降钙素原
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降钙素原(电化学发光法)
降钙素原(Procalcitonin,PCT)是一种蛋白质前体,它的水平在体内受到炎症和感染等因素的刺激时会显著增加。
降钙素原常用于临床上作为感染和炎症的生物标志物,用于帮助医生评估感染的严重程度、预测感染的病情发展、指导抗生素治疗以及监测治疗效果等。
电化学发光法(Electrochemiluminescence,ECL)是一种灵敏度高、特异性好、操作简便的生化分析技术,常用于检测血清中的生物标志物。
在临床实验室中,常用的降钙素原检测方法之一就是采用电化学发光法。
具体而言,电化学发光法通过利用电化学反应产生的化学能转化为光能的过程,检测样品中的降钙素原水平。
这种方法具有灵敏度高、检测范围广、操作简便等优点,因此在临床诊断中得到了广泛应用,特别是在感染性疾病的早期诊断和监测中具有重要意义。
降钙素原的结构和功能
降钙素原是前次级结构的多肽激素,由细胞膜蛋白降钙素原基因翻译而成。
该激素的前体是降钙素原,由32个氨基酸组成。
降钙素原是由细胞膜中的降钙素原基因转录而成,该基因的表达受到多种内外环境的调节。
在细胞内,降钙素原被加工成降钙素,其氨基酸序列为14个氨基酸。
降钙素是一种多功能性的激素,在多种生理和病理情况中都具有重要的生物活性和作用。
降钙素具有调节钙离子代谢、抑制骨吸收、促进钙沉积等作用。
另外,降钙素还具有降低血压、改善心血管健康等作用。
此外,降钙素在神经元和神经胶质中也有重要的作用,如抑制突触前神经元节流等。
降钙素的生物活性主要由其氨基酸序列决定。
现已发现多种降钙素类似物和类降钙素物质,如环降钙素、降钙素基因相关肽等。
这些物质与降钙素具有相似的生物活性和作用。
因此,降钙素及其类似物质在未来的药物研发和治疗方面具有广阔的应用前景。
总之,降钙素原是一种多肽激素,其前体是由32个氨基酸组成的降钙素原。
降钙素具有调节钙离子代谢、抑制骨吸收、促进钙沉积等作用,并在神经元和神经胶质中具有重要的作用。
降钙素及其类似物质的研究和应用将会有广阔的前景。
临床降钙素(CT)和降钙素原(PCT)区别及临床意义降钙素(CT)是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的多肽类激素,与甲状旁腺激素(PTH)、维生素D协同调节体内钙磷代谢。
具体表现为抑制破骨细胞活性而刺激成骨细胞成长,即抑制骨脱钙,防止钙丢失,进而使血液中钙降低;抑制肾小管对磷的重吸收,使尿排磷增加,降低血液中的磷含量。
CT升高可见于孕妇、儿童、甲状旁腺功能亢进、血胃泌素过多、肾衰、慢性炎症等;CT在甲状腺髓样癌(MTC)时CT升高,手术治疗后可恢复正常,所以降钙素可作为甲状腺髓样癌早期诊断和治疗预后的指标;小细胞肺癌、乳腺癌等引起的异位内分泌综合症CT也会升高。
重度甲亢,甲减病人因C细胞受损,可使使CT水平下降,妇女停经以后、低血钙、老年性骨质疏松等亦会下降。
降钙素(CT)降钙素(CT)是由甲状腺滤泡旁细胞分泌的多肽类激素,它与甲状旁腺素(PTH)有相互拮抗作用。
当血钙增高时抑制甲状旁腺素分泌,降钙素受剌激而升高,钙移向骨质使血钙降低;当血钙降低时甲状旁腺分泌亢进,并抑制降钙素释放,钙自骨移向血液,使血钙升高。
降钙素还抑制肾小管对磷的重吸收,使尿排磷增加,血液中磷减少。
近年发现一些恶性肿瘤可使血中降钙素增加,可能为一有价值的标志。
