小鼠急性酒精性肝损伤动物模型造模方法优化

酒精性肝损伤造模酒后饮绿茶对小鼠肾功能影响的实验性研究李佳陈路军陈洁徐立思齐慧娟陆妙君指导老师：黄品贤（中医药大学03中西（七）201203）[摘要]目的观察给最佳酒醉状态的小白鼠灌茶对肾功能的影响。

方法检测给小白鼠0.15ml/10g白酒后20min灌入低、中、高浓度茶、解酒阳性对照药枳椇子各0.20ml/10g，连续7天后血肌酐、血尿素蛋及尿蛋白含量。

结果⒈高中浓度茶组、模型组的尿蛋白和正常组相比有显著差异，P<0.05。

⒉各组生存曲线比较的Log-rank检验结果：χ2=20.39，P<0.01。

⒊肾脏病理改变：低浓度茶组小鼠肾小球、肾小管未见明显病变，但间质血管扩张充血明显，有较多量红细胞漏出，可见炎症反应，间质未见纤维化；中浓度茶组肾组织结构完整，肾小球、肾小管未见明显病理变化，间质未见明显充血，少量红细胞漏出，间质未见纤维化；高浓度茶组肾脏组织结构和中浓度茶组接近。

阳性对照组肾组织结构基本完整，肾小球、肾小管未见明显病理变化，间质少量充血。

结论根据尿蛋白、实验小鼠的生存曲线分析、肾脏的病理结果的壹致性得出：⒈酒后饮茶均可导致小鼠的死亡，可是酒后高浓茶对肾脏的损害作用最小。

⒉酒后饮淡茶及阳性解酒药枳椇子能起到壹定解酒作用，但对肾脏有明显的损害。

但本次实验由于死亡率高致样本含量不够，确切的结论有待继续研究。

[关键词]酒，茶，小白鼠，肾功能，病理学于中国，茶能解酒是自古以来就流传的说法。

日常生活中，人们通常用绿茶来帮助消食解酒，且认为茶越浓解酒效果越好。

人们认为，饮茶能够使人大脑兴奋、清醒，酒后饮茶能够让被酒精冲昏了的头脑清醒壹些，从而达到“醒酒”的效果。

但近年来，有越来越多的报道指出：过量饮酒后饮茶对肾脏有害无益。

其理论依据为：绿茶的主要成分茶碱有利尿作用，浓茶中的大量茶碱更能迅速发挥利尿作用，促使尚未分解的酒精代谢产物——乙醛过早地进入肾脏，而乙醛对泌尿系统有很大的损害作用。

可以参考以下步骤来制备肝功能损伤小鼠模型：
实验动物选择：选择SPF级Balb/c小鼠，雄性，周龄为4w~6w，体重为20g-22g。

实验分组：实验分六组：正常对照组、模型组、阳性药组、受试药组三个剂量组。

建模方法：建立小鼠慢性肝损伤模型。

具体方法为腹腔注射20%CCL4油溶液（5ml/kg），一周2次，连续注射12周。

在12周末次给药3d后，腹腔注射D-Gal（1g/kg）、LPS（10ug/kg）。

干预给药：分别给药TSA（Trichostatin A），正丁酸钠，NF-κB抑制剂（PDTC）等。

模型评价：待小鼠清醒后放回饲养室饲养，密切关注小鼠的状态及生存状况并做好记录。

在建模完成后，处死各组小鼠，取血并分离血清用于生化检测；取肝组织、肠组织进行病理检测。

生化指标包括ALT、AST；取肝组织时，经固定、脱水、包埋后，制石蜡切片；取肠组织进行HE染色。

提示应加强慢病防治素养的干预，有针对性地开展健康教育，如定期回访有建卡的慢病患者，定期在社区进行慢病防治相关知识的宣传，对到医院就诊的慢病患者发放慢性知识小册子等#多因素回归分析结果显示，不同性别、文化程度、职业、家庭年收入、自评健康状况为珠海市白藤街道居民健康素养的重要影响因素，与其他研究类似％8。

