下载文档原格式
T 细胞免疫衰老的研究进展谭心怡 吕之晗 朱明昭（中国科学院生物物理研究所感染与免疫重点实验室，中国科学院大学生命科学学院，北京 100049）中图分类号 R392 文献标志码 A 文章编号 1000-484X （2023）06-1121-09［摘要］ 随着人口老龄化加剧，感染导致的发病率和病死率升高，老年人群肿瘤、自身免疫性疾病高发及疫苗接种效果变差，与适应性免疫系统功能受损密切相关。
T 细胞是适应性免疫系统的重要组成，介导细胞免疫并调控体液免疫。
因此 T 细胞衰老的表型与机制及特异性针对衰老的免疫策略成为近年研究热点。
本文将从T 细胞“数量”和“质量”两个方面总结T 细胞衰老的表型特征，进一步从细胞普遍衰老机制及T 细胞独有衰老机制探讨T 细胞衰老的机制，以期为免疫衰老机制深入研究与临床治疗提供新的思路。
［关键词］ T 细胞；免疫衰老；细胞衰老；衰老；表观遗传学；代谢Research progress in mechanism of T cell senescenceTAN Xinyi ， LYU Zhihan ， ZHU Mingzhao. Key Laboratory of Infection and Immunity, Institute of Biophysics, Chinese Academy of Sciences, School of Life Sciences, University of Chinese Academy of Sciences, Beijing 100049, China［Abstract ］ With population aging ， morbidity and mortality caused by infections increase ， tumour and autoimmune diseasesoccur more frequently ， and vaccination effectiveness declines. These phenomena ， prevalent among the elderly ， are closely associated with dysfunction of adaptive immune system. T cells are an essential component of adaptive immune system ， mediating cellular immu‑nity and regulating humoral immunity. Thus ， phenotype and mechanism of T cell aging as well as strategies optimizing immunity among aged population have become popular research topics in recent years. This review will summarize hallmarks of T cell senescencebased on "quantitative" and "qualitative" senescence of T cells and further discuss underlying mechanisms from general cell biological aspect and T cell -specific aspect ， aiming to provide new ideas for exploring in -depth mechanisms and novel clinical treatment strate‑gies for immune senescence.［Key words ］ T cells ；Immunosenescence ；Cellular senescence ；Aging ；Epigenetics ；Metabolismdoi ：10.3969/j.issn.1000-484X.2023.06.001· 专家述评 ·谭心怡，2020年本科毕业于北京大学医学部医学实验专业，2021年考入中国科学院生物物理研究所细胞生物学专业，师从朱明昭研究员，硕士在读。