CT是甲状腺髓样癌(MTC)较敏感且特异的肿瘤标志物,在MTC 几乎都呈阳性表达且水平升高,而且表达程度与MTC分化程度和侵袭生长能力有关。
在未经刺激的情况下,血清降钙素>100 pg/ml,则提示可能存在MTC。
对甲状腺结节患者进行血清降钙素筛查有利于早期诊断MTC。
降钙素(CT)临床意义1、升高见于:孕妇、儿童、甲状旁腺功能亢进、血胃泌素过多、肾衰、慢性炎症、泌尿系感染、急性肺损伤、髓状甲状腺癌、甲状腺降钙素分泌细胞癌、白血病、骨髓外骨髓增殖症、肺癌、食管癌、乳腺癌。
2、降低见于:甲状腺先天发育不全、甲状腺全切病人、妇女停经以后、低血钙、老年性骨质疏松等。
CT主要用于恶性肿瘤的疗效观察和判断预后,如甲状腺癌或肺癌手术后,血清CT仍持续升高,说明有残余的肿瘤组织形成,预后较差。
降钙素原化验报告简介降钙素原(Procalcitonin,PCT)是一种由甲状腺C细胞分泌的降钙素的前体物质,是人体内的一种生理活动标志物。
在炎症和感染等应激状态下,降钙素原的浓度会显著增加。
因此,通过检测降钙素原的浓度可以帮助判断炎症和感染的程度,并指导临床诊断和治疗。
检测目的本次降钙素原化验报告的目的是评估患者是否存在感染,并确定感染的程度。
通过降钙素原的浓度,可以帮助医生确定合适的治疗方案和监测治疗效果。
检测方法本次降钙素原的测定采用了放射免疫测定法(Radioimmunoassay,RIA)。
这是一种高灵敏度、高特异性的测定方法,可以准确测定降钙素原的浓度。
检测结果患者的降钙素原浓度为X ng/mL。
结果解释根据临床研究和经验,降钙素原的浓度与感染的严重程度相关。
一般情况下,如果降钙素原的浓度低于0.1 ng/mL,表示不存在感染。
如果浓度在0.1-0.5ng/mL之间,可能存在轻度感染。
而浓度高于0.5 ng/mL,则可能存在严重感染。
根据本次检测结果,患者的降钙素原浓度为X ng/mL,超过了正常水平,表明患者可能存在感染。
具体感染的程度需要结合临床症状和其他实验室检查结果综合判断。
意义和临床应用降钙素原作为一种早期感染标志物,具有以下几个方面的意义和临床应用:1.早期感染筛查:降钙素原可以作为早期感染的筛查指标,帮助医生及早发现感染并采取相应的治疗措施。
2.感染炎症监测:通过定期检测降钙素原的浓度变化,可以评估感染的炎症程度,并监测治疗效果。
3.引导抗生素治疗:降钙素原检测结果可以帮助医生判断是否需要使用抗生素以及选择合适的抗生素种类和剂量。
4.判断恶性感染并发症:降钙素原的浓度也可以用于判断感染是否存在并发症,如感染性休克等。
注意事项1.降钙素原浓度受到许多因素的影响,包括年龄、性别、炎症程度等。
因此,对结果的解释需要综合考虑个体差异和临床情况。
2.降钙素原检测不能作为单一诊断依据,需要结合临床症状和其他实验室检查结果综合判断。
降钙素原的生理作用降钙素原(PCT)是一种由甲状腺细胞分泌的蛋白质,其在生理作用方面具有多种功能。
本文将对降钙素原的生理作用进行详细阐述,以便更好地了解其在生物体中的重要作用。
一、调节钙离子代谢降钙素原的主要生理作用在于调节钙离子的代谢。
钙离子在生物体中具有至关重要的生理功能,包括细胞信号传导、神经传导、肌肉收缩等。
降钙素原通过与钙离子的结合,可以降低细胞内钙离子的浓度,从而起到调节钙离子代谢的作用。
二、抑制骨吸收降钙素原在骨代谢方面具有抑制骨吸收的作用。
骨代谢是一个持续进行的过程,包括骨形成和骨吸收。
