦鹉热，病毒性肺炎及其他感染性肺炎
过敏性肺炎可通过培养和血清学试验与鹦鹉热，病毒性肺炎及其他感染性肺炎鉴别。
当急性发作前的典型接触史不能确定时，由于临床特点，X线及肺功能检查的相似，特发性纤维化（HammanRich综合征，隐源性致纤维性肺泡炎，内源性变应性肺泡炎）则难与过敏性肺炎鉴别。
成人细支气管炎的变异类型（如阻塞性细支气管炎伴机化性肺炎）可类似于限制性（间质性）疾病，而且当无相关病史或剖胸肺活检未发现典型改变时，两者难以区别。
有自身免疫证据（抗核DNA抗体或乳胶固定试验阳性，或有胶原性血管疾病）表示为特发性或继发性普通间质性肺炎。
慢性嗜酸性肺炎常伴周围血嗜酸性粒细胞增多。
结节病往往引起肺门和气管旁淋巴结增大并可累及其他器官。
肺血管炎肉芽肿综合征（Wegener肉芽肿），淋巴瘤样肉芽肿和变应性肉芽肿（ChurgStrauss综合征），常伴上呼吸道和肾脏疾病。
支气管哮喘和变应性支气管肺曲菌病有嗜酸性粒细胞增多和阻塞性而非限制性肺功能异常。
治疗
早期诊断并避免接触抗原是治疗的关键所在，从患者的接触环境中除去致敏抗原对于治疗和预防都有关键作用。
药物治疗仅对部分病例具有重要辅助作用。
糖皮质激素治疗可以缓解和消除急性加重期症状，并可预防永久性损害如支气管扩张、不可逆性气道阻塞和肺纤维化的发生。
对于肺功能损害轻微，避免抗原接触可自行康复的患者，不需使用激素治疗。
病情较重者可使用泼尼松。
治疗的前四周应动态观察肺功能，客观指标改善后应逐渐减少激素用量，直至停用。
难治性、进行性过敏性肺炎可使用细胞毒性药物，如环磷酰胺、环孢菌素及硫唑嘌呤，但对其疗效尚无充分研究。
