急性百草枯除草剂中毒临床路径

急性百草枯中毒1.百草枯（1, 1'-二甲基-4, 4'-联毗嚏阳离子盐）国内市售多为20%的溶液，口服致死量1〜3g （即20%原液5m I即可致死），病死率通常在50%〜70%以上。

该类患者应及时交代病情。

2.百草枯可经呼吸道、皮肤、消化道及腹腔吸收，经口摄入后0.5〜2小时内达血浆浓度峰值，稀释液大面积皮肤污染和浓缩原液会阴皮肤污染也可致死，清除毒物要争分夺秒。

3.中毒早期临床症状轻微，通常仅有消化道症状，如口咽部疼痛、恶心、呕吐等，毒物接触史不明时注意鉴别诊断，血尿百草枯定性、定量检测是临床确诊的依据，也是判断预后的指标。

4.经II中毒者，立即催吐，尽早彻底洗胃，可用清水或1 %〜2%碳酸氢钠溶液，洗毕可II服或经洗胃管给吸附剂，如15%漂白土或70%的膨润土溶液1L （每100g漂白土或膨润土水溶液可吸附百草枯6g）,间断频服，亦可用活性炭50〜100g做吸附剂，再行导泻。

导泻剂可用硫酸镁、硫酸钠或甘露醇，大便排出漂白土或活性炭为导泻成功。

5.血液灌流、血液透析均能清除血液中的百草枯，血液灌流清除效率更高，应作为首选，应强化或反复进行，直到血液中不能测出百草枯，肾功能受损时宜两者联合应用。

6.早期应用糖皮质激素和免疫抑制剂可能对中重型患者有效，肾上腺皮质激素和环磷酰胺的冲击疗法降低了急性百草枯中毒的病死率，其他免疫抑制剂如硫哇喋吟也可应用，免疫抑制剂的应用方法和疗程尚在探讨，应用过程中宜注意其毒副作用。

7.服毒量是决定急性百草枯中毒的主要预后因素。

病历摘要患者，女性，20岁，口服市售克无踪原液（20%百草枯溶液）一大口后恶心、呕吐约30分钟。

朋友陪同就诊，既往体健。

查体：BP 110/70mmHg, P 75次/分，SpO2 98%, R 14次/ 分。

神清语利，双肺呼吸音清，无干湿啰音，心率75次/分，律齐，无杂音。

腹平软，上腹轻压不适，无反跳痛和肌紧张，肝脾未触及。

百草枯急性中毒肺损伤机制及治疗进展【摘要】百草枯是目前世界范围内广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，但各种误服和自服可造成大量中毒死亡。

百草枯主要在肺内聚集导致急性肺损伤，最终患者因多器官功能障碍综合征（MODS）及肺纤维化所致的低氧血症死亡。

其机制不明，目前临床无特效治疗方案。

【关键词】百草枯；急性中毒；肺损伤百草枯(paraquat,PQ)又名“对草快”，“克无踪”于1962年首次生产、使用，是目前世界范围内广泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草剂，对人畜有较强的毒性。

摄入PQ后，很快被I、Ⅱ型肺泡上皮细胞主动摄取，使肺中的PQ浓度相对其他器官高10～90倍。

最终使肺组织胶原沉积、纤维细胞增生、导致不可逆的肺纤维化。

1 肺损伤机制PQ急性中毒肺损伤的机制复杂，目前认为主要有炎症反应、氧化损伤、基因异常表达等有关。

1.1 炎症反应PQ急性中毒有大量的炎症递质和细胞因子参与组织器官的损害和最终的纤维化。

彭晓东等［1］研究显示，急性PQ中毒后MODS患者血清肿瘤坏死因子TNFα及白介素IL10在24 h内明显高于正常水平；PQ肺损伤所致的炎性反应特征主要为多形核白细胞浸润，并随中毒剂量加大，浸润程度加重。

