ICD术后电风暴的临床处理策略（全文）
电风暴是指24小时内发生2次以上室速或室颤进而导致严重血流动力学障碍，需立即电复律或电除颤等治疗的紧急危重症候群。
近年来，电风暴的定义范围逐渐缩小，只适用于除颤器械植入（ICD或CRTD）的患者。
结构性心脏病是电风暴最常见的病因，包括缺血性心肌病、扩张型心肌病、致心律失常性右室心肌病和Brugada综合征等；此外，长QT综合征、短QT综合征和特发性室颤等遗传性离子通道疾病也是重要病因。
ICD 是预防心源性猝死的最有效措施，但并不能减少电风暴的发作。
电击治疗是一把双刃剑，一旦发生无脉性室速或室颤，它可以挽救患者生命；但是电击同时可造成心肌细胞损伤、局部组织水肿甚至心功能恶化，其所致的疼痛又可诱发焦虑、恐惧，引起交感神经兴奋，大量释放儿茶酚胺，从而触发室速或室颤再次发生。
电风暴的触发机制尚未明确，但心肌缺血或梗死、左室功能严重受损、慢性肾功能衰竭、高钾或低钾血症以及高龄是其重要的诱发因素。
ICD植入后的2－3年内，有过室速或室颤的患者更容易出现电风暴。
MADIT II 研究中约4％ICD一级预防患者在平均20.6月的随访期内出现电风暴。
1而二级预防患者电风暴发生率高达10％－20％。
2在电风暴中，约86－97％为单形性室速，1－21％为单一室颤，3－14％为室速合并室颤，而多形性室速仅占2－8％。
3除了电击以外，抗心动过速起搏（ATP）是ICD
无痛治疗的重要功能组成，可有效终止血流动力学稳定的单形性室速，但其在电风暴发生机制中的作用尚未明确。
临床预后
对于ICD一级预防和二级预防而言，电风暴严重影响患者生活质量并且增加住院率，预后常常较差。
研究表明ICD治疗（尤其是反复电击除颤治疗）可对患者及其家庭带来严重的心理打击。
此外，电风暴患者的住院率约是单一室速或室颤患者的3倍。
MADIT II研究1中，一级预防患者在ICD植入后前3个月因电风暴猝死的风险显著高于无脉搏性室速或室颤（HR 17.8 VS. 3.5）；AVID 研究2中，二级预防患者在随访过程中因电风暴猝死的比率为38％，，而无电风暴者猝死的比率只有15％。
电风暴可能是ICD植入后发生不良预后强有力的独立预测因素。
值得注意的是，目前对于电风暴在猝死中的作用机制还不清楚。
动物实验4表明，反复室颤可增加心肌细胞内Ca2+浓度进而使左室收缩功能恶化，重复的电击除颤损伤心肌从而引起急性炎症和纤维化，然后受损的心肌释放物质激活体内神经体液瀑布反应进一步加重心衰，最终导致猝死。
临床治疗
电风暴往往是临床急症，患者精神高度紧张，反复电击除颤可进一步
提高交感神经紧张度甚至诱发恶性心律失常。
镇静可有效缓解患者症状，必要时早期进行心理干预。
抗心律失常药物在稳定电风暴方面有至关重要的作用。
β受体阻滞剂（尤其是可同时拮抗β1和β2受体）可提高ICD除颤阈值，降低猝死风险。
MADIT II 研究1中，接受大剂量β受体阻滞剂（美托洛尔、阿替洛尔或卡维地洛）的缺血性心肌病患者发生电风暴的风险较未服用β受体阻滞剂的患者降低52％。
此外，静脉联合口服β受体阻滞剂效果可能更佳。
胺碘酮也广泛应用于电风暴的治疗。
电风暴急性发作时，快速推注胺碘酮可有效阻滞快Na+通道和L型Ca2+通道，抑制去甲肾上腺素的释放，但不能延长心室不应期。
相反，口服可达龙可延长心室不应期。
OPTIC研究5对比了β受体阻滞剂、索他洛尔和β受体阻滞剂联合可达龙在抑制ICD放电方面的作用：在1年的随访期内，后二者发生ICD放电的风险较前者减少56％。
