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注射用七叶皂苷钠治疗慢性前列腺炎伴精索静脉曲张的临床观察目的探讨注射用七叶皂苷钠治疗慢性前列腺炎伴精索静脉曲张的临床观察。
方法随机将190例慢性前列腺炎伴精索静脉曲张患者分成治疗组和对照组，各95例。
对照组给予常规治疗药物，包括1种α肾上腺素能受体阻断剂（多沙唑嗪或特拉唑嗪）及1种植物药或中成药（前列疏通或前列倍喜）。
治疗组在对照组常规治疗的基础上，加用注射用七叶皂苷钠20mg加入10%葡萄糖注射液250ml，静脉滴注，qd，10d为1个疗程，共2个疗程。
评估两组患者在治疗前后慢性前列腺炎症状指数（NIH-CPSI），精索静脉内径改变以及总有效率等。
结果两组用药4w、8w后，治疗组总有效率为88.4%、96.8%，治疗组慢性前列腺炎症状指数（NIH-CPSI）的改善，精索静脉内径改变明显优于对照组，（P＜0.05）。
结论七叶皂苷钠联合常规用药治疗慢性前列腺炎伴精索静脉曲张在改善患者的临床症状，包括疼痛、排尿症状及生活质量方面具有良好的效果，并具有抗炎作用，提高静脉张力、促进静脉回流等作用，临床疗效良好，安全，值得临床推广。
标签：注射用七叶皂苷钠；慢性前列腺炎；精索静脉曲张成年男性精索静脉曲张发病率约为15%，而在男性不育者中可高达39%。
男性不育伴精索静脉曲张患者既往多采用手术治疗，而对非手术治疗方法探索不多[1]。
而Jarow不主张作手术治疗[2]。
慢性前列腺炎（chronic prostatitis。
CP）是男性泌尿生殖系统最常见的疾病之一。
表现为以排尿异常及慢性盆腔疼痛为主，或伴有性功能障碍、精神神经症状的一类综合征。
CP的治愈率低、复发率高，并对患者的心理及生理产生负面效应。
严重影响患者的生活质量，且近年发病率有增加趋势。
精索静脉曲张（varicocele。
VC）也是青壮年男性的常见疾病，是导致不育的重要原因之一[3]。
我科采用注射用七叶皂苷钠联合常规药物治疗慢性前列腺炎伴精索静脉曲张，该保守疗法初步研究取得满意临床疗效，现报告如下。
沙利度胺治疗癌痛的作用机制及研究进展2单位是内蒙古林业总医院，022150【摘要】癌性疼痛（癌痛）是恶性肿瘤患者常见症状之一。
癌痛为患者带来强烈不适，同时严重影响患者的生活质量、日常活动以及自理能力。
阿片类药物是癌痛药物治疗的基石，但阿片类药物成瘾性、耐受性和不良反应限制了阿片类药物的临床应用。
辅助镇痛药物能够加强阿片类镇痛作用、减少阿片类药物使用量、减轻阿片类药物相关不良反应[1]。
沙利度胺为谷氨酸衍生物，于1954年在前西德合成并作为镇静、止吐药广泛使用, 但后来发现其具有很强的致畸作用从而被禁用。
随着对沙利度胺药理学研究,发现其具有很强的免疫调节作用、抑制血管新生作用和抗肿瘤活性。
于1998年、2006年沙利度胺被FDA批准应用于治疗麻风病结节性红斑和多发性骨髓瘤[2、3]。
本文将对沙利度胺的作用机制，在癌痛中的应用及研究进展作简单综述。
关键词：沙利度胺；癌痛；作用机制；应用；进展1.沙利度胺的作用机制1.1分子靶点CRBN沙利度胺最初被认为是一种多靶点药物，因为它具有广泛的生物学效应，包括TNF-α产生减少、COX-2表达减少、VEGF和FGF下调、NF-κB抑制、前列腺素E2分泌抑制。
Ito等人将沙利度胺与磁珠固化后进行亲和纯化分析，将CRBN蛋白（cereblon）确定为与沙利度胺结合和致畸作用的直接靶点[4、5]。
CRBN蛋白是一类大脑相关蛋白，其具有离子蛋白酶活性，其基因位于染色体3p36.2区段。
CRBN蛋白参与细胞间信号传递、蛋白质修饰、细胞能量代谢等过程[6]。