女性居民的健康素养水平高于男性居民，可能由于女性的天性，以及在家庭所处的角色，女性在家庭中是母亲，普遍承担着照顾家庭的角色，会更加注意家人和自身的健康，更加主动去获取健康相关的信息。

文化程度对居民基本健康素养水平有显著性的影响，与吉林省％&、青岛市%10、广外I市越秀区%1的研究一致#文化程度高者对健康知识的阅读、理解、获取能力较高，对健康知识的接受能力更强，接收信息渠道更广，较易理解健康知识，并且对自我的不健康行为有较高的约束力，并矫正、引导健康行为习惯，但并不是每个具有较高文化程度的人都具有较高的健康素养#值得注意的是，文化程度较低的人群群体占一定的比例，且有更大的提升空间，今后的干预工作应该有所倾斜#相关部门应更多运用通俗易懂的方式传播健康知识，例如健康小动画、抖音小视频、微信小文章等，让不同文化程度的居民更加便捷、快速获取健康相关知识进而指导健康生活行为#不同职业居民的健康素养水平也具有差异，与北京市海淀区研究类似%2,其中公务员、医务人员、教师的居民健康水平较高，可能与其文化程度以及职业属性相关#公务员、医务人员、教师的文化程度相对较高，且在平时工作更多机会接触与健康相关的信息，并且理解转化为自主行为#家庭年收入一定程度上影响着居民的健康素养水平，可能由于收入较低的居民更多关注自身及家人生的，但入的加，其健康信息、•临床研究•服务等的需求增加，可及性更高#由本次调查可知，应该重点加强针对不同性别、文化程度、职业、家庭年收入、自评健康状况进行制定健康教育和健康促进策略，提升人群健康素养水平#本文的局限之处在于，本次调查研究的样本量较小，在某些方面的影响因素与国内其他地区的研究不一致，应进一步扩大样本量，以获得更加有意义的数据和统计结果#参考文献%1&孙琦，陈俊国•健康素养的内涵及影响因素分析:J&•西北医学教育，2009,17():316-317.肖礫，马昱，李英华，等.中国城乡居民健康素养状况及影响因素研究中国健康教育，2009,25()：323-326.孟健男，司维.公民健康素养研究综述:J&.医学信息学杂志，2018,39(2):1-5.胡鸿宝，苟莉莉，石呈，等.2016年南京市居民健康素养调查结果:J&.职业与健康，2017,33(2)"070-3073,3077.潘隽，钱梦华，叶景虹，等.2016年上海市虹口区居民健康素养现况及影响因素分析健康教育与健康促进，2017,12()：445-4471黄健玲，王凤娟，周慧芝，等.2015年东莞市居民健康素养现状及影响因素分析中国健康教育2017,33():804810.张玲，支倩，谢莎丽，等.2016年重庆市主城区居民健康素养现状及其影响因素中国健康教育，2018,34():227231,235.何子健，罗林峰,许信红，等•2015年广州市居民健康素养水平及影响因素研究华南预防医学2018,44():23-237.唐驰，何秋平，郭亮永，等.广西南宁市15〜69岁居民健康素养现况调查及影响因素分析中国健康教育，2019,35():109-115. %10：袁嬪怡，李眩眩，吴方园，等.吉林省城乡居民健康信息素养现状及其影响因素中国健康教育2017,33():103-106.%11&湛柳华，江汀，廖寅斌，等.广州市越秀区居民健康素养现况及影响因素研究华南预防医学，2011,37():49-51.%12&华伟玉，赵振，刘锋，等.北京市海淀区居民传染病健康素养水平及其影响因素职业与健康2017,33():1082-1085.(收稿日期:2020-07-09修回日期：2020-08-29)小鼠酒精性脂肪肝模型的建立"田恬女郭亚楠孟饪青.，王琴温珍珍.，钱晶(1.湖州师范学院，浙江湖州313000&.媒介生物学与病原控制重点实验室，浙江湖州313000)［摘要#目的建立稳定可行的小鼠酒精性脂肪肝模型。