骨吸收是由破骨细胞完成的,而降钙素原可以抑制破骨细胞的活性,从而降低骨吸收速率,维持骨骼的正常功能。
三、保护神经系统降钙素原在神经系统中也发挥着重要作用。
研究表明,降钙素原具有神经保护作用,可以减轻神经细胞的损伤。
此外,降钙素原还可以促进神经细胞的修复和再生,从而有助于维护神经系统的正常功能。
四、抗炎作用降钙素原具有抗炎作用,可以抑制炎症反应。
在炎症过程中,降钙素原通过抑制炎症因子的释放,减轻炎症细胞的浸润,起到抗炎作用。
因此,降钙素原在炎症性疾病和感染性疾病中具有重要的生理意义。
五、免疫调节作用降钙素原还具有免疫调节作用,可以影响免疫细胞的功能。
研究表明,降钙素原可以抑制过度免疫反应,从而避免免疫损伤。
同时,降钙素原还可以促进免疫细胞的活化,提高免疫力,有助于抵抗病原微生物的入侵。
总结:降钙素原在生物体中具有多种生理作用,包括调节钙离子代谢、抑制骨吸收、保护神经系统、抗炎和免疫调节等。
这些生理作用使得降钙素原在维持生物体正常生理功能方面发挥着关键作用。
然而,降钙素原的水平也可能受到疾病等因素的影响,导致其生理作用紊乱,从而影响生物体的健康状况。
因此,对降钙素原的研究有助于揭示生命过程中的生理机制,为诊断和治疗相关疾病提供新的思路。
降钙素原(PCT)的5大临床应用1、PCT的生物学特征降钙素原(PCT)是一种分子量为13 KDa的糖蛋白,正常生理条件下由甲状腺旁C细胞生产,故又被称为甲状腺降钙素。
但在细菌感染时,肝脏的巨噬细胞和单核细胞等也可以合成并分泌PCT,导致PCT 水平显著升高。
与其他感染标志物相比,PCT对细菌感染的特异性更好,可以帮助医生更好地区分细菌和非细菌性感染。
正常情况下,PCT产生后仅有少量进入外周血,因此其在健康成年人外周血中的含量很低<0.05μg/L,以常用的检测手段无法有效地检出。
但人感染后外周血中的PCT水平会快速升高,3 h后即可在外周血中检出,6~12 h后达到峰值(可高达1 000μg/L),且几乎不受肾功能状态的影响。
此外,PCT水平升高的发生早于其他感染标志物水平的变化,可用于感染的早期快速诊断。
2、PCT的检测方法及特点PCT无激素活性,其检测过程几乎不受外界干扰,敏感性和特异性都很高,广泛地用于感染的诊断。
PCT检测手段多种多样,有放射免疫法、酶联免疫荧光法、胶体金比色法、免疫化学发光法、电化学发光法和免疫层析法等(见于表1)。
表1降钙素原检测方法比较3、PCT的临床应用1、导致PCT升高的常见疾病导致PCT升高的常见疾病见于表2。
表2导致PCT异常的常见疾病2、感染性疾病2.1细菌感染2.1.1呼吸系统感染:引起肺炎的病原微生物种类较多,包括病毒、细菌、真菌和不典型病原体。
因此PCT水平在肺炎患者中呈现多样性,主要与病原体的类型、肺炎的严重程度以及全身炎症反应的严重程度有关。
细菌性肺炎患者的PCT水平高于病毒、不典型病原体(军团菌除外)和结核菌导致的肺炎,但PCT正常或轻度增高不能排除细菌性肺炎。
初始PCT水平高并且在治疗过程中持续升高或不降是预后不良的标志。
《降钙素原在成人下呼吸道感染性疾病分级管理中的应用专家共识(2021)》推荐:依据成人下呼吸道感染性疾病(LRTI)不同感染类型和严重程度,应采用不同PCT阈值进行感染分级管理。
降钙素原名词解释
降钙素原是一种由甲状旁腺分泌的多肽激素前体,也被称为降钙素的前体。
它由由主细胞合成并贮存于甲状旁腺中。
降钙素原在正常情况下通过一系列的加工和裂解作用,转变为活性形式的降钙素。
降钙素原的主要功能是调节血液中的钙离子水平。