炎症递质、趋化因子等使中性粒细胞、单核巨噬细胞等炎性细胞在肺内浸润、聚集、活化，这些细胞进一步释放氧自由基、蛋白水解酶等加重肺损伤。

1.2 氧化损伤超氧阴离子在PQ急性中毒的发病机制中占有重要地位。

含有高浓度超氧化物歧化酶的细菌或其他生物有机体可抵御PQ中毒，因为超氧化物歧化酶可消除超氧阴离子毒性。

PQ进入人体内经过NADPH辅助的单电子还原为自由基，然后再与分子氧反应形成联合吡啶阳离子和超氧阴离子，后者在超过氧化物歧化酶作用下歧化形成过氧化氢。

过氧化氢在Fe存在下形成毒性更高的自由基如羟自由基，从而诱导脂质过氧化反应。

1.3 基因异常表达实验发现，PQ急性中毒后大鼠肺NFκB表达增多。

NFκB 通过调控肿瘤坏死因子和白介素等炎症因子的产生，又受其影响形成“级联放大效应”，加速炎症的形成。

临床经验解读百草枯中毒的诊治规范标签：百草枯；中毒；临床病例；毒理；救治；病情评估百草枯（paraquat，PQ）是一種高效能的非选择性接触型除草剂，商品名“克无踪”“一扫光”“龙卷风”等，化学名1，1 ′-二甲基-4，4’联吡啶阳离子盐，是世界除草剂市场上第二大产品（另外一种常用除草剂为“草甘膦”，属低毒性农药，因存在耐草甘膦作物，故百草枯仍在我国农村广泛应用。

）百草枯毒性极大，但不像有机磷中毒那样有特效解毒药，中毒后死亡率极高，由于我国目前国情，在2011年6月北京会议上未达成百草枯禁止或严格限制使用的协议。

在2014年7月1日后国家已经禁止企业生产百草枯水剂，但市面上仍有较多百草枯商品存在，百草枯中毒仍是目前医院医师将面临的一大难题。

我所在的医院处于市郊，6年来共收治百草枯中毒患者约120余人，大部分患者均由于感情纠纷自杀服药，所以患者普遍年轻，要么是刚成年少年，要么是上有老下有小的家庭顶梁柱，而且很多中毒的患者在服药初期无明显临床症状，然后逐渐出现器官功能衰竭，医师看着患者一步一步走向死亡，家庭破裂，父母痛哭欲绝。

故写此综述，希望做到以下几点：1、普及百草枯中毒的诊疗规范2、普及百草枯中毒的毒理知识3、中毒者年轻人居多，尽量挽救生命，挽救家庭4、百草枯中毒预后差，治疗费用昂贵且不能报销，希望尽量减少医疗纠纷。