［文章编号］ 1000-4718（2010）06-1229-05 ［收稿日期］2009-02-26 ［修回日期］2009-06-02△通讯作者Tel ：020-********；E -mail ：lihh8@ 表观遗传修饰调控胚胎干细胞定向分化的研究进展罗定远， 黎洪浩△（中山大学附属第二医院血管外科，广东广州510120）Progress of embryonic stem cells during directional differentiationregulated by epigenetic modificationLUO Ding -yuan ，LI Hong -hao（Department of Vascular Surgery ，The Second Affiliated Hospital ，Sun Yat -sen University ，Guangzhou 510120，China.E -mail ：lihh 8@ ） 【ABSTRACT 】 Embryonic stem cells undergo extensive self -renewal and have the capacity to differentiate along multiple cell lineages.Research on totipotency and directional differentiation of embryonic stem cells in order to treat in⁃tractable disease ，such as cancer ，heart failure ，atherosclerosis by tissue regeneration and cell transplantation are investiga⁃ted.Epigenetic modification ，including DNA methylation ，chromatin restructure ，and non -coding RNA -mediated regu⁃latory events ，regulate the differentiation of embryonic stem cells without detectable genetic changes.These mechanisms areoften associated with starting -up and maintenance of epigenetic silence.The achievement and focuses on the molecularmechanism of embryonic stem cells during directional differentiation regulated by epigenetic modification are reviewed. ［关键词］ 表观遗传修饰；胚胎干细胞；细胞分化 ［KEY WORDS ］ Epigenetic modification ；Embryonic stem cells ；cell differentiation ［中图分类号］ R363 ［文献标识码］ A doi ：10.3969/j.issn.1000-4718.2010.06.037 胚胎干细胞（embryonic stem cells ，ES ）来源于囊胚内胚层细胞团，是一种能分化为各种组织细胞的全能细胞，它们具有自我复制并保持多向分化的潜能；基因分析显示［1］，ES 细胞有强的转录活性，其分化时伴随着不同数目不同类型的转录因子变化，一些基因转录活性上调或下调会影响其它基因的表达，进而影响其增殖分化；近年来，ES 细胞的研究主要集中在表观遗传机制对其分化的调控上。
干细胞衰老干细胞( stem cell aging ) 具有自我更新、组织损伤修复及多向分化的能力，可分化成为中胚层的所有种类细胞，经诱导还可以向神经外胚层分化，因此可对多种器官损伤进行修复1。
但干细胞和其它体细胞一样，会衰老、凋亡，其损伤修复及更新、分化的功能会随着细胞的衰老而递减，甚至出现功能失调。
研究表明，干细胞衰老会导致其再生能力降低，且会减少体细胞的数量，最终导致机体的衰老2。
干细胞衰老机制的研究表明端粒与细胞寿命的控制密切相关。
人类端粒长度大约2-15 kb，由于存在末端复制问题，DNA每复制1次，端粒DNA就会丢失50-200bp，随着细胞分裂次数的增加，端粒DNA也在进行性地缩短，当缩短到一定限度后，便不能维持染色体的稳定，细胞也因此失去分裂增殖能力而衰老死亡，而这种缩短就是衰老的标志2, 3。
因此，端粒也被称为细胞的“生命钟”。
此外线粒体功能的失调会使细胞内的活性氧自由基累积，过多的活性氧簇( ROS, Reactive oxygen specie )可氧化破坏细胞核酸、蛋白质和脂质，引起组织损伤，进而促进干细胞的衰老4。
Wnt/B-Catenin 信号通路的过度激活会通过DNA 损伤反应和p53/p21 途径造成骨髓间充质干细胞的衰老，并且Wnt/β-Catenin信号通路的激活在老年干细胞微环境所导致的骨髓间充质干细胞衰老和丧失功能5, 6。
ROS 通过影响c-Maf基因频率来调控多能干细胞的增殖分化、自我更新及复制衰老等生物过程。
干细胞具备保持长期自我更新的独特能力，但同时也伴随着内在风险，当干细胞是生物体中生存期最长的细胞时，其基因损伤的风险增加7, 8。
因此当干细胞中年龄相关性的DNA损伤的积累会削弱干细胞的功能进而导致干细胞的衰老。
Wood从药理学上调节体内转座子介导的衰老机理。