一、实验目的本实验旨在探究大蒜多糖与葛根对急性酒精中毒小鼠的解酒作用及其保护机制，以期为预防和治疗酒精性肝损伤提供理论依据。

二、实验材料1. 实验动物：清洁级雄性昆明小鼠，体重18-22g。

2. 实验试剂：大蒜多糖、葛根提取物、酒精、谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）试剂盒等。

3. 实验仪器：小鼠酒精灌胃器、离心机、酶标仪等。

三、实验方法1. 建立急性酒精中毒小鼠模型：将小鼠随机分为对照组、模型组、大蒜多糖组、葛根组和混合给药组，每组10只。

模型组小鼠以酒精灌胃法建立急性酒精中毒模型，其他组给予等体积的生理盐水。

灌胃剂量为20%酒精溶液，体积为10ml/kg。

2. 观察小鼠醒酒效果：记录各组小鼠的醉酒率、醉酒时间、血清AST和ALT活性。

3. 观察小鼠肝组织病变：取小鼠肝脏，制作肝组织切片，进行苏木精-伊红（HE）染色，观察肝组织病变情况。

4. 数据分析：采用SPSS 21.0软件进行统计分析，数据以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用单因素方差分析（ANOVA）。

四、实验结果1. 醉酒率：与模型组相比，大蒜多糖组、葛根组和混合给药组小鼠的醉酒率明显降低（P<0.05）。

2. 醉酒时间：与模型组相比，大蒜多糖组、葛根组和混合给药组小鼠的醉酒时间明显延长（P<0.05）。

3. 血清AST和ALT活性：与模型组相比，大蒜多糖组、葛根组和混合给药组小鼠的血清AST和ALT活性明显降低（P<0.05）。

4. 肝组织病变：与模型组相比，大蒜多糖组和葛根组小鼠的肝组织病变明显减轻（P<0.05）。

五、实验结论1. 大蒜多糖和葛根对急性酒精中毒小鼠具有显著的解酒作用，可降低醉酒率、延长醉酒时间。

2. 大蒜多糖和葛根可降低血清AST和ALT活性，减轻肝组织病变，具有一定的护肝作用。

六、实验讨论1. 酒精性肝损伤是酒精摄入过量或长期酗酒导致的中毒性肝病，严重威胁人类健康。

酒后饮绿茶对小鼠肾功能影响的实验性研究李佳陈路军陈洁徐立思齐慧娟陆妙君指导老师：黄品贤（上海中医药大学03中西（七）上海201203）[摘要]目的观察给最佳酒醉状态的小白鼠灌茶对肾功能的影响。

方法检测给小白鼠0.15ml/10g白酒后20min灌入低、中、高浓度茶、解酒阳性对照药枳椇子各0.20ml/10g，连续7天后血肌酐、血尿素蛋及尿蛋白含量。

结果⒈高中浓度茶组、模型组的尿蛋白与正常组相比有显著差异，P<0.05。

⒉各组生存曲线比较的Log-rank检验结果：χ2=20.39，P<0.01。

⒊肾脏病理改变：低浓度茶组小鼠肾小球、肾小管未见明显病变，但间质血管扩张充血明显，有较多量红细胞漏出，可见炎症反应，间质未见纤维化；中浓度茶组肾组织结构完整，肾小球、肾小管未见明显病理变化，间质未见明显充血，少量红细胞漏出，间质未见纤维化；高浓度茶组肾脏组织结构与中浓度茶组接近。

阳性对照组肾组织结构基本完整，肾小球、肾小管未见明显病理变化，间质少量充血。

结论根据尿蛋白、实验小鼠的生存曲线分析、肾脏的病理结果的一致性得出：⒈酒后饮茶均可导致小鼠的死亡，但是酒后高浓茶对肾脏的损害作用最小。

⒉酒后饮淡茶及阳性解酒药枳椇子能起到一定解酒作用，但对肾脏有明显的损害。

但本次实验由于死亡率高致样本含量不够，确切的结论有待继续研究。

[关键词]酒，茶，小白鼠，肾功能，病理学在中国，茶能解酒是自古以来就流传的说法。

日常生活中，人们通常用绿茶来帮助消食解酒，且认为茶越浓解酒效果越好。

人们认为，饮茶能够使人大脑兴奋、清醒，酒后饮茶能够让被酒精冲昏了的头脑清醒一些，从而达到“醒酒”的效果。

但近年来，有越来越多的报道指出：过量饮酒后饮茶对肾脏有害无益。

其理论依据为：绿茶的主要成分茶碱有利尿作用，浓茶中的大量茶碱更能迅速发挥利尿作用，促使尚未分解的酒精代谢产物——乙醛过早地进入肾脏，而乙醛对泌尿系统有很大的损害作用。