二、急性百草枯中毒的毒代动力学及毒理机制。

我国目前市售多为20%的溶液，加入着色剂呈蓝色、墨绿色或红色。

百草枯喷洒后起效迅速，进入土壤后迅速失活（可用陶土水洗胃），在土壤中无残留。

百草枯水溶性好，微溶于酒精，它在酸性及中性溶液中稳定，但可被碱水解（故可用2%碳酸氢钠洗胃）。

百草枯可以经消化道、皮肤和呼吸道吸收，口服成人致死量为20%水溶液5～15mL（20～40 mg/kg）左右。

百草枯在人体的毒代动力学尚不清楚，动物实验：百草枯经口摄入后在胃肠道中吸收率为5%一15%，主要吸收部位在小肠，大部分经粪便排泄（故早起导泻是重要的治疗措施）。

百草枯中毒急诊鉴别诊疗指南【临床表现】1．口服中毒者，有口腔、食道溃烂、恶心、呕吐、腹泻便血、腹痛等。

部分中毒者出现中毒性肝损害。

2．呼吸系统损害表现为咳嗽、咯痰、呼吸困难、少数出现肺水肿，甚至成人呼吸窘迫综合征的危重表现。

中毒数日或数周后肺部病变继续进展为肺纤维化，可因呼衰而死亡。

3．中枢神经系统表现为头晕、头痛、抽搐等。

4．重度中毒者，也可发生急性肾功能衰竭和心肌损害。

5．局部接触百草枯处，有刺激症状，皮肤可发生接触性皮炎，眼部接触毒物，可引起眼结膜和角膜灼伤。

6．毒物鉴定可通过中毒者的血、尿或经口中毒者的胃内容物送检进行毒物定性与定量检测。

【病因及病理生理变化】多因职业接触，有意或无意服毒或他人投毒而发生中毒。

百草枯进入血液循环可分布于各组织、器官，但更易蓄积于肺，影响细胞内的氧化还原反应，在细胞内活化为自由基是主要的毒性作用。

【院前急救】1.口服中毒者立即引吐。

2.皮肤污染者用肥皂水清洗干净。

3.安全护送至医院急诊治疗。

【急诊检查】1.血、尿、粪常规，肝肾功能，血气分析，心肌酶谱检查。

2.胸片。

3.取中毒者的血、尿或服毒者的胃内容物进行毒物检测。

【鉴别诊断】1.呼吸困难的毒性症状应与支气管哮喘、肺部感染等鉴别。

2.口服中毒的胃肠症状需与急性胃肠炎或食物中毒鉴别。

3.抽搐者与致惊杀鼠剂中毒或癫痫鉴别。

【急诊治疗】1．皮肤污染尚未洗清者继续用肥皂水清洗。

眼部污染者立即用清水清洗。

2．百草枯有一定腐蚀性，口服中毒者，洗胃时应小心慎重，也可用活性炭吸附剂，然后导泻。

3．给予利尿剂可加速排泄毒物，血液灌流、血液透析等法可清除血中毒物。

4．应用竞争剂心得安可促进百草枯由肺组织释放出来。

用药前需排除应用心得安的禁忌证。

5．早期应用肾上腺皮质激素对防治肺损伤可能有益。

6．早期氧疗以低浓度为宜，避免高浓度吸氧，以防加重肺损伤。

7．应用自由基清除剂维生素C及维生素E等，可减轻肺组织受损。

8．对症与支持治疗，监护生命指征，保护心肌，纠正呼衰和肾功能衰竭，控制消化道出血，缓解胃肠道症状，肝脏受损者予以保肝治疗。

急性百草枯中毒诊疗进展百草枯（Paraquat,PQ）,又名对草快、杀草快、俗名“一扫光”，亚洲市场商品名为“克芜踪”（Gramoxone)。

它最初合成于19世纪，当时用作化学指示剂（氧化还原指示剂），1962年开始作为一种速效触杀型除草剂用于农业，因其对环境几乎无污染（与土壤接触后迅速灭活，因而无大气污染和残留。

），很快在全世界推广使用。

1966年英国Bullivant首先描述2例PQ意外中毒死亡事件，随后世界各地相继报道PQ中毒事件并有大量患者死亡。

PQ多的中毒多是因自杀、谋杀、误服等引起，也可因使用过程中因操作不当，造成意外中毒。

因无特效解毒药物，临床死亡率高达50%~80%。

人们从治疗PQ中毒的困难中进一步认识到危险性，PQ中毒的研究也随之增多。

本文对近几年来国内外PQ中毒的研究进展进行综述如下。

一、中毒机制（一）理化性质百草枯化学名1，1'-二甲基-4，4’-联吡啶，属有机杂环接触类接触性脱叶剂及除草剂，分子式CH3(C5H4N2)CH3·2CL分子量257.2，为白色结晶，商品用20%~40%克芜踪为蓝色溶液。

本品不易挥发，300o C以上分解，易溶于水，微溶于醇乙醇和丙酮，在酸性介质中稳定，在碱性介质中不稳定，对普通金属有腐蚀性。

（二）毒性属中等毒性，对人畜均有较强毒性。

人ＬＤ50约50ｍｇ/ｋｇ(按60ｋｇ体重计算), 口服百草枯15ｍｌ以上几小时就可致死; 皮肤长期暴露于>5mg/L的PQ溶液也可致死，若皮肤有破损，则低于此浓度也可引起致死性中毒。

（三）药物代谢动力学PQ可经皮肤、呼吸道、消化道吸收进入人体。

口服吸收率为5%~15%，吸收后2小时内达血浆深度峰值，并导速分布到肺、肝、肾、甲状腺、胎盘、各种体液和脑脊液中，其中肺深度较高，常是血中含量的10倍。

15~20小时后血浆深度缓慢下降；PQ与血浆蛋白结合很少，在体内可部分代谢，在肾小管中不吸收，大部分以原形从肾脏排出，少量可以从粪便排出。

中国乡村医药ICU中毒快捷临床护理路径在百草枯中毒患者中的应用效果钱旭百草枯是一种快速灭生性除草剂，人口服后经消化道吸收可随血液分布至身体多个脏器，尤其以肺部损害最严重，如导致肺充血和纤维化等，同时可累及神经、血液和循环系统等，且无特效解毒方法。