当血液中的钙离子浓度超过正常范围时,甲状旁腺会释放降钙素原。
降钙素原在肾脏中被进一步加工成降钙素,在肾小管中起到抑制对钙离子的重吸收作用,从而增加尿液中钙离子的排泄量。
这样可以促使钙离子从骨骼中释放出来,增加血液中的钙离子浓度。
此外,降钙素原还具有其他一些生理功能,如抑制肾小管对磷酸根的重吸收,促进肠道对钙离子的吸收等。
总之,降钙素原是一种调节血液钙离子水平的激素前体,在维持钙离子平衡和骨骼代谢中起到重要作用。
降钙素原综述1临床背景资料降钙素原(procalcitonin,PCT)是降钙素的前肽,一种无激素活性的糖蛋白,由116个氨基酸组成。
生理情况下,甲状腺C细胞可产生极少量的PCT,健康人血清中PCT水平通常测不到,但在细菌感染时,除甲状腺外,肝脏的巨噬细胞和单核细胞,肺、肠道组织的淋巴细胞及内分泌细胞都能合成分泌PCT,此时血清PCT水平会明显升高,且随感染进展或控制而持续在高水平或逐渐下降。
生成PCT和降钙素的过程开始于转录141个氨基酸组成的多肽-前降钙素原,它由一个信号序列、PCT的N端、降钙素序列、PCT的C端组成,当信号序列介导前降钙素原被内质网摄取后,信号序列被降解,剩余的蛋白质即为PCT。
若蛋白质溶解,降钙素即从PCT中分离;但在内毒素或某些细胞因子的干预下,这一蛋白质溶解过程可被抑制,此时PCT及其片段被释放进入循环。
有学者认为脂多糖和其他多种炎性因子诱导PCT的产生,其升高程度可显示炎性反应程度。
Oberhofer等[1]认为与其他细胞因子相比,脂多糖短时间内诱导大量PCT生成,提示脂多糖可能直接促进PCT mRNA的表达和蛋白质翻译,并对健康志愿者静脉注射一定量内毒素后进行连续观察,注射2h后可在血浆中检出PCT,6~8hPCT迅速上升,12~24h缓慢达平台期,2~3d降至正常范围。
Dandona等[2]认为细菌内毒素是诱导PCT产生的最主要刺激因子,健康人注射少量的细菌内毒素就能刺激PCT的合成。
除内毒素外,外毒素及某些细胞因子也可诱导PCT产生。
血浆中的PCT非常稳定,收集标本24h后PCT浓度在室温下约下降12%,4℃时下降6%。
PCT 被特异性的蛋白酶降解,其在循环中的半衰期是25~30h。
肾功能异常患者中PCT的清除半衰期无显著延长。
2功能许多研究机构都试图揭示PCT的生物学作用,但除了明确其对血浆钙水平起作用外,其他作用均未能明确。
目前认为PCT是一种非固醇类抗炎物质,在调控细胞因子网络中发挥着重要作用,在全身严重细菌感染和脓毒症时异常升高;也有人认为PCT是一种次级炎性介质,放大并加重感染的炎性反应,但不是启动因素。
2023-11-09•降钙素原测定方法•降钙素原的临床意义•降钙素原测定的临床应用•降钙素原测定的局限性及未来发展•临床案例分析目录01降钙素原测定方法利用放射性核素标记抗体,检测血清中降钙素原的浓度。
放射免疫分析法酶联免疫吸附法免疫荧光法通过酶标技术将抗体与酶结合,然后利用酶与抗体之间的反应来检测降钙素原。
通过荧光标记的抗体与血清中的降钙素原结合,然后利用荧光信号的强度来检测降钙素原浓度。
03免疫学测定法0201电化学发光法利用电化学发光技术,将抗体与电化学发光物质标记,然后利用发光信号的强度来检测降钙素原浓度。
直接化学发光法通过化学发光物质直接与降钙素原结合,然后利用发光信号的强度来检测降钙素原浓度。
化学发光法夹心电化学发光法利用电化学发光技术,将抗体与电化学发光物质及酶标记,然后利用酶与抗体之间的反应以及电化学发光物质的发光信号来检测降钙素原浓度。