他用逆转录酶抑制剂拉米夫定（3TC）处理果蝇，抑制转座子，并观察到随着年龄的增加，转座子运动下降。
微循环学杂志２０２０年第３０卷第２期临床研究㊀▶参考文献１㊀石衍梅,李㊀洁,蔚若川,等．C H D 发病机制研究进展[J ]．中国冶金工业医学杂志,２０１６,３３(２):１３７－１３８．２㊀F a v aF ,L o v e g r o v eJ A ,G i t a uR ,e t a l ．T h e g u tm i c r o b i o t aa n d l i p i d m e t a b o l i s m :i m p l i c a t i o n sf o rh u m a n h e a l t ha n dc o r o n a r y h e a r t d i s e a s e [J ]．C u r rM e dC h e m ,２００６,１３(２５):３００５－３０２１．３㊀X uA ,L a mM C ,C h a n KW ,e t a １．A n g i o p o i e t i n l i k e p r o t e i n Ｇ４d e Ｇc r e a s e s b l o o d g l u c o s e a n d i m p r o v e s g l u c o s e t o l e r a n c e b u t i n d u c e s h y p e r l i p i d e m i a a n dh e p a t i c s t e a t o s i s i nm i c e [J ]．P r o cN a t lA c a d S c iU S A ,２００５,１０２(３):６０８６－６０９１．４㊀中华医学会心血管病学分会介入心脏病学组,中华医学会心血管病学分会动脉粥样硬化与冠心病学组,中国医师协会心血管内科医师分会血栓防治专业委员会,中华心血管病杂志编辑委员会．稳定性冠心病诊断与治疗指南[J ]．中华心血管病杂志,２０１８,４６(９):６８０－６９４．５㊀Y a u MH ,W a n g Y．Ah i g h l yc o n s e r v e dm o t i fw i t h i n t h eN H ２Ｇt e r Ｇm i n a l c o i l e de o i ld o m a i no f a n g i o p o ie t i n Ｇl i k e p r o t e i n４c o nf e r s i t s i n h i b i t o r y e f f e c t so i l l i p o p r o t e i nl i p a s eb y d i s r u p t i ng th ee n z ym e d i m e r i z a t i o n [J ]．JB i o l C h e m ,２００９,２８４(１２):１１９４２－１１９５２．６㊀L a r s e nB A ,L a u g h l i n G A ,C u m m i n sK ,e ta l ．A d i p o k i n e sa n d s e v e r i t y a n d p r o g r e s s i o n o fc o r o n a r y a r t e r y c a l c i u m :f i n d i n g s f r o mt h e r a n c h ob e r n a r d o s t u d y[J ]．A t h e r o s c l e r o s i s ,２０１７,２６５:１－６．７㊀R a s h i t iP ,E l e z iS ,B e h l u l i I ,M u c a j S ．R e l a t i o n s h i p o f p l a s m a a d i p o n e c t i na n dw a i s t Ｇh i p r a t i ow i t hc o r o n a r y a r t e r y d i s e a s e [J ]．M e dA r c h ,２０１６,７０(６):４１３－４１８．８㊀C a r a ＧF u e n t e sG ,S e g a r r aA ,S i l v a ＧS a n c h e zC ,e t a l ．A n g i o p o i e Ｇt i n Ｇl i k e Ｇ４a n d m i n i m a lc h a n g ed i s e a s e [J ]．P L o S O n e ,２０１７,１２(４):e ０１７６１９８．９㊀A l e xS ,L a n g eK ,A m o l oT ,e t a l ．