2015年经全国农药登记评审委员会十七次全体会一致同意，将百草枯的毒性级别定位剧毒，并于2016年7月撤销了百草枯水剂的生产许可[1]。

但仍有部分商家或个人非法销售，加之禁售时间较短、部分农户有剩余的百草枯等原因，近年来口服百草枯中毒的案例时有发生。

我院ICU制定专门的中毒快捷临床护理路径，初步取得了预期的抢救和护理效果，现将护理经验总结如下：1 资料与方法1.1 对象与分组选择2016年9月至2017年8月我院ICU抢救的百草枯中毒患者23例为对照组，2017年9月至2018年8月ICU抢救的百草枯中毒患者21例为观察组。

患者均为口服中毒，有明显的恶心、呕吐等中毒表现。

对照组男13例，女10例；年龄13～53岁，平均（31.2±8.9）岁；百草枯用量为10～70ml，平均（41.7±33.7）ml。

观察组男12例，女9例；年龄15～65岁，平均（32.7±9.2）岁；百草枯用量为10～95ml，平均（39.2±10.6）ml。

两组基本情况接近。

1.2 护理方法对照组采取常规护理方法，入ICU后为患者进行洗胃或催吐、漂白土注入和血液灌注等。

观察组采取百草枯中毒快捷临床护理路径进行护理：①前期护理。

ICU护士随急救车到达现场，在患者发病现场和返回医院途中，遵医嘱给予物理性催吐和漂白土注入等，并快速建立静脉通路，给予药物治疗，同时准确记录各药物的服用作者单位：132001 吉林，北华大学附属医院重症监护病房通信作者：钱旭，Email:cczyjsxyzy@ 时间和剂量等。

②ICU提前开展患者的入院准备工作。

ICU值班护士立即准备好百草枯中毒患者所需的治疗、监护和护理设备，患者入院后第一时间入ICU行血液灌注等治疗。

百草枯急性中毒的综合救治(专题报告)温州医学院附属第一医院急诊医学中心卢中秋一、百草枯急性中毒概况百草枯（paraquat,PQ），又名对草快、克无踪，一扫光、草甘灵等，分子式C12H14N2，分子量186.3，纯品为白色结晶，工业品为褐色液体，商品用20%克无踪，为蓝色溶液，不易挥发，300℃以上分解，比重1.10，在酸性及中性溶液中稳定，在胃内极易吸收，遇碱水解，对金属有腐蚀性。

作为非选择性有机杂环类速效、触杀性除草剂，1962年首次进入市场应用，1994年我国在湖北省首先生产，随后生产规模不断扩大，尤其是近几年来，生产企业和规模不断增加，商品名达100多种。

据中国农药工业协会的2010年百草枯行业发展报告，生产企业遍布全国23个省份以上，尤其是江苏、浙江和山东生产企业和产量全国最多，百草枯作为高效的除草剂及植物生长调节剂，其药效快，效果好，不伤害作物，土壤中无残留，价廉等优点，是目前世界范围内使用最广泛的，百草枯在亚洲的使用量占全世界的45%，而我国百草枯的生产和使用量全球第一。

由于百草枯对人畜有较强的毒性，随之带来的是对人类的极大中毒危害。

百草枯侵入人体的途径、剂量、是否及时治疗等不同，其急性中毒的临床表现轻重不一。

局部刺激症状：消化道是最主要的中毒途径，可表现为口、咽烧灼感，口、食管糜烂、溃疡，恶心、呕吐，腹痛、腹泻，甚至呕血、便血、胃穿孔等。

全身表现：导致肺、肝、肾等多脏器功能不全，肺损伤最为突出，可表现为咳嗽，进行性呼吸困难，严重时肺水肿，常在1~3天内因MODS而死亡。

Chang MW等对103例百草枯中毒患者进行回顾性分析，发现低钾血症及低体温是预示着患者预后不佳的独立危险因子。

Kim SJ等报道278 例患者急性肾功能损害的发生率51.4%，初始肌酐Cr >1.2 mg/dL 是预示死亡的危险因素。

Senarathna L等检测了451例急性中毒患者血浆百草枯浓度，并分析与预后的关系，认为血浆百草枯浓度能反应患者预后。

急性百草枯除草剂中毒临床路径一、急性百草枯除草剂中毒临床路径和标准治疗流程（一）适用对象第一诊断为急性百草枯除草剂中毒患者（无ICD－10编码？？除草剂意外中毒 (T60.351)）（二）诊断依据《临床诊疗指南－急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009年）1. 病史：短时间接触（经消化道、静脉注射等）百草枯除草剂。

