过敏性肺炎的临床及研究进展构建

摘要: 近年来随着细胞免疫学、分子生物学和炎症的研究不断深入，将过敏性反应的研究提高到新水平，已有不少新发现。

本文就参与过敏性炎症细胞及其生物特性、粘附分子和趋化因子在过敏性炎症中的作用作一简要介绍和叙述。

过敏性炎症与临床上常见的一些疾病如过敏性鼻炎、哮喘、皮炎等有关，长期来其发生机制一直受人关注，近年来随着细胞免疫学、分子生物学和炎症的研究不断深入，将过敏性反应的研究提高到新的水平，已有不少新发现。

现就几个主要问题简述如下： 1 参与过敏性炎症的细胞及其生物学特性在过敏性炎症的发病中主要涉及过敏原、抗体、细胞、受体和介质5个环节，其中细胞起着关键作用，他们有不同的受体又能分泌多种细胞因子和介质，当过敏原激发后在15～20分钟所发生的速发相反应主要与T细胞和肥大细胞有关，而在激发后4～24小时所发生的迟发相反应则认为由嗜酸粒细胞（Eos）和嗜碱粒细胞参与[1，2]。

1.1T细胞 T细胞在过敏反应中起着攸关重要的作用，因为它是唯一的能识别经抗原递呈细胞所处理的抗原物质，当被激活后可产生多种细胞因子。

从小鼠的研究可见，T细胞分为TH1和TH2二种亚型。

在人类目前还无确切的标记可鉴定TH1和TH2，只能根据细胞因子谱来区分。

TH1主要产生γ干扰素和TNF-β；TH2产生IL-4、IL-5和IL-9，这二个亚群均产生GM-CSF、IL-2、IL-3、IL-10和IL-13。

此二个亚群由共同的前身细胞TH0阶段分别分化而成，影响因素包括遗传素质、所遭遇过敏原的理化性质、不同的抗原处理和递呈途径、抗原递呈细胞的类型以及所采用的MHC约束成分，其中主要的是使T细胞激活的细胞因子，它们决定了TH的分化，现知在IL-12作用下TH0分化为TH1；在IL-4作用下TH0分化为TH2，TH1参与迟缓型超敏反应和清除胞内寄生虫、病毒的细胞免疫反应，而TH2与过敏性炎症反应有关。

TH2所分泌的IL-4是过敏性炎症反应关键的细胞因子，它除了上面提及的作用外还促使B细胞异型转换，使之产生IgE并上调粘附分子的表达。

过敏性肺炎过敏性肺炎也称外源性过敏性肺泡炎,是易感个体反复吸入各种具有抗原性的有机粉尘、低分子量化学物质后诱发的一组主要通过细胞免疫和体液免疫介导的肺部炎症反应性疾病。

【流行病学】过敏性肺炎多为职业性但也可能为家庭和办公室供热系统、湿化装置、空调器、建筑物的墙壁、地板、天花板被各种各样真菌污染，以及室内家具装修所用的化学污染物。

所以过敏性肺炎的诊断应详细采集病史，了解患者生活工作环境，甚至患者所处的大气污染状态都是非常重要的。

【病因和发病机制】过敏性肺炎的发生主要是有机尘作为免疫原。

其颗粒应小于5～6μm。

因为大于这个直径的颗粒多数沉积于上呼吸道或大的支气管，只有反应原进入小气道和肺泡后并进入周围肺组织才能引起肺泡炎。

进入肺泡的反应原微粒达到一定量时肺组织才产生强烈免疫反应而引起过敏性肺泡炎。

人类暴露于过敏原后所产生症状和体征主要集中于Ⅲ型免疫复合物反应和Ⅳ型细胞介导的免疫机制。

免疫复合物反应性疾病一般在暴露于过敏原后4～6h开始有症状发生。

它多与抗体有关，过敏性肺炎用免疫沉淀法或酶联免疫法常可检查出IgG、IgA、IgM抗体的存在。

继续接触则抗体的滴定度上升，脱离抗原的接触后抗体的滴定度下降，症状减轻。

组织学损害在急性期是以肺泡壁为主的淋巴细胞浸润，继而是单核细胞浸润和散在的非干酪化性巨细胞肉芽肿，后期是肺组织纤维化和机化的阻塞性细支气管炎。

【病理】肺活检显示，HP 急性期：肺间质淋巴细胞浸润和纤维化，水肿、非干酪化肉芽肿和毛细支气管闭塞性脉管炎；在肺泡间内发现泡沫状胞的巨噬细胞；亚急性肉芽肿样炎症，有淋巴细胞、浆细胞、上皮样细胞及朗罕巨细胞浸润等，以致肺间质增宽。

