下载文档原格式
低钠血症诊疗指南低钠血症是指血液中钠离子的浓度低于正常范围。
钠是人体内重要的电解质之一，参与维持细胞内外的酸碱平衡和水分平衡。
低钠血症常见于肾脏疾病、心脏疾病、肺疾病、消化系统疾病等。
本文将介绍低钠血症的诊断和治疗指南。
诊断首先，对患者的病史进行详细询问，包括用药史、近期饮食情况、病前排尿情况等。
此外，还需要进行一系列实验室检查，包括血钠浓度、血浆渗透压、尿液渗透压、尿钠浓度等。
根据检查结果及患者病史，判断低钠血症的病因。
治疗低钠血症的治疗策略因病因而异，下面将根据病因分类介绍治疗方法。
1.药物引起的低钠血症：如果低钠血症是由其中一种药物引起的（如利尿剂、抗抽搐药物等），首要任务是停用或调整药物剂量。
同时，可以通过口服或静脉补钠的方式来提高血液中的钠离子浓度。
2.水过多引起的低钠血症：水过多是指体内的总水量超过正常范围。
常见的原因有过多饮水、肾功能不全等。
治疗上应限制液体摄入，控制饮水量。
此外，可以适量应用利尿剂增加尿液排出。
3.肾上腺皮质功能不全引起的低钠血症：顾名思义，是由于肾上腺皮质功能不全导致的。
治疗上主要是补充钠离子和糖皮质激素。
通常使用氢化可的松或氢氢可的松等糖皮质激素来治疗。
4.胃肠道疾病引起的低钠血症：如果低钠血症是由于胃肠道疾病导致的，如腹泻、呕吐引起的失水，治疗上应积极控制病情，避免进一步失水。
严重失水的患者需要静脉补液，补充水分和电解质。
5.其他病因引起的低钠血症：低钠血症还可能由于心脏疾病、肺疾病等引起，治疗上应积极治疗原发病，同时根据具体病情进行合理的补钠治疗。
需要注意的是，低钠血症的处理要个体化，根据患者的具体情况进行判断，避免过度或不足的补钠。
预防措施预防低钠血症的关键是注意饮食平衡和药物使用。
饮食上应保证摄入适量的钠离子，避免过度饮水或外源性摄入钠过多。
使用药物时应遵医嘱，注意药物剂量的合理调整，以及可能引起低钠血症的副作用。
总结低钠血症是一种常见的电解质紊乱，病因复杂。
低钠血症指南解读
低钠血症的病因较多，可分为两类：一是绝对体液中钠的缺乏，如胃灌洗液中过多的去盐液、肾上腺皮质激素缺乏、一些药物使用不当等；二是相对体液中过多的水，如多水症、肾功能不全、利尿药物使用等。
根据血液钠离子的浓度和血浆渗透压的变化可进一步分为轻、中、重度低钠血症。
轻度低钠血症通常无明显的症状，而中度和重度低钠血症则会出现神经系统症状如头痛、恶心、抽搐和意识障碍等。
对于低钠血症的治疗，首要任务是明确病因并采取措施纠正。
需要注意的是，治疗低钠血症的速度应适当，过快的纠正可能会导致中枢神经系统的损伤。
一般情况下，治疗低钠血症的主要方法包括限制水分摄入、纠正基础疾病和补充盐分等。
具体而言，钠摄入的限制是治疗低钠血症的关键。
根据具体情况，可以限制液体的摄入量或者采用钠限制饮食。
在治疗过程中，医生需要密切监测患者的血液钠离子浓度和尿液渗透压，以确保治疗的有效性。
在一些特殊情况下，如中度和重度低钠血症或病情危急时，可能需要采取更积极的治疗措施。
这包括使用静脉盐水输液、补充口服或静脉注射的钠盐和应用利尿剂等。
但是，这些治疗手段需要在专业医生的指导下进行，并且要密切监测患者的生命体征和血液指标。
总之，低钠血症是一种常见的电解质紊乱，诊断和治疗需要根据具体情况进行。
在治疗低钠血症时，限制水分摄入、纠正病因和适当补充盐分是主要的治疗方法。
但是，治疗的速度和治疗手段需要根据患者的临床表现和实验室检查结果来决定，并且需要在医生的指导下进行。
低钠血症的分类、常见病因、诊断和评估、临床干预和治疗、生活方式干预及补钠注意事项低钠血症的定义为血清钠浓度是临床中最常见的电解质紊乱，患者死亡率较血钠正常者显著升高。