S h o r t Ｇc h a i n f a t t y a c i d s s t i m u Ｇl a t e a n g i o p o i e t i n Ｇl i k e ４s y n t h e s i s i nh u m a nc o l o na d e n o c a r c i n o m a c e l l sb y a c t i v a t i n g p e r o x i s o m e p r o l i f e r a t o r Ｇa c t i v a t e dr e c e p t o rγ[J ]．M o l C e l l B i o l ,２０１３,３３(７):１３０３－１３１６．１０㊀D l o u h aD ,P i t h a J ,A d ám k o v aV ,e t a l ．V a r i a n t sw i t h i nH N F １αa n da n g i o p o i e t i n Ｇl i k e４g e n e sa n da c u t ec o r o n a r y s y n d r o m ei n C z e c h p o p u l a t i o n ．T h eG E N D E M I Ps t u d y[J ]．N e u r oE n d o c r i Ｇn o l L e t t ,２０１２,３３(S u p p l ２):１３－１６．１１㊀K i m H K．H y p o t h a l a m i cA N G P T L ４/F I A F i san o v e l r e gu l a t o r o f f o o d i n t a k e a n db o d y w e i g h t [J ]．D i a b e t e s ,２０１０,５９(１１):２７７２－２７８０．１２㊀A r y a lB ,P r i c eN L ,S u a r e zY ,e t a l ．A N G P T L ４i n m e t a b o l i c a n d c a r d i o v a s c u l a r d i s e a s e [J ]．T r e n d sM o lM e d ,２０１９,２５(８):７２３－７３４．１３㊀A l r a i e s M C ,D a r m o c h F ,T u m m a l a R ,e ta l ．D i a g n o s i sa n d m a n a g e m e n t c h a l l e n g e s o f i n Ｇs t e n t r e s t e n o s i s i nc o r o n a r y ar t e r Ｇi e s [J ]．W o r l d JC a r d i o l ,２０１７,９(８):６４０－６５１．１４㊀R a g o s t aM．L e f tm a i n c o r o n a r y a r t e r y d i s e a s e :i m po r t a n c e ,d i Ｇa g n o s i s ,a s s e s s m e n t ,a n dm a n a ge m e n t [J ]．C u r rP r o b l C a r d i o l ,２０１５,４０(３):９３－１２６．２５㊀黎鹏飞,刘宗涛,刘㊀涛,等㊀。
MicroRNA在衰老调控中的研究进展邱雯莉;王明艳;张旭【期刊名称】《广西医科大学学报》【年(卷),期】2015(000)001【总页数】3页(P157-159)【关键词】MicroRNA;衰老;调控;进展【作者】邱雯莉;王明艳;张旭【作者单位】江苏省南京中医药大学基础医学院南京 210046;江苏省南京中医药大学基础医学院南京 210046;江苏省南京中医药大学基础医学院南京 210046【正文语种】中文【中图分类】Q522+.2衰老是本世纪生物学研究的方向之一。
衰老涉及面广，机制复杂，对衰老调控的研究始终是生命科学领域中最关键的问题。
近年来，随着现代遗传学、分子生物学、细胞生物学、现代遗传学等学科的快速发展，对衰老调控的研究也越来越趋向于分子水平，发现MicroRNA（miRNA）参与衰老调控的多个方面［1］。
衰老对体内细胞的新陈代谢以及维持正常生命活动具有重要意义。
同时，细胞衰老过程也参与调控多种相关性疾病，如心血管疾病、肿瘤、纤维化疾病等，发挥着“双刃剑”的作用。
随着衰老调控研究的深入，不仅有利于我们认识生长发育的过程，更为我们延缓衰老，提高生活质量提供了可能性。
本文将近年来miRNA 在衰老调控中的研究进展综述如下。
1 miRNA 的生成及生物学特性miRNA 是一类普遍存在于真核生物中，长约21～25个核苷酸，在基因转录后水平发挥重要调控功能的非编码单链小分子RNA［2］。
miRNAs大多来源于编码基因的内含子或非编码基因，少部分来源于编码基因的外显子。
miRNA 由RNA聚合酶Ⅱ转录成初级pri－miRNA，pri－miRNA 再经RNA 酶Ⅲ核酸内切酶Drosha剪切成长70～100个核苷酸的发夹结构的前体pre－miRNA。