有研究证实，CRBN蛋白是免疫调节剂（沙利度胺、来那度胺等）发挥抗骨髓瘤效应的作用的重要靶点[5]。
1．2抗血管生成作用血管生成在肿瘤的生长、侵袭、转移过程中起重要作用，它受肿瘤微环境中多种生长因子的调控。
在动物角膜血管生成实验中，发现沙利度胺可以抑制VEGF和bFGF诱导的血管内皮细胞迁移和粘附，从而减少血管生成[7、8]。
气道疾病中粘液异常分泌的机制研究在气道疾病中，粘液异常分泌是一个常见且重要的病理改变。
它导致了患者咳嗽、咳痰、呼吸困难等不适感，并可能进一步加重气道阻塞和损伤。
因此，深入了解粘液异常分泌的机制对于气道疾病的预防和治疗具有重要意义。
一、黏蛋白超表达气道上皮细胞是粘液产生的主要来源。
在正常情况下，气道上皮细胞通过特定信号通路调控粘液生成和分泌。
然而，在某些气道疾病中，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）和支原体感染等，黏蛋白的产生被持续激活，导致其在数量上过度表达。
对于黏蛋白超表达问题，许多机制被认为参与其中。
例如，NF-κB信号通路被发现与黏蛋白超表达密切相关。
当受到外界刺激时，如病原体感染、氧化应激和炎症因子的作用，NF-κB活性会增强，并进一步促进黏蛋白基因的转录。
此外，炎症细胞和免疫细胞也可以分泌细胞因子，如肿瘤坏死因子-α（TNF-α），它们与前列腺素合成酶（COX-2）的活化有关，最终引起黏蛋白过度表达。
二、粘液脱水与易变黏度在粘液异常分泌的机制中，粘液的脱水是一个关键环节。
正常情况下，气道上皮细胞将合成的黏蛋白通过高度表达的离子通道和转运蛋白导入到上皮表面。
然而，在某些气道疾病中，这些通道和转运蛋白的功能会受到损害或调控异常。
粘液脱水使得其黏度降低、稠度减弱，从而无法有效地清除捕捉到的颗粒物质和外界刺激物。
造成这一现象的机制包括阴离子通道、钠转运、黏蛋白酯酶和碱性磷酸酶的异常活性等。
例如，在支气管哮喘患者中，氯离子通道的功能受损，影响了粘液物质的输送和脱水。
三、氧化应激与纤维化在某些情况下，粘液异常分泌也与氧化应激和纤维化相关。
实验证据表明，过度产生的活性氧物质（ROS）可以激活NF-κB信号通路，并进一步增强黏蛋白合成。
此外，ROS还可以促进基质金属蛋白酶（MMP）的活性，导致胶原降解和粘液廓清受阻。
在许多气道疾病中，如支气管扩张、支气管肺发育不良等，过度沉积的胶原蛋白和纤维素会导致气道结构改变和组织纤维化。
疼痛的分子机制综述【摘要】疼痛，尤其是慢性疼痛，是临床急需解决的问题。
多种原因，如组织损伤、神经受损或肿瘤组织浸润生长均可导致疼痛症状的出现。
以前的研究成果传统如阿片类药物应用比较广泛，但临床疗效欠佳。
近年来国内外研究的热点和新的方向，涉及中枢性疼痛、钠离子通道、小胶质细胞和激酶传导通路 4 个方面。
对于疼痛的研究，最主要的目的便是减轻疾病带来的疼痛，进一步寻找疼痛治疗的靶点，是我们今后研究的方向。
关键词】疼痛；阿片类药物；中枢性疼痛；钠离子通道；小胶质细胞；激酶信号传导通路【正文】回顾Melzack与Wall (1965)在总结过去特异性学说、型式学说和感情学说的基础上，提出了闸门控制学说( The Gate Control Theory of Pai n)该学说设想在脊髓后角存在一种神经调节机制，视神经信息冲动流在诱发痛知觉和痛反应前就受到闸门控制。
闸门增加或减弱神经冲动流传递，其作用及其程度取决于粗神经纤维( C 纤维)和细神经纤维(A 3纤维)之间的相对活动状态以及来自大脑的下行性影响。
该学说强调兴奋性和抑制性影响的动态平衡，包括脊髓水平和脑水平的相互反馈作用，认为疼痛的控制是通过加强正常的生理活动面实现的，主要是通过激活抑制系统控制疼痛。