低钠血症常合并多种临床不良结局，其诊治具有一定挑战性。
低钠血症定义和分类低钠血症定义为血钠 < 135 mmol/L, 可根据血浆渗透压、血钠水平、进展速度、临床症状等方面对低钠血症进行分类。
根据血浆渗透压：低渗性：血浆渗透压 < 275 mOsm/kg等渗性：血浆渗透压在 275 ～ 295 mOsm/kg高渗性：血浆渗透压 > 295 mOsm/kg根据血钠水平：轻度：血钠在 130 ~ 135 mmol/L中度：血钠在 125 ~ 129 mmol/L重度：血钠 < 125 mmol/L根据进展速度：急性：低钠血症持续时间 < 48 h慢性：低钠血症持续时间≥ 48 h根据临床症状：轻度症状：任何程度的血钠降低伴轻度低钠血症症状，包括注意力不集中、易怒、性格改变、抑郁中度症状：任何程度的血钠降低伴中度低钠血症症状，包括恶心不伴呕吐、意识模糊、头痛严重症状：任何程度的血钠降低伴重度低钠血症症状，包括呕吐、呼吸窘迫或呼吸停止、异常和深度嗜睡、癫痫、昏迷（Glasgow 昏迷评分≤ 8）低钠血症的常见病因人体的血浆渗透压主要由渴觉中枢、抗利尿激素（AVP）、醛固酮、心房钠尿肽（ANP）等激素协同调节。
按照血浆渗透压调节的病理生理过程。
低钠血症的病因可从假性低钠血症、渗透压调定点重置、等渗性低钠血症、高渗性低钠血症和低渗性低钠血症等方面考虑。
（1）假性低钠血症。
血液中的蛋白质、脂质增多时可能影响钠离子浓度测定，造成血钠测定值假性降低。
低钠血症伴随高蛋白血症、高脂血症需考虑假性低钠血症可能。
（2）渗透压调定点重置。
如在妊娠期间，由于血浆容量增加可降低渗透压调定点，使血钠浓度下降4 ~ 5 mmol/L。
（3）等渗性和高渗性低钠血症。
(整理)低钠血症（整理）低钠血症引言低钠血症是指体内钠离子的浓度低于正常范围。
钠是维持体液平衡、神经肌肉功能、酸碱平衡和细胞电解质平衡的关键离子。
低钠血症可能是许多疾病或药物治疗的副作用的结果。
本文旨在对低钠血症进行整理和介绍。
病因低钠血症的病因复杂多样，主要包括以下几个方面：1. 肾脏失调：急性肾功能损伤、慢性肾脏疾病、利尿药物等均可导致钠排泄增加。
2. 水潴留导致稀释性低钠血症：心力衰竭、肾上腺皮质功能不全、综合征性抗利尿激素分泌过多等。
3. 失盐性低钠血症：持续性大量剧烈呕吐、胃肠减压、消化道疾病、长期使用高渗溶液等。
4. 创伤、手术、感染、炎症等导致体液丢失。
分类和症状根据低钠血症的严重程度，可分为轻度低钠血症（血清钠浓度125-134mmol/L）、中度低钠血症（血清钠浓度120-124mmol/L）和重度低钠血症（血清钠浓度<120mmol/L）。
常见症状包括头痛、恶心、呕吐、乏力、肌无力、抽搐甚至昏迷等。
诊断和治疗低钠血症的诊断主要依靠血清钠浓度的检测，但仅仅通过血液检查是不够的，还需要结合病史、体格检查和其他相关检查进行综合判断。
治疗方案根据病因和严重程度不同而不同，主要包括以下几个方面：1. 基础病治疗：针对引起低钠血症的潜在病因进行治疗。
2. 钠补充：根据严重程度、病因和病情调整钠的补充方式和剂量。
3. 水限制：水潴留导致的低钠血症需要限制水分摄入。
4. 药物治疗：如病因是肾上腺皮质功能不全，可以使用矿皮质激素替代治疗。
预防和注意事项预防是最重要的措施之一。
在治疗原发疾病的同时，加强对低钠血症的监测，及时调整治疗方案，避免不必要的钠丢失，采取适当的补钠措施。
同时，患者和家属要注意以下事项：1. 饮食控制：避免过分摄入高钠食物，如咸菜、酱油等。
