室性早搏起源

室性早搏医学课件2023-12-01汇报人：•室性早搏基本概念及流行病学•室性早搏临床表现与诊断依据•室性早搏治疗方案及原则•室性早搏并发症预防与处理措施目•室性早搏康复管理与随访计划•总结：提高室性早搏诊治水平，改善患者预后录01室性早搏基本概念及流行病学CHAPTER定义分类定义与分类高血压、糖尿病、吸烟、酗酒、过度劳累等不良生活习惯可增加室性早搏的发生风险。

发病原因及危险因素危险因素发病原因发病率室性早搏的发病率无明显的性别差异，但研究发现男性患者室性早搏的发生风险略高于女性。

性别差异地域差异流行病学特点02室性早搏临床表现与诊断依据CHAPTER心悸心跳停顿感胸闷、乏力分型临床表现及分型动态心电图监测对于疑似室性早搏的患者，可进行24小时动态心电图监测，以明确诊断和评估病情严重程度。

心电图检查心电图是诊断室性早搏的主要方法，可见提前出现的宽大畸形QRS波群，其前无相关P波，代偿间歇完全。

心脏电生理检查对于复杂或疑难病例，可进行心脏电生理检查，以明确室性早搏的起源和触发机制。

诊断依据及方法房性早搏房性早搏的P波提前出现，与窦性P波形态不同，QRS波群通常正常，代偿间歇不完全。

需与室性早搏进行鉴别。

心室夺获与室性融合波在室性心动过速时，可出现心室夺获与室性融合波，易误诊为室性早搏。

心室夺获的QRS波群提前出现，其前有窦性P波，形态介于窦性与异位心室波动之间。

室性融合波的QRS波群形态介于窦性与异位心室波动之间，其前无相关P波。

鉴别诊断与误诊分析03室性早搏治疗方案及原则CHAPTER钙通道拮抗剂抗心律失常药物β受体阻滞剂药物治疗策略及选择原则导管消融治疗植入式心脏复律除颤器（ICD）非药物治疗方法介绍解释病情心理疏导患者教育和心理支持04室性早搏并发症预防与处理措施CHAPTER常见并发症类型及危险因素01020304心律失常心力衰竭血栓栓塞不良心理影响规律作息合理饮食戒烟限酒定期体检预防措施建议处理方法和注意事项药物治疗01非药物治疗02心理干预0305室性早搏康复管理与随访计划CHAPTER根据患者病情，开具适合的药物，如β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂等，并进行用药指导。

室性早搏室性过早搏动(VPBs)简称室性早搏，亦称室性期前收缩，是指在窦性激动尚未到达之前，自心室中某一起搏点提前发生激动，引起心室除极，为最常见的心律失常之一。

在器质性心脏病和正常人均可见到，从胎儿直至高龄者均可发生，但在10岁以下儿童较少见。

室性早搏的发生率随年龄的增长而增加。

【病因及发病机制】一、病因（一）自主神经功能因素此系室性早搏最常见的原因之一。

当自主神经功能失调时，不论是迷走神经兴奋，还是交感神经兴奋，均可使心肌的快、慢纤维的兴奋性失去均衡，可使不应期和传导速度发生改变，引发折返性室性早搏。

儿茶酚胺分泌过多使心室自律细胞自律性增高，导致室性早搏等。

过量的烟、酒、茶、咖啡等的摄入，精神过度紧张、过度疲劳、长期失眠、进食过饱、神经衰弱、自主神经功能紊乱，更年期等因素与室性早搏的发生有关。

应注意的是，一些器质性心脏病早期的患者就合并有自主神经功能紊乱而导致室性早搏，这给室性早搏的病因鉴别带来了困难。

此时应加以分析，而不能简单地认为器质性心脏病患者发生的室性早搏均为器质性的。

（二）左心室内假腱索与室性早搏在有室性早搏而无器质性心脏病依据者，经超声心动图检测, 56％～75％患者检出左心室内假腱索。

假腱索所致的室性早搏系良性早搏，如发作不频繁则不需治疗。

（三）器质性心脏病室性早搏也多见于器质性因素，例如缺血性心肌病、冠心病、肺心病、风湿性心脏瓣膜病、甲状腺功能亢进性心脏病等；各种病因的心肌炎、心肌病等，心力衰竭，无论是急性弥漫性心肌病变，还是局灶性病变，均可因缺血、缺氧、炎症损害等导致异位节律点兴奋性增高或影响心肌纤维不应期或传导速度，引起室性早搏。