直接电化学发光法通过电化学发光物质直接与血清中的降钙素原结合,然后利用发光信号的强度来检测降钙素原浓度。
电化学发光法02降钙素原的临床意义细菌感染PCT在细菌感染时显著升高,且升高程度与感染严重程度及预后相关。
因此,PCT可用于诊断细菌感染,并监测治疗效果。
病毒感染降钙素原(PCT)可用于诊断病毒感染,特别是新生儿和婴幼儿。
在病毒感染时,PCT水平通常不会升高,这有助于与细菌感染鉴别。
寄生虫感染PCT在寄生虫感染时也可升高,但升高程度较轻。
因此,PCT可用于辅助诊断寄生虫感染。
感染性疾病PCT在SLE活动期升高,可用于评估疾病活动度和监测治疗效果。
系统性红斑狼疮(SLE)PCT在RA活动期升高,但升高程度较轻。
因此,PCT可用于辅助诊断RA活动期。
类风湿性关节炎(RA)自身免疫性疾病恶性肿瘤甲状腺髓样癌PCT在甲状腺髓样癌中可升高,且升高程度与肿瘤分期及预后相关。
因此,PCT可用于辅助诊断甲状腺髓样癌,并监测治疗效果。
其他恶性肿瘤PCT在其他恶性肿瘤中也可升高,但升高程度较轻。
降钙素原(PCT)降钙素原(procalcitonin,PCT)是一种由116个氨基酸组成的糖蛋白,是降钙素(calcitonin,CT)的前体肽。
降钙素可被酶裂解为许多小的片断,最终形成氨基降钙素原、成熟的降钙素和钙抑肽。
降钙素原可以以游离形式存在于正常人血清中。
在正常情况下,人体内血清PCT水平很低,大多低于ml;新生儿出生2天内PCT生理性增高,最高可达21ng/ml;长期血液透析患者血浆PCT值可达ml。
正常情况下,CALC-I基因在甲状旁腺中的转录处于抑制状态。
微生物感染可诱发CALC-I基因表达的普遍增加。
并且从所有的实体组织和全身各种类型的细胞中(比如肝、肾、脂肪细胞和肌细胞等)不断的释放出PCT。
在败血症时CT-mRNA的转录表达普遍升高,超过许多经典炎症细胞因子,如TNF,IL-6的mRNA的表达。
然而由于实体细胞缺少分泌颗粒,所合成的PCT未被酶加工成CT就直接释放入血使血清中PCT水平迅速升高。
这种升高与感染的严重性和死亡率相关。
与此同时血清中降钙素水平正常或仅轻度升高。
这是由于在经典的神经内分泌过程中,CT-mRNA的表达被甲状腺C细胞负反馈抑制,并且由于实体细胞中缺乏分泌颗粒和内切酶,生成的PCT不能被加工成CT。
另外,白细胞也不是PCT的主要来源。
研究表明,在应用化疗药物治疗几乎完全清除了白细胞的败血症病人体内,依然存在高浓度的血清PCT水平,而在败血症中实体细胞才是PCT的主要来源。
炎症反应释放的PCT可以被细菌毒素,如内毒素直接诱导,也可由细胞介导的宿主反应,如IL-1、TNF-α、IL-6间接诱导产生。
此诱导过程可以被病毒感染时释放的细胞因子如干扰素阻断,所以病毒性感染疾病患者中的PCT浓度一般都低。
二动力学过程降钙素原在感染后2-3h,水平即可增高,例如使用内毒素诱导后,在2-3h即可检测到PCT 水平轻度升高。
随后PCT水平快速升高,6-12h后到达顶峰,在48h内保持较高水平,2d 后降到基线水平。
降钙素原(PCT)降钙素原(procalcitonin,PCT)是一种由116个氨基酸组成的糖蛋白,是降钙素(calcitonin,CT)的前体肽。
降钙素可被酶裂解为许多小的片断,最终形成氨基降钙素原、成熟的降钙素和钙抑肽。
降钙素原可以以游离形式存在于正常人血清中。