尽管闸门控制学说对许多问题尚未清楚，如仍然不清楚神经突触前和突触后机制的各自作用和相互影响，对神经末梢和轴突的释放机制、接受冲动的受体机制也不清楚，对控制系统中神经化学介质作用的细节也未阐明，但是该学说将痛本身的研究推进了一大步，由此触发了在痛研究领域内神经科学的一系列新进展。
例如，人们提出下行抑制学说，指出从脑干部位发出一个下行通路到达脊髓，抑制后角的伤害感受，这个学说被称为“内源性痛觉机制调制系统” ，时20世纪60年代痛觉研究领域最主要的发现之一。
疼痛研究中也凝聚着中国学者的智慧，张昌绍、邹刚在研究自主神经药物的中枢作用时，惊奇地发现把及微量的吗啡（静注量的1/1000）注入脑室即能引起明显的阵痛作用，进而寻找到吗啡作用的敏感部位在第三脑室周围组织和中脑导水管周围灰质（PAG）,在上述特定部位组织中注射吗啡拮抗剂（丙烯吗啡）可以对抗静注吗啡的镇痛作用。
慢性疼痛病理生理的分子机制研究慢性疼痛是一种长期存在的疼痛感觉，不同于急性疼痛，它不仅会影响一个人的身体健康，而且会影响到人的心理健康和社交活动。
慢性疼痛的机制比较复杂，涉及到神经系统、免疫系统和心理因素等多个方面。
常见的疼痛疾病包括类风湿性关节炎、腰椎间盘突出、癌痛等。
本文将着重介绍慢性疼痛的病理生理分子机制的研究与进展。
一、慢性疼痛的病理生理机制1. 神经可塑性理论神经可塑性是指神经元和突触对外部刺激或环境的变化而产生的适应性调整。
慢性疼痛导致神经可塑性的迅速发生，这种可塑性会导致神经元的电生理性质、突触传递、胶质细胞等变化。
因此，神经可塑性成为了研究慢性疼痛的重要理论。
2. 神经递质理论神经递质通过突触间接传递神经信息，起到了非常重要的作用。
在慢性疼痛的过程中，神经递质的含量和分布改变了，因此，神经递质理论成为了另一个研究变化的重要路径。
3. 分子神经解剖理论在慢性疼痛的过程中，脊髓背角神经元、脑干、丘脑、皮层等多个部位的神经元都可能参与疼痛的处理。
因此，分子神经解剖理论成为了研究慢性疼痛的又一种重要方法。
它主要研究慢性疼痛相关的分子、基因和蛋白质等，覆盖面极广，可以在不同层面分析疼痛的机制。
4. 炎症反应理论它认为慢性疼痛是由炎症和神经系统之间的动态相互作用引起的，且炎症反应同时影响了病理和生理过程。
由于慢性疼痛的特点在于持续的神经痛、病理性疼痛和感觉过敏等，所以这种炎症反应理论也得到了广泛的研究。
二、慢性疼痛的分子机制研究1. 环氧合酶(COX)和前列腺素系统 (PGs)PGs是人体内一类调节炎症反应和保护伤口的物质，因此被广泛用于疼痛的治疗。
环氧合酶(COX)是合成PGs的调节酶，在慢性疼痛的过程中会被激活，导致PGs的分泌，而这种分泌会加强疼痛的感觉。
因此，在一些研究中，研究人员采用了COX抑制剂来减轻慢性疼痛的程度。
2. 细胞凋亡细胞凋亡在慢性疼痛的病理过程中也扮演着重要的角色。
多选题1．核医学肺肿瘤阳性显像的方法有A．201Tl显像B．67Ga显像C．18F-FDGPET显像D．99Tcm-MAA肺灌注显像E．99Tcm-MIBI显像答案：ABCE2．SPECT脑灌注显像，正常脑断层显像中放射性较高的结构是A．脑室B．基底节C．丘脑D．大脑皮层E．大脑白质答案：BCD3．肺动脉栓塞典型的影像学表现包括A．胸部X线检查正常B．同期肺通气显像异常C．同期肺通气显像正常D．肺灌注显像表现为多发的肺段性放射性分布浓聚区E．肺灌注显像表现为多发的肺段性放射性分布减低或缺损区答案：ACE4．肺灌注显像的临床应用价值A．肺动脉栓塞的诊断和疗效判断B．肺部肿瘤切除手术适应证的选择、术后肺功能预测C．疑大动脉炎综合征等疾病累及肺血管者D．慢性阻塞性肺疾病肺减容手术前适应证的选择、手术部位和范围的确定E．肺动脉高压的诊断和鉴别诊断答案：ABCDE5．