慢性期：广泛纤维化是其突出特征，往往没有参与上叶的抽缩；间质纤维化及肺实质破坏，毛细支气管为胶原沉着及肉芽组织阻塞而闭锁；严重时肺呈囊性蜂窝状。

虽然慢性HP 患者可发现肺气肿，但最近的观点认为肺气肿是HP 的一个长期并发症。

【临床表现】过敏性肺炎第一次发作易与病毒肺炎相混淆，于接触抗原数小时后出现症状：有发热、干咳、呼吸困难、胸痛及紫绀。

世界最新医学信息文摘 2016年 第16卷 第104期275·专题研究·过敏性肺炎的诊断方法及研究进展霍前文１，谢家政２（通讯作者）（1.皖南医学院 研究生学院，安徽 芜湖 241000；2.皖南医学院弋矶山医院 呼吸内科，安徽 芜湖 241000）摘要：过敏性肺炎亦称为外源性过敏性肺炎，由于吸入外界抗原引起机体免疫性肺疾病。

由于缺乏明确的诊断标准且患者临床表现多样化，现阶段对于过敏性肺炎的诊断常依据患者的临床表现及影像学等并排除类似临床表现的其他疾病综合评估。

明确诊断该病并给予及时诊治对患者的预后极为重要，本文就近年来过敏性肺炎诊断方法及进展做一简要综述。

关键词：过敏性肺炎；致敏原；诊断方法中图分类号：R563.1 文献标识码：B DOI：10.3969/j.issn.1671-3141.2016.104.2340　引言过敏性肺炎,也称外源性过敏性肺泡炎，是由于易感人群反复吸入致敏原激发机体免疫反应而引起的以侵犯小气道和肺实质为主的复杂性肺部炎症。

目前过敏性肺炎通常主要依据患者抗原暴露史、临床表现、影像学、病理、肺泡灌洗并对相关疾病进行鉴别后明确诊断。

过敏性肺炎常见的暴露抗原有三种：微生物、动物蛋白类和化学物质[1]，分为急性、亚急性、慢性过敏性肺炎[2]。

急性HP常在接触抗原2~9小时后出现发热、出汗、肌肉酸痛、头痛等“类流感样”症状。

亚急性HP是由于致敏原长期低浓度持续暴露，出现咳嗽、乏力，进行性呼吸困难及体重减轻。

慢性HP中肺纤维化进展呈不可逆趋势，可同时有肺气肿临床表现，少数患者最终因呼吸衰竭死亡。

目前的诊断方法有影像学、实验室检查、肺功能检验、支气管肺泡灌洗术、肺活检术、呼出气一氧化氮检测等。

1　影像学检查1.1　胸部X线。

急性HP可见以双侧中下肺野分布为主的弥漫性边界不清结节影、斑片状毛玻璃影或伴实变影;亚急性HP表现为细线条纤维束和结节共同形成的网结节影；慢性HP表现出中上肺野分布的粗线条状纤维影、结节影、网状影[3]。

过敏性肺炎的临床及研究进展构建本文简单介绍了过敏性肺炎分型，针对过敏性肺炎的诊断及研究展开了深入的研究分析，结合本次研究，发表了一些自己的建议看法，希望可以对过敏性肺炎的临床诊断和研究起到一定的参考和帮助，提高过敏性肺炎临床诊断有效性，尽早为患者提供治疗和干预措施。

标签：过敏性肺炎；临床；研究进展过敏性肺炎属于肺部炎症的一种，发病机制复杂，主要是易感人群因为反复性吸入致敏原，激发机体免疫发硬，肺实质和小气道等被侵犯，临床上也叫外源性过敏性肺泡炎。

当前临床针对过敏性肺炎患者的诊断主要是根据患者的临床症状、病理学检查和影像学检查方式初步诊断，利用肺泡灌洗等方式与其他疾病鉴别诊断，最终确诊。

过敏性肺炎不仅会影响到患者的正常工作生活，情况严重时威胁患者生命健康安全，临床上必须要给予足够的重视，尽早明确病情，给予针对性的治疗方式，保护患生命健康，本文就此展开了研究分析。

1 过敏性肺炎分型过敏性肺炎的分型包含有急性过敏性肺炎、亚急性过敏性肺炎、慢性过敏性肺炎，常见暴露抗原包含有化学物质、动物蛋白类和微生物三种。

急性过敏性肺炎患者一般接触抗原后2～9 h即可出现头痛、发热以及肌肉酸痛等临床表现，亚急性过敏性肺炎患者则因为患者长时间暴露在低浓度抗原中，存在有呼吸困难、咳嗽等表现，慢性过敏性肺炎会存在有肺气肿等临床表现，不可逆转，部分患者会以为呼吸衰竭失去生命。

2 过敏性肺炎诊断2.1 影像学检查影像学检查包含有胸部X线以及胸部CT两种，在胸部X线检查方面，慢性过敏性肺炎患者肺野存在有纤维影、网状影和结节影，亚急性患者可见网结节影，有细线条纤维束和结节组成，急性患者X线下可见双侧肺野存在弥漫性边界不清结节影。

在胸部CT检查方面，慢性患者可见肺纤维化，支气管扩张等，亚急性患者存在有肺中央下叶结节，边缘较为模糊，急性患者存在有磨玻璃影，表现为弥散性或者未均匀分布，位置不固定。

2.2 肺功能检查随着肺纤维化发展，患者会出现有通气功能障碍等表现，肺弹性回缩较为明显，容积减少，气流流速增加。