本实验采用56度白酒以最佳致醉量对小鼠灌胃后，用等量不同浓度的绿茶及阳性对照药物枳椇子对醉酒小鼠进行灌胃的方法，通过检测鼠尿中的尿蛋白、血样中血肌酐、尿素氮指标及对肾脏组织病理切片的观察，对以上两种观点的正确性作出验证。

酒精性肝损伤实验动物模型研究进展标签：酒精性肝损伤；动物模型酒精性肝损伤即酒精性肝病(Alcoholic Liver Disease, ALD),是一种进行性发展严重危害身体健康的疾病。

在世界范围内ALD发病率呈逐年上升趋势，为了深入研究其发病机制，筛选有效的防治药物，寻找理想的实验动物模型是十分必要的。

本文就建立ALD动物模型研究进展作一简要综述。

1急性酒精性肝损伤动物模型赵静波等［1］按0.7 ml/ (lOOgd) 56度口酒灌胃大鼠，2次/d，酒精腹腔注射组按2 ml/ (lOOgd)注射18%的乙醇溶液2次，持续10d°结果表明白酒灌胃优于酒精腹腔注射。

赵敏等［2］釆用12 ml/kg 1次灌胃50%乙醇后禁食4、6、8、10、12、16、20和24 h,结果表明禁食16 h后模型组血中TG含量显著升高，HDL值显著降低，病理肝组织脂肪变性程度明显加重。

2慢性酒精性肝损伤动物模型2.1Liber-Decarli模型Lieber-Decarli等［3］提出全营养素的酒精液体食料, 研究发现酒精性脂肪肝的严重程度与食料中脂肪含量有关。

此模型简便易行，形成率高及稳定性好，但动物须单独饲养，成本较高，不能保证较恒定的酒精摄入量。

2.2Tsukamato-French模型Tsukamato等［4］给大鼠手术置入胃管，持续注入含乙醇的液体食料。

研究发现液体食料中脂肪量及种类与ALD形成有密切关系。

该模型病变符合进行性ALD演变规律，造模效果好，实验重复率高，但酒精不符合正常摄入过程，技术要求高、维护复杂、成本高，且至今尚未形成酒精性肝硕化模型［5］。

朱强等［6］改进Tsukamoto-French的方法，将胃管直接经背部引出。

该模型可根据实验对肝脏损伤的不同要求随时调整剂量和造模时间，造模成功率高、模型稳定、成本低。

2.3直接饮用酒精王晓红等［7］给SD大鼠自由饮用酒精饮料，酒精浓度从5%开始逐渐递增至40%,每个浓度均持续1周，40%持续4周，造模时间共12周。

急性酒精性肝损伤小鼠模型及早期诊断指标GSTA1的研究刘芳萍;马欣;赵常伟;常轶聪;蔺月霞;李敏敏;刘颖姝;周琼;李植【摘要】为研究谷胱甘肽S转移酶A1(GSTA1)在肝损伤早期诊断中的价值,本试验通过检测血清谷丙转氨酶(GPT)及肝组织指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)变化,成功复制急性酒精性肝损伤小鼠模型;通过时间-效应和剂量-效应关系研究血清中GSTA1和ALT变化.结果显示,给予小鼠灌服乙醇溶液后,2h血清中GSTA1含量变化与对照组相比差异极显著(P＜0.01),而ALT活性变化在6h才显示出一定的差异性(P＜0.05);当乙醇剂量为10 mL/kg体重时,血清中GSTA1含量变化与对照组相比差异极显著(P＜0.01),而当乙醇剂量达到14 mL/kg体重时,ALT活性变化与对照组相比差异极显著(P＜0.01).表明在急性酒精性肝损伤模型中,GSTA1的含量变化在肝损伤早期就可检测出来,作为肝损伤标记物,GSTA1比ALT更敏感.【期刊名称】《中国兽医杂志》【年(卷),期】2015(051)007【总页数】3页(P86-88)【关键词】GSTA1;急性酒精性肝损伤;动物模型;早期诊断指标【作者】刘芳萍;马欣;赵常伟;常轶聪;蔺月霞;李敏敏;刘颖姝;周琼;李植【作者单位】东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030;东北农业大学动物医学学院,黑龙江哈尔滨150030【正文语种】中文【中图分类】S865.1+3研究表明，急性酒精性肝损伤的发病机制与其代谢产物引起的肝脏氧化应激[1]及肝细胞凋亡[2]密切相关。