2. 积极治疗合并症：如心力衰竭、肾脏疾病等。
3. 定期复查：定期进行血液检查，及时监测血清钠浓度的变化。
结论低钠血症是一种常见的临床问题，但它的病因复杂多样。
［J］.J Vct Med A Physiol Pathol Clin Med，2005，52（2）：94.［7］ Qian Y，Shi WQ，Ding JT，et al.Effects of type and state of co-culture cell，on in-vitro development of porcine oocytes ma⁃tured and fertilized in vitro［J］.J Assist Reprod Genet，2005，22（6）：233.［8］ Pomering M，Jones RC，Holl MK，et al.Restricted entry of IgG into male and female rabbit reproductive ducts following im⁃munization with recombinant rabbit PH-20［J］.Am J Reprod lm⁃munol，2002，47（3）：174.［9］ 杨 丹，雷贞武.输卵管不孕的病因［J］.实用妇产科杂志，1996，12（6）：282.［10］ 高 魏，吴明辉.输卵管性不孕的病因及诊断治疗的研究进展［J］北京医学，2002，24（4）：275.［11］ Bowman MC，Coode parision of fallopian tube in⁃traluminal pathology as assessed by salpingoscopy with pelvic ad⁃hesion［J］.Fertil Steril，1994，61（4）：464.［12］ Brunham RC，Peeling R，Maclean I，et al.Chlamydial tra⁃chomatic associated ectopic pregnancy；serologic and histologic correlates［J］.J Infect Dis，1992，165（10）：1076.［13］ Healy DL，Tronasoa AO，Andersea AN.Female infertility；causes and treatment［J］.Lancet，1994，343（15）：1583.［14］ 许良智，刘宏伟，刘启茂，等.输卵管性不孕危险因素的病例对照研究［J］.中华医学杂志，2001，81（10）：586.［15］ 张帝开，杨冬梓，余妙真，等.211例输卵管性不孕症临床与病理分析［J］.中国实用妇科与产科杂志，2000，16（7）：429.［16］ 辛茜庭，许润三.辨证与辨病相结合治疗不孕症的经验［J］.中华医学研究杂志，2002，1（2）：173.［17］ 许慧红.不孕症从冲任督脉辨治初探［J］.江苏中医，2001，22（7）：8.［18］ 赵小鸟.输卵管梗阻性不孕的中医辨证治疗［J］.河南中医，2003，23（4）：37.［19］ 李玉芹.双重法治疗输卵管阻塞性不孕80例［J］.中医研究，2003，16（3）：40.［20］ 赵 红.中药内服与外治相结合治疗输卵管性不孕症［J］.中华中西医临床杂志，2004，4（6）：9.［21］ 钟秀驰，严 英，张玉珍，等.输卵管阻塞性不孕症的中医分型回归分析［J］.中医研究，2002，15（1）：25.［收稿日期：2011-11-17 编校：费越/郑英善］中枢性低钠血症的病因诊断及治疗李 兵1，卢剑波2 （1.中国人民解放军第三军医大学附属大坪医院，重庆 400014；2.重庆三峡医药高等专科学校，重庆 404000）［关键词］ 中枢性；低钠血症；诊断；治疗 低钠血症在颅脑损伤、脑卒中、脑肿瘤及颅内感染性疾病的患者中，是一种常见的电解质紊乱类型。