静态图像分析的要点是A．形态B．脏器位置C．大小D．时相变化E．放射性分布答案：ABCE6．当前的“图像融合”技术主要指A．将病理解剖图像与代谢影像融合B．将代谢或血流影像与MR影像融合C．将超声影像与核医学影像融合D．将血流影像与CT解剖图像融合E．将代谢影像与CT影像融合答案：BDE7．下列属于离子通道型受体家族膜受体的是A．胰岛素受体类B．促甲状腺激素受体C．N-胆碱受体D．糖皮质激素受体类E．生长激素受体答案：CE8．下列哪些是影响放射性核素有效半衰期的因素A．射线的能量B．核的衰变方式C．生物半衰期D．物理半衰期E．放射性核素的初始活度答案：CD9．批间质控最常用的作图是A．SheWart图B．标准曲线C．精密图D．Cusum图E．以上均正确答案：AD10．影响内照射生物效应的因素有A．吸收剂量B．有效半衰期C．放射线种类D．照射范围大小E．体内分布答案：BCE11．反应平衡后形成的标记配基和受体的复合物与游离标记配基要进行分离。
对完整细胞、胞膜、胞核受体样本常用的分离方法A．离心法B．透析法C．电泳法D．吸附法E．过滤法答案：ABCDE12．用于屏蔽β射线和γ射线的元素分别为A．铁和铝B．有机玻璃和铅C．钨和铝D．塑料和铝E．铝和钨答案：BE13．具有连续能谱的粒子有A．内转换电子B．α粒子C．β+粒子D．β-粒子E．γ光子答案：CD14．天然本底辐射包括A．中子B．地球辐射C．宇宙射线D．内照射E．X射线答案：BC15．放射免疫分析的必备条件是A．抗原标记方法应较温和B．放射性核素标记的抗原C．标准品D．B和F的分离技术E．特异性抗体答案：ABCDE16．放射性胶体共有哪些性质A．胶体颗粒B．不溶解C．可溶解D．不发生生物化学作用E．可发生生物化学作用答案：ABD17．电离辐射的生物效应，包括以下哪几个阶段A．物理阶段B．有丝分裂阶段C．物理化学阶段D．生物学阶段E．化学阶段答案：ACDE18．时间分辨荧光和化学发光分析与体外放射分析比较，其优点A．标准曲线稳定，一次定标后可稳定数周甚至数月B．目前的试剂成本低C．自动化程度高D．为非放射性标记，试剂稳定，有效期长E．时间分辨荧光分析较放射免疫分析灵敏度高答案：ACDE19．RIA的数据处理应用的主要是A．四参数质量作用定律模型B．五参数Logistic模型C．三参数质量作用定律模型D．四参数Logistic模型E．Logit-Log模型答案：CDE20．SPECT质控主要包括A．像素X、Y增益大小的校正B．旋转中心的决定和校正C．显像系统的综合评价D．准直器E．均匀性评价和校正答案：ABCDE21．受体调节的变化可以是A．异系调节B．同系调节C．受体数量的增加或减少D．以上均不正确E．配基亲和力的升高或降低答案：CE22．受体的放射配基结合分析法所用的标记配基的基本要求是A．放射化学纯度要高B．精密度好C．比活度高D．特异性高E．亲和力高答案：ACDE23．增加显像剂的放射性活度对患者及图像的影响是A．可减少测量误差B．加大了患者的辐射负担C．小病灶易被掩盖D．增加过敏的机会E．大的病灶可掩盖答案：ABC24．下列哪些是有关湮灭辐射的正确说法A．湮灭辐射的实质是γ光子损失全部能量后消失B．湮灭辐射必须有正电子参与C．湮灭辐射生成2个能量各为511keV的γ光D．湮灭辐射又称光化辐射E．湮灭辐射中产生的电子称为内转换电子答案：BDE25．放射性核素显像有“热区”显像和“冷区”显像，其中“冷区”显像有A．急性心肌梗死灶显像B．肾静态显像C．心肌灌注显像D．肝胶体显像E．Meckel憩室答案：BCD26．下列哪些是反映放射性核素示踪技术的定义A．应用射线探测仪器探测其行踪B．研究示踪剂在生物体系或外界环境中分布及运动规律的技术C．