小鼠急性酒精性肝损伤动物模型造模方法优化【摘要】目的：探索急性酒精性肝损伤小鼠动物模型的造模方法。

方法：通过三个实验比较不同剂量、不同灌酒方法、不同灌酒时间动物醉酒率、死亡率和血清转氨酶的不同情况。

结果：一次灌酒0.28ml/10g体重小鼠可达中度醉酒，醉酒率70%，死亡率40%；采用小间隔分次灌服法后小鼠醉酒率60%，死亡率降为20%；连续灌酒时，较高剂量组第三天开始出现死亡现象并逐渐加重；血清转氨酶上升的高峰在第5天，此后逐渐下降。

结论：白酒灌胃法造急性酒精性肝损伤模型时，采用中等剂量、分次灌胃法可降低死亡率，实验时间以5~7天比较适宜。

【关键词】急性酒精性肝损伤；小鼠；动物模型随着人们对酒精性肝脏损害重视的提高以及相应实验研究的广泛开展，相关动物模型尤其是急性酒精性肝损伤动物模型在实际实验应用中的问题日益突出。

我们在参考文献介绍的方法[1]制造急性酒精性肝损伤动物模型的实验中，对造模实际操作时的一些具体问题和检测指标的时间选择等有所比较和认识，现报告如下，以供同仁参考，在造模上少走弯路，节省经费。

1 实验材料1.1 实验动物昆明种小鼠84只，体重24g~27g，合格证号分别为豫医动字第410115号，均由河南省实验动物中心提供。

1.2 实验试剂ALT试剂盒，迈克公司生产，批号100122；AST试剂盒，迈克公司生产，批号100103。

1.3 实验仪器雷勃微量移液器，芬兰雷勃集团中国区总部；DZKW型电子恒温水浴锅，余姚市亚星仪器仪表有限公司；752 N型分光光度计，上海第三分析仪器厂。

2实验方法2.1 实验1普通级昆明种小鼠50只，21g~24g，雌雄各半。

将50只小鼠按随机排列表分为5组，每组10只，雌雄各半。

其中4组分四个剂量级3.2灌酒时间与醉酒率、死亡率实验1中，随着灌酒天数的增加，各组动物醉酒率变化不很大，但M3、M4两组的死亡情况日益严重，尤其是M4组，动物死亡数目过多。

3.3 灌酒方式与醉酒率、死亡率实验2采用分次灌服的方式，仍观察醉酒情况，计算醉酒率和死亡率。

肝损伤动物模型的造模方法
1. 化学物质诱导，这是最常用的方法之一，可以使用一些化学
物质如四氯化碳（CCl4）、醋酸乙酯（TAA）、二甲基硫醚（DME）
等来诱导肝损伤。