1．心肌炎：室性早搏发生率为34.3％～81.3％，而室上性早搏为8％～28.1％。

2．扩张性心肌病：室性心律失常的发生率高达83％～100％，复杂性室性心律失常(≥LownⅢ级)发生率为58％～87％。

尤其是当EF＜0.40时易诱发室性心律失常。

室早定义和分类
室性早搏，简称室早，是指在窦房结冲动尚未抵达心室之前，由心室中任何一个部位或室间隔的异位节律点提前发出电冲动引起的心室的除极。

这种心律失常是最常见的心律失常，其发生人群相当广泛，包括正常健康人群和各种心脏病患者。

根据起源部位的不同，室性早搏可以分为高位（室间隔）室性期前收缩，右心室（或右束支）期前收缩，左心室后壁（或左后分支）期前收缩，心尖部室性期前收缩，心底部室性期前收缩，后壁期前收缩，前壁期前收缩。

根据病情程度，室性早搏可以分为：偶发性室性早搏、频发性室性早搏、多形性室性早搏、连续性、呈二三联律或短阵室速室性早搏、RonT（R波落在T波上）。

以上内容仅供参考，如需更多信息，建议查阅相关文献或咨询专业医生。

室性早搏中西医研究现状摘要：本文整理了室性早搏的分类与临床治疗的文献，为室性早搏的临床治疗策略提供参考。

关键词：室性早搏；分类；治疗1.室性早搏室性早搏，亦称室性期前收缩，是由起源于His束及其分支以下的心室肌早期去极化而产生，引起心悸、胸闷、晕厥先兆、晕厥和心力衰竭等症状,患病率与年龄相关[1]。

1.1室性早搏的分类室性早搏分为功能性与病理性两种，根据病因分类：功能性室早：不良生活方式、精神不安、激素水平变化[2]、进食过饱、过量的烟、酒、咖啡以及自主神经功能失衡[3]等均可诱发室性期前收缩。

病理性室早：冠心病、缺血性心肌病、二尖瓣脱垂、电解质紊乱、药物中毒等。

根据心电图特征分类：功能性室早：偶发，＜1 次 /分。

Ⅱ、Ⅲ、avF 导联，QRS 振幅高(＞2.0mV),时限窄(＜0.14 秒)，光滑无切迹或顿挫，ST段与 T 波连续，中间无等电位线，T 波呈非对称性。

胸导呈 LBBB 型，肢导呈电轴右偏（多见于女性）。

胸导呈 RBBB 型，肢导呈电轴左偏（多见于男性）。

病理性室早：频发，＞6 次 / 分。

QRS 波时限＞0.16 秒，QRS波振幅＜1.0 mV，宽大畸形或呈明显切迹，伴ST-T 明显改变，冠状 T 波，存在等电位线。

呈多源性、成对、成串、二联律和(或)三联律。

R 波落在前一个窦性激动的 T 波上[4]。

起源部位：功能性室早多发生于右心室，病理性室早多发生于左心室及心尖部。

2.室性早搏的临床治疗现代医学对室性早搏的治疗包括药物与非药物治疗。

2.1室性早搏的药物治疗2.1.1美托洛尔美托洛尔为选择性的β1受体拮抗药，无ISA和MSA，阻断β1受体后的效应为负性变时、变力及变传导。

负性变时指减慢心率，心室舒张期相对延长，心室充盈量增加，心脏储备功能增加。

负性变力指降低心肌收缩力，随之减少心排血量、降低心肌耗氧量、增加运动耐量 [5]，负性变传导指延迟窦房结和房室结的传导，有效不应期延长，消除自律性与折返激动[6]。

浅谈室性早搏的诊治室性早搏(室早)是一种常见的心律失常,既多见于各种器质性心脏病患者:如缺血性心脏病、高血压性心脏病、心脏瓣膜病、心肌病及酸碱失衡、电解质紊乱、洋地黄中毒等。