在正常情况下,人体内血清PCT水平很低,大多低于O.lng/ml;新生儿出生2天内PCT生理性增高,最高可达21ng/ml;长期血液透析患者血浆PCT值可达1.5ng/ml。
正常情况下,CALC-I基因在甲状旁腺中的转录处于抑制状态。
微生物感染可诱发CALC-I基因表达的普遍增加。
并且从所有的实体组织和全身各种类型的细胞中(比如肝、肾、脂肪细胞和肌细胞等)不断的释放出PCT。
在败血症时CT-mRNA的转录表达普遍升高,超过许多经典炎症细胞因子,如TNF,IL-6的mRNA的表达。
然而由于实体细胞缺少分泌颗粒,所合成的PCT未被酶加工成CT就直接释放入血使血清中PCT水平迅速升高。
这种升高与感染的严重性和死亡率相关。
与此同时血清中降钙素水平正常或仅轻度升高。
这是由于在经典的神经内分泌过程中,CT-mRNA的表达被甲状腺C细胞负反馈抑制,并且由于实体细胞中缺乏分泌颗粒和内切酶,生成的PCT不能被加工成CT。
另外,白细胞也不是PCT的主要来源。
研究表明,在应用化疗药物治疗几乎完全清除了白细胞的败血症病人体内,依然存在高浓度的血清PCT水平,而在败血症中实体细胞才是PCT的主要来源。
炎症反应释放的PCT可以被细菌毒素,如内毒素直接诱导,也可由细胞介导的宿主反应,如IL-1、TNF-α、IL-6间接诱导产生。
此诱导过程可以被病毒感染时释放的细胞因子如干扰素阻断,所以病毒性感染疾病患者中的PCT浓度一般都低。
二动力学过程降钙素原在感染后2-3h,水平即可增高,例如使用内毒素诱导后,在2-3h即可检测到PCT 水平轻度升高。
随后PCT水平快速升高,6-12h后到达顶峰,在48h内保持较高水平,2d 后降到基线水平。
半衰期大约25-30h,另外PCT分子在体内外都非常稳定。
三PCT在各种感染性疾病中的应用(一) 降钙素原在败血症早期诊断和治疗中的应用败血症(sepsis)指感染引起的全身炎症反应综合征(SIRS),是由人体对感染的先天性免疫反应引起。
它可以导致细胞和组织的损伤,进而可以导致多器官的功能衰竭。
这也是败血症导致患者死亡的主要原因。
在美国每年有75万败血症患者,超过21万(28%)死亡,是ICU主要的死亡原因,在我国尚无确切的统计报道。
根据败血症的严重程度分为3级:败血症,严重败血症和败血症性休克。
随着严重程度的上升,死亡率也相应升高。
在败血症时,感染的传统临床症状和常规实验室检测(如CRP或白细胞计数)缺少诊断的准确性,且有误诊的可能,在严重感染时,大多数经典的炎症早期因子(如TNF-α、IL-16或IL-6)仅仅暂时或间歇性的增加。
考虑到诊断和治疗的困难迫切需要鉴别诊断感染和败血症更准确的试验。
相对于其他指标,PCT在诊断感染引起的败血症时有更高的准确性。
其他指标如CRP会因为免疫抑制剂的使用(如类固醇)而减弱,但PCT诊断的准确性不会受影响。
另外与CRP相比,PCT在感染时升高更早,并有更高的阴性预测值。
在细菌感染发生后2-3小时PCT开始增加,6-8小时快速大幅升高,可适用于细菌感染的早期诊断。
另外,在预后方面CRP和白细胞计数对于患者的预后缺乏相关性。
PCT水平可以用来对败血症的预后进行预测。
若PCT水平持续升高或一直维持在比较高的水平,常常提示预后不艮;若PCT水平快速降低至正常水平常提示预后良好。
检测PCT水平还可以用于评估治疗效果,若感染得到控制,则PCT水平在一个半衰期后,即24h迅速降低到0.5ng/ml以下,有利于及时调整治疗措施和评估治疗效果。