2. 临床表现：出现消化系统、呼吸系统和肾脏等多个脏器损伤的临床表现。

消化系统：口腔烧灼感，口腔、食管黏膜糜烂溃疡、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、呕血、便血等。

严重者出现中毒性肝病、肝功能异常。

呼吸系统：大量摄入的患者常在短期内出现呼吸困难，肺水肿，因ARDS而死亡。

非大量摄入或经皮缓慢吸收者多呈亚急性经过，于2～3周出现呼吸困难，因严重的肺纤维化死于肺功能衰竭。

部分患者可发生气胸、纵隔气肿等并发症。

肾脏：血BUN、Cr升高，常在一周内出现急性肾功能衰竭。

3. 药物浓度测定：血浆百草枯浓度、尿百草枯测定（定量、定性）（有条件）。

4. 排除疾病：除虫菊酯、氨基甲酸酯杀虫剂等农药中毒。

（三）分级标准（1）轻度中毒1.病史：百草枯摄入量<20mg／kg2.临床表现：以黏膜烧灼，消化道症状为主，脏器损害不明显。

（2）中重度中毒1. 病史：百草枯摄入量20－40mg／kg2. 临床表现：除消化道症状外，患者出现多个脏器受损表现：1-4天内出现肾功能、肝功能损伤，数天－2周出现呼吸衰竭。

（3）暴发型中毒1.病史：百草枯摄入量>40mg／kg2.临床表现：出现严重的消化道症状，1-4天出现严重的多个脏器衰竭而死亡。

（四）治疗方案的选择《临床诊疗指南－急诊医学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社，2009）1.尽早阻止毒物继续吸收：洗胃、灌入吸附剂、导泻。

2.清除已吸收的毒物：血液灌流或／和血液透析。

3.防止毒物损伤：糖皮质激素、免疫抑制剂、还原型谷胱甘肽、大剂量维生素C。

4.防治并发症（五）标准住院日：（轻度中毒）14天，中－重度中毒（10-14天）（六）进入路径标准1.第一诊断符合急性百草枯除草剂中毒；2.当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。

临床护理路径在综合救治百草枯中毒应用中的意义林琳【摘要】目的：探究在综合救治百草枯中毒应用中临床护理路径的意义。

方法选取百草枯中毒患者156例，以时间段为分组依据，2011年1月～2011年12月收治的患者为对照组79例，实施常规护理；2012年1月～2014年12月收治的患者为观察组77例，采用临床护理路径，比较2组患者的临床护理效果。

结果观察组患者的并发症发生情况明显优于对照组患者，病死率(44.75%)明显低于对照组患者(64.56%)，护理满意度(97.40%)明显较高于对照组(87.34%)，差异均有统计学意义（P<0.05）。

结论在综合救治百草枯中毒应用中采用临床护理路径具有重要的临床价值，值得在临床护理中推广应用。

【期刊名称】《当代医学》【年(卷),期】2016(022)010【总页数】2页(P99-99,100)【关键词】百草枯;临床护理路径;中毒;救治【作者】林琳【作者单位】湖南 410008 中南大学湘雅医院急诊科【正文语种】中文百草枯是一种常见的除草剂，属于有机杂环类，有较强的毒性和腐蚀性，在中毒后有较高的病死率。

百草枯会造成全身中毒，其临床表现为三个阶段，第一阶段会损伤消化道，第二阶段会损伤肝、肾、心及骨骼肌等器官，第三阶段会造成肺间质或者肺纤维化发生病变，对气体交换有严重的影响，导致机体缺氧，全身脏器衰竭，最终死亡[1]。

在临床研究中除了要对其进行积极地的治疗的同时，也需要给予相应的护理措施，本研究选取156例百草枯中毒患者作为研究对象，采用临床护理路径取得了较好的效果，现报道如下。

1.1 一般资料选取在2011年1月～2014年12月中南大学湘雅医院收治的156例百草枯中毒患者，以时间段为分组依据，2011年1月～2011年12月收治的患者为对照组，共有79例，其中男48例，女31例，年龄12～83岁，平均（38.4±8.5）岁，均有服药史，其药量为20～200 mL，药物服用直到入院抢救时间0.5～8 h；2012年1月～2014年12月收治的患者为观察组，共有77例，其中男46例，女31例，年龄13～84岁，平均（38.6±8.7）岁，均有服药史，其药量为15～200 mL，药物服用直到入院抢救时间0.5～9 h。