亦常见于无器质性心脏病及烟、酒、茶、咖啡过量或情绪激动的正常人。

临床表现从无症状、有脉搏停顿感、心悸、胸闷到触发恶性心律失常时的晕厥。

功能性室早,亦称良性室性早搏,多在健康人身上发生,一般无症状或仅有轻微症状,也无严重后果。

多起源于右室[1]。

器质性室早,亦称为病理性室早,出现在各种器质性心脏病患者身上,有血液动力学改变,甚至可发生室速或室颤,引起猝死等严重后果,这种室早多起源于左室,病理意义较大。

心电图及动态心电图可以检出各种心律失常。

室性早搏的心电图诊断要点[2]:①提前发生的宽大畸形QRS波,其前无与QRS波相关P波。

②QRS时间≥0.12s。

③大多数联律间期固定。

④在规律的窦律下,代偿间歇大多数呈完全性。

⑤ST-T呈继发性改变。

1 室早的危险度分级Lown于1971年提出对急性心肌梗死时出现的室早进行了危险度分级,将室早分级为5级。

0级:无室性早搏;Ⅰ级:偶发、单个出现室性早搏<30个/h;2极:频发、单个出现室性早搏≥720次/24h或≥30个/h;3级:多源、多形性室性早搏;4A级:连发成对的室性早搏;4B级:室性早搏连续3个以上;5级:RonT现象室性早搏。

认为Ⅱ级以上的室早有触发心室颤动的潜在危险。

但Lown氏分级未结合临床情况判断预后,也未考虑基础电生理机制:折返激动、后除极与异位自律性增强所致的预后也不相同。

Bigger于1991年结合基础心脏病及左心室功能情况与室性心律失常可能造成的结果,对室性心律失常进行了分类,分为良性、潜在恶性和恶性心律失常。

良性室性心律失常指无危险因素或引起猝死危险性低(<5%),约占室性心律失常的30%;潜在恶性室性心律失常约占室性心律失常的65%,可明显增加死亡危险,约15%病例可引起恶性心律失常或猝死。

室性早搏诱发影响及诱发疾病一、什么是室性早搏？起源于希氏束部位以下、无保护机制的期前搏动，称为室性早搏（Ventricular premature beat，VPB），又称室性期前收缩（ventricular extrasystole）等。

室性早搏可对心脏、脑、肾脏、胃肠道等器官的血供发生障碍，但其程度较心动过速为轻。

室性早搏引起心排血量降低的因素是室性早搏发生于心室快速充盈期之前，心搏出量下降，室性早搏引起心室先后除极与收缩，使双侧心室本能保持的同步收缩变成非同性，心排血量下降。

1. 对冠状循环影响。

偶发室性早搏可使冠状动脉血流量下降12％，频发室性早搏可降低25％，对严重冠状动脉狭窄的患者，可诱发心绞痛或出现无痛性心肌缺血性心电图改变。

2. 对脑循环影响。

频发室性早搏可使脑血量下降12％—25％，有脑血管硬化的患者，可因脑血流量减少而出现头晕等症状。

3、对肾循环影响。

频发室性早搏可使肾血流量下降10％左右。

心电图可以判断室性早搏是良性还是恶性，必须结合临床进行判断，遇到困难者，利用动态心电图协作诊断。

二、需要关注的恶性室性早搏恶性（器质性、病理性）室性早搏是指发生于器质性心脏病基础上的、复杂、高级别或RonT现象、具有危险性的室性早搏，有诱发室性心动过速或心室颤动的危险性。

1. 高级别室性早搏。

室性早搏分级法，用于评价室性早搏的预后及确定抗心律失常药物的效果，以后经过不断改进和完善，形成Lown室性早搏分级法。

2. 急性冠状动脉闭塞性室性早搏。

冠状动脉闭塞即刻发生的室性早搏，称为冠状动脉闭塞性室性早搏。

临床上急性心肌缺血患者室性早搏的发生率很高，引发室性心动过速和心室颤动的例子多见。

冠状动脉闭塞性室性早搏的发生机制与心肌细胞缺血、代谢异常、触发活动、折返、损伤电流、心室颤动阈值降低、自主神经活动异常等因素相互作用有关。

（1）急性损伤型ST段抬高时室性早搏阻塞某一支冠状动脉可立即引起缺血性ST-T改变。

室性早搏定位诊断室性早搏（Ventricular premature beat，VPB），又称室性期前收缩（ventricular extrasystole）、室性过早收缩（ventircular premature contraction，VPC）等，然而，室性早搏一词则是广为通用的术语。