在卫生经济学方面,依据PCT水平来决定是否使用抗生素治疗或抗生素持续使用的时间,有利于减少抗生素的使用,减少患者的住院时间从而降低患者经济负担。
(二) PCT在细菌性与非细菌性炎性反应鉴别中的应用大量临床研究表明,在细菌引起的全身性炎性反应时,血清PCT浓度会明显增高,但在病毒感染、自身免疫性疾病和器官移植排斥反应等炎性反应时,血清PCT浓度仅维持低水平,提示血清PCT浓度可以鉴别诊断细菌性或非细菌性炎症。
国外研究发现,单纯性HIV感染患者PCT浓度正常,HIV合并继发细菌感染患者PCT浓度则明显升高,在脓毒性铜绿假单胞菌感染与脓毒性流感嗜血杆菌感染患者中,PCT浓度在脓毒性铜绿假单胞菌感染中升高显著,继发细菌感染患者在抗微生物治疗后血浆PCT迅速降低。
国外研究表明,在细菌性脑膜炎患者中PCT浓度升高明显,而在病毒性脑膜炎患者中的PCT浓度维持低水平,PCT对细菌性脑膜炎的辅助诊断敏感性与特异性均比较高,PCT在鉴别诊断儿童细菌性脑膜炎与非细菌性脑膜炎时是非常敏感特异的指标。
有研究显示,肺结核和细菌性社区获得性肺炎患者血清PCT 浓度有显著的差别,它的高敏感度及阴性预测值对于从细菌性社区获得性肺炎中区分和排除肺结核起到一个重要的补充作用。
除了细菌感染外,疟疾患者PCT水平也会升高,即使在没有神经系统合并症的疟疾发作时的PCT水平也常常升高。
(三)降钙素原在其他感染性疾病中的应用下呼吸道感染如急性支气管炎,慢阻肺急性发作,哮喘,社区获得性肺炎占世界范围内发病率和死亡率的10%。
国外报道在下呼吸道感染中常规使用抗生素治疗和以PCT作为指导使用抗生素治疗均可降低抗生素的使用,在急性支气管炎和慢阻肺急性发作时尤其显著。
国外学者研究发现,PCT在一个多中心实验中被认可是唯一显著独立预测急性感染性心内膜炎的指标。
PCT是急性心肌梗死(AMI)的一个敏感的血液学指标,可能与AMI的炎症过程有关。
国外报道非AMI并发症患者的PCT浓度水平均正常,当合并肺水肿和心源性休克时血浆PCT 水平稍微增高,在心脏停搏或伴细菌感染后显著增高。
PCT在创伤和手术时血浆PCT浓度通常不升高或仅轻微升高;胃肠道手术及严重多发伤和烧伤病人通常在术后或伤后2d内出现暂时性升高,可能是肠道内毒素移位所致,若不并发细菌感染、脓毒症和多器官功能障碍综合征,则PCT浓度很快下降。
术后或伤后并发细菌感染,PCT则一直保持高水平或持续升高,若感染和脓毒症得到根除和控制,则很快下降至正常水平。
国外有学者发现在感染坏死性胰腺炎时PCT、IL-8值均明显高于无菌坏死性胰腺炎,相比之下,PCT与感染坏死性胰腺炎最为相关。
严重细菌感染时血清PCT浓度不仅明显升高,并且与严重程度密切相关。
PCT对诊断感染有指导意义,尤其对重症感染诊断价值更高。
血清PCT浓度与病程发展呈正相关,作为一个病情监测指标,可对感染程度及器官机能障碍的严重性进行准确的判断。
随着患者对抗生素治疗的响应,血PCT水平典型变化过程。
有学者报道应用敏感抗生素治疗感染性休克,PCT会迅速下降,说明血清PCT含量监测对感染性休克早期诊断和疾病发展的监测及治疗具有重要意义。
四检测方法目前,检测PCT的实验室方法有很多,不仅可以定性,亦可以定量。
常用的方法有如下几种:(一) 放射免疫学分析法利用人工合成的多克隆抗体特异地识别和连接合成氨基酸降钙素原。
该方法能检测正常人的血清PCT,可靠敏感度为4pm/mL,检测的是游离PCT、结合型PCT和降钙素基因相关肽前体的混合物,而不能区分上述三种物质。
该法检测耗时长(19~22h),而且有放射性元素的污染使用受到限制。