pre－miRNA 经转运蛋白exportin－5运输到细胞质，最后通过另一种RNA 酶Ⅲ核酸内切酶Dicer的剪切得到双链miRNA。
双链结构在解旋酶的作用下打开，一条链被降解，另一条发展为21～25个核苷酸的成熟miRNA。
表观遗传修饰参与糖尿病视网膜病变代谢记忆的研究进展骞元婕;魏雁涛
【期刊名称】《国际眼科杂志》
【年(卷),期】2022(22)10
【摘要】糖尿病视网膜病变(DR)在血糖控制良好的情况下仍可能持续并进展,这表明先前的高血糖会导致长期有害的血管功能障碍,这种现象被定义为糖尿病视网膜病变的“代谢记忆”(metabolic memory)。
糖尿病视网膜病变起病隐匿,目前的治疗方式主要为临床对症治疗,缺乏有效早期诊断、精准治疗和判断预后的手段,新的诊治思路亟待开发。
近年来许多新兴研究证明表观遗传修饰在DNA甲基化、组蛋白翻译后修饰和微小RNA(microRNAs,miRNAs)调控等方面参与了糖尿病视网膜病变“代谢记忆”的发病机制,为糖尿病视网膜病变分子机制的探究提供了努力方向和研究策略。
本文综述了表观遗传修饰在糖尿病视网膜病变发病机制中的作用,潜在挑战和治疗前景,旨在为未来早期诊断和治疗糖尿病视网膜病变提供参考。
【总页数】4页(P1634-1637)
【作者】骞元婕;魏雁涛
【作者单位】中山大学中山眼科中心眼科学国家重点实验室广东省眼科视觉科学重点实验室广东省眼部疾病临床医学研究中心
【正文语种】中文
【中图分类】R58
【相关文献】
1.表观遗传修饰炎症相关基因在高血糖“代谢记忆”中的作用及机制
2.表观遗传修饰炎症相关基因在高血糖“代谢记忆”中的作用及机制
3.表观遗传与糖尿病代谢记忆的研究进展
4.表观遗传修饰在糖尿病视网膜病变中的作用
5.表观遗传修饰在糖尿病视网膜病变中的作用
因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
常见组蛋白修饰调控滋养层细胞谱系分化的研究进展2024摘要胎盘是决定妊娠建立及维持胎儿正常生长发育的重要器官，其介导了母胎间的复杂对话。
滋养层细胞是执行胎盘功能的一类重要细胞类型，在胎盘发育过程中，滋养层干细胞可分化为多种滋养层细胞亚型，从而维持胎盘的结构和功能。
组蛋白修饰可通过调控染色质的结构及基因转录参与滋养层细胞谱系的建立和维持。
本文系统性总结了重要组蛋白甲基化及乙酰化修饰调控滋养层干细胞分化及胎盘发育的复杂作用及机制。
【关键词】胎盘；组蛋白修饰；滋养层干细胞滋养层细胞是执行胎盘功能的特化上皮细胞类型，参与了子宫螺旋动脉重塑、母胎血液循环建立、营养物质交换、激素分泌等重要生理过程［1-2］。
在胎盘发育过程中，滋养层干细胞分化形成不同的滋养层细胞亚型，以维持胎盘结构完整性及功能多样性［2］。
滋养层干细胞可通过自我更新维持一定的分化潜能，其干性缺失及后期分化异常可导致胎盘结构及功能障碍，与子痫前期、宫内生长受限、流产等不良妊娠结局密切相关［3-7］。
现有研究表明，组蛋白修饰作为一种重要表观遗传调控方式，可通过调节滋养层细胞谱系分化过程中特异基因的时空表达参与滋养层细胞干性的维持及命运决定［8］。
本文主要针对代表性组蛋白甲基化及乙酰化修饰在滋养层干细胞分化中的作用进行综述。
一.,滋养层细胞分化与胎盘发育在人类胚胎发育早期，受精卵通过卵裂逐步形成由外周的滋养外胚层(trophectoderm,TE)及内侧的内细胞团(innercellmassJCM)组成的囊胚，从而构成胚胎植入及后续胎盘发育的起点［9］。
所有胎盘滋养层细胞亚型均来自于滋养外胚层细胞，主要包括细胞滋养层细胞(cytotrophoblast,CTB)、合胞体滋养层细胞(Syncytiotrophoblast,STB)及绒毛外滋养层细胞(extravilloustrophoblast,EVT)等［10-11］。
在胚胎植入过程中，与子宫内膜上皮细胞接触的滋养层细胞发生初级合体化形成初级合体滋养层细胞，介导胚胎侵入子宫内膜上皮［12］。
2025届湖北省百校高三语文上学期10月联考试卷（试卷满分150分，考试时间150分钟）一、现代文阅读（35分）（一）现代文阅读Ⅰ（本题共5小题，19分）阅读下面的文字，完成1~5题。
材料一：内源性逆转录病毒（简称ERV）是数百万年前远古病毒入侵并整合到人类基因组的遗迹——“古病毒化石”。
这些被宿主细胞俘获的ERV遗传信息，在漫长的岁月中经过突变、缺失等变异，逐渐演化成人类基因组中的“暗物质”之一，并作为重要的基因记忆被保留下来，占据了整个人类基因组序列的8%左右。
因此，在生命的孕育及演化过程中，远古病毒呈现出一种貌似与人类和谐共生的景象。
这种古病毒和衰老有什么关系呢？衰老是机体随着年龄增长而发生的结构和功能的衰退过程，是许多人类慢性疾病发生的最大风险因素。
细胞衰老是机体衰老及各种衰老相关疾病发生发展的重要诱因，表观遗传的程序化改变被认为是决定细胞衰老进程的关键因素。