这些化学物质可以通过不同的途径进入动物体内，导致肝细胞损伤和肝功能异常。

2. 手术诱导，通过手术方法，可以直接对动物的肝脏进行切割、缺血再灌注等操作，从而引起肝损伤。

这种方法可以控制损伤的程
度和范围，适用于研究特定类型的肝损伤模型。

3. 遗传工程模型，利用转基因技术或基因编辑技术，可以构建
特定基因缺陷的动物模型，如肝细胞特异性基因敲除或过表达，从
而模拟特定的肝损伤情况。

4. 营养学诱导，通过控制动物的饮食，可以诱导脂肪肝、酒精
性肝病等肝损伤模型。

例如，高脂饮食可以导致脂肪肝，酒精饮食
可以导致酒精性肝病。

5. 辐射诱导，辐射也可以用来诱导肝损伤，如通过X射线或其
他辐射源对动物的肝脏进行照射，引起肝细胞的损伤和炎症反应。

总的来说，选择合适的肝损伤模型方法需要考虑研究的具体目的、动物种类、研究经费和实验条件等因素，并且在进行实验时需要严格控制实验条件，确保模型的可靠性和稳定性。

同时，也要遵守动物实验伦理规范，保障动物的福利和权益。

・短篇报道・酒精性肝损伤的实验动物模型的制模进展徐　立史　恺邓仪昊(四川大学基础医学与法医学院人体解剖学教研室,成都610041)【中图分类号】　Q95-33 【文献标识码】　A 随着酒精消费人口逐渐增多,酒精对人体的损害作用,尤其是对肝脏的毒性作用日益引起人们的重视。

长期饮酒可引起酒精性肝病,包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化、肝硬化和肝癌等。

酒精性肝病是临床治疗中的棘手病症,有诸多的问题令临床医生迄今尚无法解决,如酒精性肝病发生后的恢复性逆转问题,酒精性肝病在发生过程中的药物防治问题等。

“酒精肝”是导致人类发生肝纤维化的主要病因,目前对酒精性肝病发病机制的了解很大程度上取决于动物模型的可靠性和可重复性,以及模型与人类酒精性肝病的相似性。

为了深入研究酒精性肝病的发病机制,筛选防治酒精性肝病的有效药物,寻找一种理想的实验动物模型是十分必要的。

1　急性酒精性肝损伤动物模型小鼠或大鼠以50～60度白酒或体积分数为50%260%的乙醇一次性经口灌胃4.0～6.0g/kg,4～24h内处死动物,检查肝功、肝组织的病理变化及脂质过氧化等有关指标〔1〕。

建立急性酒精性肝损伤动物模型采用大鼠、小鼠均可,一般采取灌胃的方法,造模时间一般不长,根据测定指标而定。

急性酒精性肝损伤模型以肝及血中的某些化学指标改变为其主要特征,如肝组织MDA显著增加,血清甘油三脂(T G)明显升高等,而血清转氨酶和肝组织结构病变却不明显〔2〕。

2　慢性酒精性肝损伤动物模型2.1　Liber2Decarli模型1963年Liber和Decarli等开创了通过液体食料饲喂酒精的方法,后来又对食料配方进行了改进。