中枢性低钠血症的原因多样，机制复杂。
非医源性原因主要包括抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）和脑性耗盐综合征（CSWS）。
对于低钠血症的治疗应在明确病因的前提下予以补充和维持治疗。
本文就中枢性低钠血症的病因、发病机制、诊断及治疗进行综述。
1 低钠血症的临床表现 低钠血症症状的严重程度与血浆低渗程度基本成正比。
轻度缺钠者血清钠浓度在135mmol/L以下，患者有疲乏、头晕、尿钠减少；中度缺钠在130mmol/L以下，有血压不稳，视物模糊，站立性晕倒，脉搏细速等表现；重度缺钠者在120mmol/L以下，可出现神志不清，并可有昏迷、周围循环衰竭、血压下降。
水分进入脑组织引起脑水肿而有头痛、抑郁、躁动、昏睡、抽搐，严重时昏迷甚至死亡。
2 抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）2.1 SIADH的发病机制：SIADH又称抗利尿激素（ADH）失比例性分泌过多，可见于神经垂体ADH分泌过多，垂体以外ADH分泌过多，外源性药物促使ADH作用过强三大原因［1-2］。
其中神经垂体分泌ADH过多主要由于中枢性疾病如颅内出血、肿瘤或颅内压增高等引起下丘脑的压迫或损坏、下丘脑水肿，下丘脑垂体系统的血管痉挛，脑积水压迫下丘脑，使ADH异常释放。
通常体液压力下降到一定程度的时候，ADH分泌即终止，但是当以上中枢性疾病存在的情况下，下丘脑渗透压感受器对血浆渗透压不敏感或下丘脑-垂体轴丧失低渗血容量的反馈抑制而异常兴奋，ADH的分泌失去控制，持续不断的分泌，导致肾小管加强了水分重吸收，细胞外液容量增加，引起稀释性低血钠。
又由于细胞外液容量增加，醛固酮的分泌受到抑制，肾小管对钠的重吸收减少，尿中排钠增多，更加重细胞外液低钠。
由于水分不能排出体外即进入细胞内引起脑水肿，进一步加重下丘脑的损害，形成恶性循环。
2.2 SIADH的诊断标准［3］：此类患者的肾和肾上腺功能正常，在排除医源性输液过多、肾炎、肾上腺皮质功能减退，肝硬化和心力衰竭等基础疾病的情况下，出现以下依据：①血浆钠<130mmol/L；②尿钠>80mmol/L；③血浆渗透压< 270mOsm/kg H2O；④尿渗透压高于血浆渗透压；⑤红细胞比容<0.35；⑥血浆ADH>1.5ng/L。
ADH可用放射性免疫方·1053·吉林医学2012年6月第33卷第16期万方数据法直接检测血中ADH的含量，可为SIADH诊断提供直接证据。
另外，SIADH严格限水后迅速好转，也可作为诊断依据之一。
2.3 SIADH的治疗：SIADH的主要治疗措施是限制入水量，控制在1000ml/24h以内，应为等渗液体，甚至严格控制在400~700ml/24h之内，以补充每天的生理需要量。
由于SI⁃ADH表现为低血钠伴高尿钠，提示机体并不缺钠，故补钠不仅不能纠正低血钠，反而刺激ADH的进一步释放，患者可因脑水肿而陷入昏迷［4］。
对于血钠<120mmol/L的严重病例，可在严格控制水、钠的基础上，加用呋塞米促进利尿而减少细胞外液。
如患者出现意识模糊、抽搐等神经症状时，可给予3%或5%的高渗盐水，其速度可按每小时升高血钠2mmol/L为准，直至回升至130mmol/L为止［5］。