同样的，静脉联合口服可达龙效果也许更加有效，但是出现尖端扭转室速的风险可能增加，需密切监测QT间期。
研究表明，大部分单形性室速相关电风暴的发生机制是心室折返形成，随着射频消融技术的改善和术者临床经验的增加，射频消融已成为治疗电风暴重要手段，安全有效且低风险。
一项荟萃分析6纳入了39篇文献（包括个案报道和队列研究），共471名电风暴患者，发现射频消融治疗室性心律失常首次成功率高达72％，而复发率6％，操作相关死亡率只有0.6％。
然而，荟萃分析结果显示，单形性室速的复发率显著高于心肌
病相关的多形性室速和室颤（O R 3.8；95％CI 1.7－8.6）。
对于陈旧性心肌梗死患者，二级预防植入ICD后早期行射频消融术进行基质改良可显著减少ICD放电。
Reddy等7纳入了128名未接受药物治疗的陈旧性心肌梗死室速患者，在平均22.5个月的随访期内，预防性射频消融基质改良可将ICD放电治疗从31％降低至9％（P=0.003），室速的发生率从33％降低至12％。
Deneke等8研究了32名电风暴患者，27人在入院后24小时内进行射频消融，其余5人在8小时内急诊进行射频消融治疗，总体早期成功率约94％，其中在平均15个月的随访期内急诊消融组电风暴复发率或者死亡率为6％，对照组为9％。
此外，胸椎硬膜外麻醉和左侧或双侧心脏交感神经离断术也可用于控制电风暴。
临床案例
患者男性，60岁，因“反复胸闷心悸3年，ICD反复放电3天”入院。
3年前因“陈旧性下壁心肌梗死和阵发性室性心动过速”行单腔ICD植入术。
1年前复查冠脉造影结果示“右冠开口瘤样扩张，支架内未见明显狭窄或钙化，余冠脉未见异常，血流TIMI3级”。
院外自行间断服用盐酸胺碘酮片。
入院诊断为：1.冠状动脉粥样硬化性心脏病，陈旧性下壁心肌梗死，支架植入状态；2.阵发性室性心动过速，单腔ICD植入术后。
患者精神高度紧张，听到稍大声音即会惊醒。
入院后给予重症监护，持续药物镇静，静脉联合口服胺碘酮治疗，每日复查体表心电图监测QT 间期，当QTC接近500ms时改为口服胺碘酮，每日1次。
同时给予抗血小板、利尿和改善心脏重构药物应用。
完善相关检查检验。
动态心电图示：室早总数32517次/24h，成对室早17次，室速1阵次。
心脏超声示：全心增大，左室下壁心肌收缩运动减弱且变薄（6.6mm），室壁节段性运动异常，二尖瓣前后瓣尖关闭错位，造成二尖瓣大量反流；LV71mm，EF45％。
检验结果未见明显异常。
术前准备完善后，在Carto系统辅助下行心内膜消融术：左室心内膜解剖建模并行电压标测，后壁及游离壁标测到低电压区（0.5－1.5mv），可看到明确的LAVA电位，遂进行基质改良（蓝把ST导管，冷盐水模式，30－35W/42℃）。
术后患者症状改善不明显，复查动态心电图：室早总数31437次/24h，室速2阵次。
室速形态与术前相同。
患者既往有陈旧性心肌梗死，存在透壁性疤痕，不排除心外膜来源可能。
再次完善术前准备，重新进行心外膜消融术：透视下进行心包穿刺，左室心外膜解剖建模并行电压标测，在心内膜对应位置标测到低电压区（0.5－1.5mv），同样看到大量LAVA电位。
左冠造影明确血管走行后进行基质改良（蓝把ST导管，冷盐水模式，30－35W/42℃）。
（详见图2）
心外膜消融后患者临床症状明显改善。
复查动态心电图无室早、室速。
随访2年来无ICD事件发生。