该食料的热量构成比为蛋白质18%、脂肪35%、糖类47%(47%中的36%的热量由酒精代替),并含有一些无机盐等。

大鼠除了饲喂含酒精的液体食料外,不再给予任何食物或液体,其酒精的摄入量达12～18g/(kg.d)。

配对喂养同窝大鼠该液体食料4周出现明显的肝脂肪变性,但未出现酒精性肝损伤及肝纤维化。

小鼠急性酒精性肝损伤模型的建立齐慧慧;宋佳;陈岳祥【期刊名称】《世界华人消化杂志》【年(卷),期】2012(20)9【摘要】目的:建立一次性暴饮小鼠急性酒精性肝损伤模型,并动态研究肝脏病理形态学、氧化应激因子、炎症因子的变化.方法:将48只ICR小鼠随机分成2组,空白对照组一次性给予等热量、等体积的糖水6 g/kg灌胃,模型组一次性给予50%乙醇(6 g/kg)体质量灌胃,分别于灌胃后1.5、3、6、12 h动态监测小鼠血清谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、甘油三酯(triglyceride,TG),肝组织匀浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、还原型谷胱甘肽(reduced glulathione hormone(GSH)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD),及肝组织白介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达;肝组织HE染色、苏丹Ⅲ染色观察肝组织形态学、脂肪变性程度.结果:成功复制了一次性暴饮50%乙醇(6 g/kg)的小鼠急性肝损伤模型,小鼠无死亡,出现翻正反射消失、嗜睡等醉酒状态.模型组小鼠血清ALT、TG水平随时间逐渐升高,6 h达峰值,12 h略下降;肝匀浆GSH含量6 h降至最低;造模后1.5 h肝脏SOD含量下降最为显著,下降约24%;1.5 h肝脏MDA含量上升最为显著,上升至正常组的2.2倍;肝脏IL-1β、TNF-α水平升高,12 h达峰值;HE染色结果示,造模后12 h可见中央静脉及小叶间经脉周围出现肝细胞肿胀、水样变性等病理改变;苏丹Ⅲ染色结果显示随着造模时间延长肝脂肪变性程度加重.结论:此模型造模周期短、易复制、稳定性好,是研究急性酒精性肝损伤发病机制和筛选药物的理想模型.【总页数】5页(P759-763)【关键词】酒精;急性酒精性肝损伤;动态监测【作者】齐慧慧;宋佳;陈岳祥【作者单位】中国人民解放军第二军医大学附属长征医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R656.6【相关文献】1.小鼠急性酒精性肝损伤模型的制备及观察 [J], 林晓晖;黄玲;王一铮;刘如玉2.小鼠酒精性肝损伤模型的建立及五味子提取物对其作用 [J], 赵稳兴;杨举伦;胡秀英3.急性酒精性肝损伤小鼠模型及早期诊断指标GSTA1的研究 [J], 刘芳萍;马欣;赵常伟;常轶聪;蔺月霞;李敏敏;刘颖姝;周琼;李植4.灌注酒精液体饲料建立酒精性肝损伤小鼠模型 [J], 谭小华;周建嫦;杨明杰;黄俊明;杨杏芬;曾瑞萍5.小鼠急性酒精性肝损伤模型的建立及应用 [J], 赵敏;池莉平;王凤岩;杨杏芬;黄俊明因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

对化学性肝损伤有辅助保护作用检验方法1 原理四氯化碳（CC14）受到肝微粒体酶活化成为三氯甲烷自由基（CC13·）与蛋白质共价结合导致蛋白合成障碍、脂质分解代谢紊乱，引起肝细胞内甘油三酯（TG）蓄积。

CC13·也能迅速与O2结合转化为过氧化三氯甲烷自由基（CC13O2·）导致脂质过氧化，从而引起细胞膜的变性损伤，至使酶渗漏以及各种类型的细胞病变，甚至坏死。

2 实验动物成年大鼠或小鼠，单一性别，大鼠180-220克，每组8-12只，小鼠18-22克，每组10-15只。

3 实验方法和步骤3.1 剂量和分组至少设三个剂量组，同时设空白对照组和模型对照组，必要时设溶剂对照组。

按人体每日推荐量的5-10倍为中剂量（等效应剂量），下、下各设一个剂量组，最高剂量不得超过人体每日推荐量（以公斤计）的30倍。

用CC11（分析纯）造成肝损伤模型，小鼠CC14灌胃浓度为1%，以食用植物油稀释，灌胃量5ml/kgBW，大鼠灌胃浓度为2-3%，灌胃量5ml/kgBW（折合CC14的剂量为160mg/kgBW）。

3.2 给予受试样品的途径和时间经口灌胃给予受试样品，无法灌胃时将受试样品掺入饲料或饮水亦可，并记录每只动物的饲料摄入量或饮水量。

3.3 实验步骤每日经口灌胃给予受试样品，空白对照组和模型对照组给予蒸馏水。

将动物每周称重两次，以调整受试样品剂量。

于实验第30天将各组动物隔夜禁食16小时，模型组及各样品组一次灌胃给予CC14，空白对照组给植物油，受试组继续给予受试样品至实验结束（与CC14灌胃间隔4小时以上）。

给予CC14后，根据实际情况于24或48小时处死动物，取血分离血清，测定ALT、AST、，并取肝脏进行病理组织学检测。

3.4 检测指标血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST），肝脏病理组织检查4. 血清谷丙转氨酶（ALT），谷草转氨酶（AST）的测定：4.1 测定方法：可选用全自动生化分析仪或赖氏法（试剂盒）测定。