切记低钠纠正的速度不能过快，否则可导致脑桥中央溶解综合征［6］，使得原有症状加重，甚至死亡。
由于SIADH是ADH分泌过多所致，因此，减少ADH的分泌或阻断其肾脏效应可能是最好的治疗途径［7］。
目前选择性ADH受体拮抗剂已通过动物实验和临床评价，或许不久的将来，这些药物将会用于临床［8］。
3 脑性耗盐综合征（CSWS）3.1 CSWS的发病机制：CSWS这一概念最早由Peters等于1950年提出，其定义是指在颅内疾病期间出现的肾性钠丢失，导致低钠血症和细胞外液量减少。
CSWS多发生在颅脑损伤、动脉瘤破裂后的蛛网膜下腔出血、颅内感染、病毒性脑膜炎或结核性脑膜炎及鞍区手术后的患者［9］。
关于CSWS的发病机制目前尚不明确，主要认为与脑损伤后，通过体液机制和（或）神经机制影响肾脏对钠的重吸收，从而导致CSWS［10］。
在体液机制的研究中发现，心房利钠肽（ANP）、脑利钠肽（BNP）、C型利钠肽（CNP）、树型利钠肽（DNP）在其发生中起了重要作用［11］。
ANP和BNP可直接作用于肾髓质集合管并可抑制肾素、醛固酮的分泌从而增加尿钠的排泄，同时，可以从脑干水平直接抑制自主冲动的传出从而参与神经系统对肾脏的调节。
近年来多个研究发现BNP是所有利钠肽中最有可能导致CSWS的利钠因子［12-14］。
然而利钠肽增加并不是导致CSWS的唯一因素，神经系统在此过程中也参与了对肾脏的直接作用：颅内疾病后下丘脑病变、交感神经张力减低，肾脏交感神经兴奋性下降导致肾血流增加，肾小球滤过率增加及肾素分泌减少，肾小管对钠重吸收减少，最终导致血容量下降、血钠减少、尿钠增多［15］。
3.2 CSWS的诊断标准：目前，CSWS尚无统一诊断标准，下列情况有助于诊断［15］：①低血钠伴多尿；②尿钠升高，尿量增加而尿比重正常；③低血容量，中心静脉压下降［常< 6cm H2O（1cm H2O=0.098kPa）］、脱水征、心率快、体位性低血压、红细胞压积和血尿素氮（BUN）增高；④补水、补钠后病情好转；⑤肾脏、甲状腺、肾上腺功能正常；⑥排除其他原因引起的低钠血症，如水肿和利尿治疗。
3.3 CSWS的治疗：CSWS的治疗主要以补钠和补充血容量为主。
应根据患者低钠血症的严重程度给予静脉和（或）口服补盐治疗。
现主张给予3%的NaCl溶液持续滴注。
部分患者即使给予液体疗法也很难纠正水盐失衡，氟氢可的松可通过增加钠从肾小管的重吸收辅助纠正钠盐的负平衡，但需警惕继发性低钾血症的出现［16］。
在纠正低钠血症的过程中需控制血钠的纠正速度，防止渗透性脱髓鞘综合征的发生。
4 SIADH与CSWS的鉴别 CSWS与SIADH有许多相似之处，两个理论的提出相隔数年，但都是用来解释中枢神经系统疾病和低钠血症的关系。
但二者的发病机理不同，治疗原则截然相反，因此，正确诊断对中枢性低钠血症患者的康复极为重要。
SIADH主要表现为高血容量和总钠含量正常，而CSWS则表现为不成比例的低血容量和总钠含量下降［17］。
SIADH水的重吸收增多，水钠的排泌下降，尿量减少或正常。
CSWS水的重吸收正常，水钠的排泌增多，尿量增多。
有时候要鉴别CSWS和SIADH非常困难，因为这两种综合征可以在同一个患者身上相继发生。
笔者体会，颅脑损伤后患者发生低钠血症，可先予以常规补液（1500~2000ml/d）和补钠，并每天监测血电解质变化情况，如果72h内病情无好转甚至恶化，掌握患者的血容量状况后，就能明确诊断并制定合理的治疗方案。
5 展望 目前关于对低钠血症的研究已有几十年的历史，但对其确切的发病机制目前尚不明确。