人类基因组中潜藏着诸多“老化信号”，这些信息流通常受到表观遗传的严密调控而处于沉默状态。
但是，随着年龄增长，这些“老化信号”会因表观遗传失序而逃离管控，进而激活细胞内的一系列衰老程序。
而占据人类基因组序列较大比例、如“死火山”般沉寂的ERV古病毒元件，是否会挣脱“封印”再次苏醒，并参与衰老的程序化调控？这仍未可知。
因此，深入解析ERV在细胞衰老中的变化、作用和机制，将有助于我们更加全面地理解衰老、评估衰老、干预衰老，进而为有效防治衰老相关疾病，为积极应对人口老龄化提供新思路。
我们利用基因编辑技术构建了人类早衰症间充质干细胞衰老研究模型，以模拟儿童早衰症和成年早衰症。
基于上述模型，通过绘制多维表观基因组及转录组图谱，我们发现细胞衰老过程中表观基因组的“熵增”会伴随着一系列基因的异常表达，其中，以ERV的激活最引人注目。
借助单分子RNA（核糖核酸）荧光原位杂交、免疫荧光及电镜实验，我们在这些衰老细胞中检测到了ERV 转录本、蛋白及病毒样颗粒的显著增加。
《FADS2通过影响脂质代谢通量调控干细胞多能性》篇一FADS2：调控干细胞多能性中的脂质代谢通量角色研究一、引言随着干细胞研究领域的发展，对其分化能力与自我更新的能力有着更加深入的探究需求。
特别是如何调节和保持干细胞的这种高度可塑性或多能性成为了科学研究的焦点。
众多调控因素中，脂质代谢作为一项重要调节因子备受关注。
FADS2基因（脂肪酸脱饱和酶2）与脂质代谢有着紧密联系，并可能在调控干细胞多能性方面扮演着关键角色。
本篇论文将通过探讨FADS2对脂质代谢通量的影响，从而分析其如何在细胞发育与分化的过程中，发挥对干细胞多能性的调控作用。
二、FADS2基因与脂质代谢FADS2基因是一种参与脂肪酸去饱和过程的酶编码基因，对维持细胞内脂肪酸的饱和度有重要影响。
其通过改变脂肪酸的饱和程度来影响细胞内的脂质组成，从而对脂质代谢产生调控作用。
而脂质代谢的平衡对于维持细胞正常功能及干细胞多能性至关重要。
三、FADS2与干细胞多能性的关系干细胞的多能性主要依赖于其自我更新和分化能力，而这一过程受到多种信号通路的调控。
近年来，越来越多的研究表明，FADS2基因在干细胞中表达，并可能通过影响脂质代谢通量来调控干细胞的分化与自我更新过程。
通过对特定类型的干细胞（如胚胎干细胞或间充质干细胞）的研究，我们可以进一步探索FADS2如何参与干细胞多能性的调控。
四、FADS2对脂质代谢通量的影响通过分子生物学手段和实验设计，我们可以观察FADS2在细胞中表达后对脂质代谢通量的影响。
FADS2基因的激活或抑制可能导致脂肪酸合成和利用的变化，从而改变细胞内脂质的种类和数量。
此外，我们还可以研究FADS2对相关信号通路的影响，如对脂质代谢相关转录因子、酶或相关基因的调控作用。
五、FADS2对干细胞多能性的调控机制根据研究结果，我们提出FADS2可能通过以下几种方式来调控干细胞多能性：1. 调节脂质组成：FADS2改变的脂肪酸饱和度可能直接影响细胞内脂质的组成和分布，从而影响干细胞的分化潜能。
衰老相关分泌表型的生物学意义及其在肿瘤和老年病中的作用机制俞文华;毛泽斌【期刊名称】《老年医学与保健》【年(卷),期】2018(024)006【总页数】5页(P576-580)【作者】俞文华;毛泽斌【作者单位】北京大学医学部生化与分子生物学系,北京100191;北京大学医学部生化与分子生物学系,北京100191【正文语种】中文1 细胞衰老的基本概念及其特点正常二倍体细胞在体外连续培养在经历一段快速增殖期，经过一定次数的群体倍增后，进入增殖活力下降期，最后停止有丝分裂，直到培养细胞衰老死亡。
将这种正常人体细胞在体外分裂潜能受限制的现象称为细胞衰老，或者更准确地说，细胞复制性衰老 (replicative senescence)[1]，因为复制性衰老发生时的细胞群体倍增次数取决于细胞供者的种属、年龄和遗体背景，所以对于体外细胞衰老过程的研究有助于阐述体内衰老的基本过程。
细胞在外界应急（stress）条件下（癌基因的活化、H2O2以及射线照射等）也可发生早衰（premature senescence）现象[2-3]。
早衰与复制性衰老的区别在于复制性衰老伴有端区的缩短，而早衰没有端区缩短。
尽管衰老细胞具有稳定的非分裂状态，但它们在代谢方面仍很活跃。
衰老的细胞向胞外分泌数十种各类因子，包括多种细胞因子和趋化因子如IL-6、IL-8、IL-1、IGFBP7等；生长因子如 GRO、GM-CSF、VEGF等；蛋白酶如各种基质金属蛋白酶MMPs等。
衰老细胞的这种特性被称为衰老相关的分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)[4-6]。
因为 SASP与各种衰老相关的病理生理过程密切相关，对其组成和表达调控的研究成为目前衰老领域研究的热点2 SASP的生物学作用2.1 SASP对机体的有利作用目前发现SASP具有多种生物学作用。
（1）SASP具有抑制肿瘤的作用。