以放射性核素或标记化合物为示踪剂D．研究电离辐射对组织的作用机理E．研究样品中射线性质答案：ABC27．关于SPECT的原理，下列哪些是由投影重建断层的方法A．迭代法B．滤波反投影法C．分部积分法D．换元积分法E．傅立叶变换法答案：ABE28．属于放射性竞争结合分析技术的是A．RIAB．CLEIAC．IRMAD．ELISAE．CLIA答案：AC29．动态显像分析要点主要包括A．显像的顺序B．三维分布C．心脏是否显影D．脏器或组织密度E．时相变化答案：AE30．一男性，45岁，体检行99Tcm-DTPA肾动态显像如图，正确的诊断是A．双肾动脉血流灌注正常B．右侧尿路梗阻C．双肾实质功能正常D．右侧肾动脉狭窄E．左侧肾动脉狭窄答案：AC31．患者，男，36岁，右侧腰痛3天，无血尿，行131I-邻碘马尿酸肾图检查，诊断是A．左侧肾图曲线正常B．右侧持续上升型C．右侧尿路急性梗阻D．以上都不是E．右侧呈抛物线型答案：BCE32．下列哪些属于肾小管分泌型显像剂A．以上都正确B．99Tcm-DTPAC．邻-131I-马尿酸钠D．99Tcm-ECE．99Tcm-MAG3答案：CDE33．肾脏产生的活性物质有A．血管紧张素B．前列腺素C．促红细胞生成素D．醛固酮E．肾素答案：ABCE34．女，63岁，右侧腰部酸胀十余天。
钾离子通道相关疾病在离子通道中，钾离子通道是目前发现的亚型最多、功能最复杂的一类离子通道，也是临床与科研的热点领域[1] 。
新近研究发现钾离子通道与很多疾病有关系，并提出了" 离子通道疾病" 这一概念。
复习相关文献，总结钾离子通道具体与哪些疾病有关或关系较为密切，为钾离子通道制剂的临床应用提供参考。
1 钾离子通道的分类钾离子通道是一类存在于生物膜上并对钾离子具有一定选择性通透能力的蛋白复合物，它能控制细胞膜内外钾离子的动态平衡，调节细胞膜电位，参与一系列生理或病理生理过程[2] 。
钾离子通道的分类很多，根据钾通道的特性分为 5 类，简述如下。
1.1 电压依赖性钾通道（Kv）电压依赖性钾通道（Kv）[3] ，又称电压敏感性钾通道（Kv）,根据PCR等技术，Kv又可分为Kv1 , Kv2, Kv3, Kv p等若干类型，每一类型通道根据不同功能又可分为若干亚型，如；Kv4.2 ，Kv1.3，Kv1.5 等，亚型之间电生理与药理学功能有很大不同；此外，Kv通道超家族包括Kv a亚单位和辅助亚单位两部分，根据Kv a亚单位的编码来源，Kv 通道超家族又可分为三大亚家族分别是：Shaker 类Kv 亚单位、ether-a-go-go （eag）类Kv 亚单位、KvLQT1 （KCNQ）类Kv 亚单位[4] 。
1.2 瞬时性外向钾通道（transient outward K channels Ito ）瞬时性外向钾通道，主要位于心肌细胞膜上，参与形成去极化时的一过性外向钾电流（Ito ）。
影响动作电位的时程和兴奋的传导，参与心率失常的发生。
1.3 内向整流钾通道（Inwardly rectifying K+ channel ，Kir ）内向整流钾通道（Kir ），目前已发现其7 种类型，分别为Kiri〜7，每一类型又分为若干亚型。
1.5 其他类型包括三磷酸腺苷敏感钾通道（ATPsensitive K+ channels ，KATP）、乙酰胆碱敏感性钾通道（the acetylcholine activated K+ channels , KAch）和钙激活性钾通道（Ca2+ activated K + channel , Kca）,其中Kca 既具有电压依赖性，也具有钙依赖性，可分为三个亚家族：大电导钙激活性钾通道（Bkca）、中电导钙激活性钾通道（Ikca ）、小电导钙激活性钾通道（Skca）[3] 。