(二) 双抗夹心免疫化学发光法(ILMA)运用双单克隆抗体,其中一个抗体为降钙素抗体,另一个为抗钙素抗体,分别结合到PCT 分子的降钙素和抗钙素部位,可排除交叉反应。
其中一个抗体是光标记的,另一个未标记的抗体固定在试管的内壁,反应过程中两个抗体与PCT分子结合而形成三明治复合体,发光部位于反应管的表面。
该法操作简便,特异性强,敏感性高,测定的低限值为0.1ng/mL,2h 可以出结果。
(三) 胶体金比色法(半定量快速实验)采用胶体金技术,包括胶体金标记的抗抗钙素的单克隆抗体和用作包被的抗降钙素多克隆抗体,当标本(血清或血浆)加人标本孔,金标单克隆抗体与标本中的PCT结合,形成金标记的抗原抗体复合物。
该复合物在反应膜上移动,与固定在膜上的抗降钙素抗体结合形成更大的复合物。
当PCT浓度超过0.5ng/mL,该复合物显示红色,红色的深浅与PCT的浓度成正比,与标准比色板比较即可得出PCT的浓度范围。
结果分为四级:正常<0.5ng/mL;轻度升高>0.5ng/mL;明显升高>2ng/mL;显著升高>10ng/mL。
该法具有快速简便,易观察的特点。
(四) 透射免疫浊度法样品中的PCT与试剂中的PCT单克隆抗体发生抗原-抗体反应,使反应液浊度增加,并在一定范围内反应液浊度与所加人抗原的量呈线性关系,可使用生化分析仪或其它光学检测仪器在6O0nm波长处测定反应液吸光度值,反应液吸光度值与所测PCT浓度成正比。
该测定方法简便、快速,可自动化,适合于批量检测。
2005年国内已有研制开发的PCT免疫比浊试剂盒供应,为PCT的广泛应用提供了方便条件。
虽然免疫透射比浊的方法学及临床应用尚需做进一步的验证,但其应用前景非常看好。
五总结PCT作为一种新的感染性炎性标志物目前已被广泛认可。
PCT对于细菌引起的感染有较高的灵敏度和特异性,能帮助临床医生早期诊断患者是否存在或合并有细菌引起的感染,鉴别诊断感染是由细菌所致还是病毒导致,或其他原因引起的炎症反应有利于患者早期正确的治疗。
还可以根据PCT水平及改变情况指导抗生素的使用,减少不必要的抗生素使用,降低患者费用,减少过度使用抗生素所致的细菌耐药性增加。
还可以根据PCT水平及改变情况评估感染的严重程度和预测患者的预后。
但也不能仅仅依靠PCT测定,而应该综合临床病史、体征、其他实验室检测指标和影像学检查来判断患者的临床情况。
PCT是一个非常有应用价值的诊断感染状态的微生物学指标,同时也可能是细菌感染的新的治疗途径。
降钙素原PCT1指征PCT是诊断和监测细菌炎性疾病感染的一个参数。
PCT的测定可以预示为:作为一个急性的参数来鉴别诊断细菌性和非细菌性感染和炎症。
监测有感染危险的患者(如外科术后和器官移植后免疫抑制期,多处创伤后)以及需要重症监护患者,用来探测细菌感染的全身影响或检测脓毒性并发症。
评价严重炎症性疾病临床进程及预后,如腹膜炎、脓毒症、SIRS和MODS。
19.5-1血清PCT在各种疾病中的类型PCT升高PCT降低或稍微升高细菌性感染伴随系统性炎症反应,例如:腹膜炎、软组织感染病毒感染,例如:乙肝,HIV,CMV脓毒症,MODS自身免疫性疾病和慢性炎症全身性真菌感染过敏反应(类型I~IV)寄生虫感染(痢疾)局部局限性细菌感染、溃疡、浅表微生物移植发展细菌引起的ARDS中毒引起的ARDS胆管引起的胰腺炎中毒性胰腺炎细菌性脑膜炎病毒性脑膜炎新生儿脓毒症局部微生物移植发展外科大手术后的一些病例小或中等规模外科手术ARDS:成人呼吸窘迫综合征。