起源于希氏束部位以下过早发生的单个或成对、无保护机制的心搏，称为室性早搏。

希氏束电图示V前无H波，为肌性室性早搏；V前有H波，H-V间期缩短者，为分支性室性早搏。

根据起源部位不同而分类：（1）、室间隔早搏（2）、右室肌性早搏：右室流出道早搏，右室心尖部早搏等。

（3）、右束支性早搏（4）、左束支性早搏（5）、左前分支性早搏（6）、左后分支性阻搏（7）、左室肌性早搏（8）、心室前壁早搏（9）、心室后壁早搏（见表—1）（五）临床意义在各种类型的室性早搏中，以右室流出道早搏最多见（占33.85%）。

此型室性早搏在各年龄组中均有发生。

现将发自心室不同部位早搏的心电图特征、产生原机制、诊断与鉴别诊断介绍如下：一、室间隔早搏早搏起自室间隔上、中、下部，位置越高QRS形态越接近室上性QRS波群。

（一）心电图特征1、窦性心律窦性节律、房性节律或交界性节律下传QRS—T波形、振幅及时间均正常，而伴发的早搏形状与室上性QRS—T波形大同小异，QRS时间小于110ms。

2、基本心律有室内传导异常（如束支阻滞、预激综合征、室性心律等），并发的室性早搏波形反呈“正常化”。

（二）发生机制发源于室间隔的早搏激动通过一小段普通心室肌之后，就可迅速到达左右束支，引起两侧心室几乎同步除极。

整个心室除极程序和时间与窦性激动在室内的传导情况大致相同，故室间隔早搏畸形不明显。

若基本心律呈现束支传导阻滞或伴预激综合征时，下传的QRS—T 波形宽大畸形；而发自室间隔的早搏可迅速引起左、右束支几乎同步除极，而产生波形“正常化”的室性早搏。

（三）心电图诊断目前心电图学专著中制定的室性早搏诊断标准，不适合于室间隔早搏的诊断。

室性早搏心电图知识室性早搏（ventricularprematurebeats,VPBs），又名室性过早搏动、室性期前收缩，简称室早，是指起源出希氏束分叉以下的异位激动。

背景知识室性早搏是临床上最常见的心律失常之一，在人群中的发生率很高。

Harvey(1578-1657)在《论心脏与血液流动》一书中就阐述了心脏跳动快慢对血流动力学有影响。

在正常人群中，室性早搏的检出率为静息心电图5％，24小时动态心电图为50％。

随着DCG的广泛应用，对于无心脏病证据的成人中室性期前收缩的发作概率也有了研究。

以杭州空军医院牵头，由25家医院协作完成1000例正常人DCG生理范围调查，提示正常人群中33．6％出现室性期前收缩。

有学者报告，经动态心电图连续观察8、12、24、48小时，分别有14％、44％、50％、73％的正常人出现室性早搏。

Bleiter用动态心电图对1108人（其中98％为能走动或正常工作和生活的门诊病人），连续观察10小时，有60％出现室性心律失常（大多为室性早搏），18％出现室上性早搏（大多为室上性早搏），仅有11％心律完全正常。

老年患者室性早搏的检出率可高达77％。

在我们对2001年—2007年的动态心电图检测统计中，也发到室性早搏的检出率高达67％。

Gillette报告观察1.5年—l9年的20例室性早搏除1例死亡、1例二尖瓣脱垂外，余l8例中9例消失，9例做运动试验早搏消失，故认为太多数是良性早搏。

Sugrue 认为无解剖学异常心功能正常的室性心律失常者，心内膜心肌活检组织学有异常，说明心肌有病变存在，Loogen等研究认为心律失常的心电图改变是潜伏性心肌病患者唯一改变。

国内姜氏报告经心内膜心肌活检证实的6例成人心肌炎，有4例有室性早搏。

1986年Tsutomu 指出，不能只根据临床症状，小儿心肌炎随诊应进行心内膜心肌活检。

因此我们认为室性期前收缩的心肌细胞电生理改变，是细胞结构，细胞代谢异常为基础的。